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1、外科休克病人的观察及护外科休克病人的观察及护理理现在学习的是第1页，共26页一、概述1.名词解释。名词解释。休克是机体在多种病因侵袭下引起的休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。共同特点的病理生理改变的综合征。现在学习的是第2页，共26页名词解释。休休克克发发病病急急、进进展展快快，若若未未能能及及时时发发现现及及治治疗疗、细细胞胞损损害害广广泛泛扩扩散散时时，可可导导致致多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征或或多多系系统统器器官官功功能能衰衰竭
2、竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。发展成为不可逆性休克引起死亡。护护理理人人员员应应充充分分认认识识休休克克不不同同阶阶段段的的病病理理生生理理特特点点，注注意意休休克克发发展展的的直直接接后后果果是是组组织织缺缺氧氧，配配合合医医师师进进行行积积极极救救治治，以以恢恢复复病病人人机机体体对对组组织织的的供供氧氧，并并促促进进其其有有效效作作用用，重重新新建建立立氧氧的的供供需需平平衡衡和和保持细胞功能。保持细胞功能。现在学习的是第3页，共26页2.病因与分类。休克的分类方法很多，根据病因可分为休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性
3、过敏性过敏性其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。创创伤伤性性休休克克常常见见于于严严重重损损伤伤，如如骨骨折折、挤挤压压综综合合征征等等；失失血血性性休休克克常常由由于于有有效效循循环环血血量量锐锐减减引引起起，如如：消消化化道道大大出出血血、肝脾破裂出血等。肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。道感染、急
4、性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。现在学习的是第4页，共26页3.病理生理。各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量）保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。现在学习的是第5页，共26页微循环的变化！分为三个期。1)收收缩缩期期：当当人人体体有有效效循循环环血血量量锐锐减减，血血压压下下降降，组组织织不不足足和和细细胞胞缺缺氧氧，机机体体会会通通
5、过过一一系系列列代代偿偿机机制制调调节节和和矫矫正正所所发发生生的的病病理理变变化化。如如刺刺激激舒舒缩缩中中枢枢加加压压反反射射，交交感感-肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋，释释放放大大量量儿儿茶茶酚酚胺胺，使使心心跳跳加加快快，心心排排出出量量增增加加，外外周周和和内内脏脏小小学学馆馆、微微血血管管平平滑滑肌肌收收缩缩，保保证证重重要要脏脏器器的的供供氧氧，增增加加了了回回心血量。此期成为休克代偿期。心血量。此期成为休克代偿期。2)扩扩张张期期：若若休休克克继继续续发发展展，流流经经毛毛细细血血管管的的血血流流继继续续减减少少，组组织织因因为为严严重重缺缺氧氧处处于于无无氧氧代代谢谢状状态态，大大
6、量量乳乳酸酸类类酸酸性性代代谢谢产产物物堆堆积积，组组胺胺等等血血管管活活性性物物质质释释放放，毛毛细细血血管管广广泛泛扩扩张张，通通透透性性增增加加，血血浆浆外外渗渗至至第第三三间间隙隙，血血液液浓浓缩缩，血血液液粘粘稠稠度度增增加加，回回心心血血量量进进一一步步减减少少，血血压压下下降降，重重要要器器官官灌灌注注不不足足。休休克进入抑制期。克进入抑制期。3)衰衰竭竭期期：休休克克病病程程进进一一步步发发展展，微微循循环环内内血血液液浓浓缩缩，粘粘稠稠度度增增加加和和酸酸性性环环境境中中血血液液的的高高凝凝状状态态，发发生生弥弥散散性性血血管内凝血（管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。
7、）。此期成为休克失代偿期。现在学习的是第6页，共26页4.4.内脏器官的继发性损害。内脏器官的继发性损害。休休克克时时，内内脏脏器器官官细细胞胞由由于于持持续续性性处处于于出出血血、缺缺氧氧状状态态，组组织织细细胞胞可可发发生生变变性性、出出血血、坏坏死死，导导致致器器官官功功能能障障碍碍甚甚至至衰衰竭竭。多多系系统统器器官官功功能能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。A.肺肺：休休克克病病人人出出现现氧氧弥弥散散障障碍碍，通通气气/血血流流比比例例失失调调，肺肺内内分分流流，表表现现为为进进行行性性呼呼吸吸困困难难，成成为为急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综
8、合合征征（ARDS），常常发生于休克期内或稳定后发生于休克期内或稳定后4872小时内。小时内。B.肾肾：休休克克时时随随着着儿儿茶茶酚酚胺胺，抗抗利利尿尿激激素素，醛醛固固酮酮分分泌泌增增加加，肾肾血血管管收收缩缩，肾肾血血流流量量减减少少，肾肾小小球球率率过过滤滤降降低低，水水钠钠潴潴留留，尿尿量量减减少少，肾肾内内内内血血流流重重新新分分布布，导导致致肾肾皮皮质质血血流流锐锐减减，肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞大大量量坏坏死死，引引起起急急性性肾肾衰衰竭竭，表表现现为为少少尿尿每每日日尿尿量量400毫毫升升或或无无尿尿每每日日尿尿量量100ml现在学习的是第7页，共26页4.内脏器官的继发性
9、损害。C.心：休克时由于心率过快舒张期过心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。坏死和心功能衰竭。D.脑：休克晚期，持续性的血压下降，脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透
10、性升高，血浆外细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。渗，继发性脑水肿和颅内压增加。现在学习的是第8页，共26页4.内脏器官的继发性损害。E.其他其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。重时出现肝昏迷。现在学习的是第9页，共26页5.临床表现根根据据休休克克的的发发病病过过程程，将将休休克克分分为为休休克克代代偿偿期期和和休休克克抑抑制制期。期。1.休休克克代代偿偿期期：此此期期由由于于机机体体的的代代偿偿作作用用，交交感感-肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋，临临床床表表现现
11、为为神神志志清清楚楚，精精神神紧紧张张，兴兴奋奋或或烦烦躁躁不不安安，口口渴渴，面面色色苍苍白白，手手足足湿湿冷冷，心心率率和和呼呼吸吸增增快快，尿尿量量正正常常或或减减少少。舒舒张张压压科科升升高高，脉脉压压差差减减小小；此此时时如如处处理理得得当当，休休克克科科很很快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。2.休克抑制期：休克抑制期：病人表现为神情淡漠，反应迟钝，病人表现为神情淡漠，反应迟钝，3.出出现现意意识识模模糊糊或或昏昏迷迷，皮皮肤肤和和粘粘膜膜发发绀绀，四四肢肢厥厥冷冷，脉脉搏搏细细速速或或摸摸不不清清，血血压压下下降降，
12、脉脉压压差差缩缩小小；尿尿量量减减少少甚甚至至无无尿尿。若若皮皮肤肤粘粘膜膜出出现现紫紫斑斑或或消消化化道道出出血血，则则表表示示病病情情发发展展到到弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血阶阶段段。若若出出现现进进行行性性呼呼吸吸困困难难，烦烦躁躁，发发绀绀，虽虽给给予予吸吸氧氧仍仍不不能能改改善善者者，当当警警惕惕并并发发呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征。此此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。现在学习的是第10页，共26页休克指数的计算休克指数的计算休休克克指指数数：脉脉搏搏收收缩缩压压，指指数数为为0.5表表示示无无休休克克，1.0-1.5表表示示有有休休克克，2.
13、0为严重休克。为严重休克。现在学习的是第11页，共26页分分期期程程度度神志神志口渴口渴皮肤皮肤粘膜粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计失血量估计失血量色色泽泽温温度度休休克克代代偿偿期期轻轻度度神志神志清楚，清楚，伴有伴有痛苦痛苦表情，表情，精神精神紧张紧张兴奋兴奋明显明显开开始始苍苍白白正正常常发发凉凉100次次/分以下，分以下，尚有力尚有力收收缩缩压压正正常常或或稍稍升升高高，舒舒张张压压增增高高，脉脉压压差小差小正常正常正正常常20%（80ml）休休克克抑抑制制期期中中度度神神 志志尚尚 清清楚楚，表表 情情淡漠。淡漠。很明很明显显苍苍白白发发冷冷100-120次次/分分收
14、收缩缩压压为为90-70mmHg，脉脉压小压小表浅表浅静脉静脉塌陷，塌陷，毛细毛细血管血管充盈充盈迟缓迟缓尿尿少少20%-40%（800-1600ml）重重度度意意 识识模模 糊糊，神神 志志不不 清清，昏迷昏迷非非常常明明 显显，可可能能无无主主诉诉显显著著苍苍白白肢肢端端青青紫紫厥厥冷冷（肢肢端端更更明明显）显）速速而而细细弱弱，或或摸不清摸不清收收 缩缩 压压 70mmHg或或测测不到不到毛细毛细血管血管充盈充盈更迟更迟缓，缓，表浅表浅静脉静脉塌陷塌陷尿尿少少或或无无尿尿40%（1600ml）现在学习的是第12页，共26页6.处理原则处理原则治治疗疗休休克克的的关关键键是是尽尽早早去去除
15、除病病因因，迅迅速速恢恢复复有有效效循循环环血血量量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。1)止止血血：尽尽快快控控制制活活动动出出血血，如如加加压压包包扎扎、扎扎止止血血带带、上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。2)保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅。吸吸氧氧：鼻鼻导导管管给给氧氧用用40%-50%的的浓度，浓度，6-8L/min。3)采采取取休休克克体体位位。中中凹凹位位，头头和和躯躯干干抬抬高高20-30，下下肢肢抬抬高高15-20，以以增增加加回回心心血血量量及及减减轻轻呼呼吸吸困困难难。注意给病人保
16、暖，尽量减少搬动。注意给病人保暖，尽量减少搬动。4)补补充充血血容容量量。建建立立静静脉脉通通道道2-3根根，补补液液按按先先晶晶后后胶，先盐后糖，先快后慢。胶，先盐后糖，先快后慢。5)纠正酸碱平衡失调。纠正酸碱平衡失调。6)应应用用血血管管活活动动药药物物及及皮皮质质激激素素。去去甲甲肾肾上上腺腺素素、间间羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。7 7）改善微循环。改善微循环。现在学习的是第13页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。【辅助检查辅助检查】1.周围血检查。周围血检查。2.动脉血气分析。动脉血气分析。3.动脉血乳酸盐测定。动
17、脉血乳酸盐测定。4.血浆电解质测定。血浆电解质测定。5.DIC的检测。的检测。中心静脉压（中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为右心功能。正常值为0.59-1.18KPA，（，（6-12cmH2O），低于），低于5cmH2O表示血容量不表示血容量不足，高于足，高于15cmH2O表示有心功能不全，高表示有心功能不全，高于于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。下面则提示充血性心力衰竭。下面有详细的有详细的CVP和补液的关系。和补液的关系。现在学习的是第14页，共26页CVPBP原因原因处理
18、原则处理原则低低低低血容量严重不血容量严重不足足充分补液充分补液低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或心功能不全或血容量相对过血容量相对过多（急性左心多（急性左心衰）衰）给强心药，纠给强心药，纠正酸中毒，舒正酸中毒，舒张血管张血管高高正常正常容量血管过度容量血管过度收缩收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或心功能不全或血容量不足血容量不足补液试验补液试验*现在学习的是第15页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。*补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉滴入，如血压升高，而CVP不变，提示血容量不足，继续补液。若血压不变
19、而CVP升高3-5cmH2O，测提示心功能不全，停液，用强心剂。现在学习的是第16页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。7.肺毛细血管楔压。8.心排血量和心脏指数。【处理原则】迅速补充血容量，积极处理原发病以控制出血。现在学习的是第17页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。【护理评估】1.健康史。了解引起休克的各种原因，如有无大量失血，失液，严重烧伤，损伤等。2.身体状况。评估休克症状、体征和辅助检查结果，重要器官功能，了解休克的严重程度。1)意识和表情2)皮肤色泽和温度3)血压与脉压4)脉搏5)呼吸6)体温7)尿量及尿比重3.心理社会状况。
20、评估病人及家属的情绪反应，心理承受能力及对疾病治疗及预后的了解程度，休克病人起病急，进展快，加之抢救中使用的检测治疗仪器较多，易使病人及家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧。现在学习的是第18页，共26页二、失血性休克病人的护理。1.体液不足 与大量失血、失液有关2.心输出量减少 与体液不足、循环血量减少或心功能不全有关3.组织灌注量改变 与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关4.气体交换受损 与心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有关5.有感染的危险 与免疫力降低有关6.体温过低 与周围组织血流减少、大量输入低温库存血有关 7.有受伤
21、的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关 现在学习的是第19页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。【护理目标】1.病人能维持体液平衡，生命体征平稳。2.能维持正常的心排血量。3.组织灌注量等得到改善。4.呼吸道通畅，气体交换正常。5.增强免疫力，预防感染发生。6.无感染表现。7.未发生意外损伤。现在学习的是第20页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。【护理措施】（一）补充血容量，恢复有效循环血量。1.专人护理休克病人病情严重，应置于ICU，并设专人护理。2.建立静脉通路迅速建立1-2条静脉输液通道。如周围血管萎缩或肥胖病人静脉穿刺困难时，应
22、立即行中心静脉插管，可同时检测CVP。3.合理补液先快速输入晶体液，如生理盐水，平衡盐溶液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后输胶体液，如全血，血浆，白蛋白等，以减少晶体液渗入血管外第三间隙。并可根据血压及血流动力学检测情况调整输液速度。4.记录出入量输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类，数量，时间，速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。5.严密观察病情变化没15-30min测体温，脉搏，呼吸，血压一次。观察意识表情，面唇色泽，皮肤肢端温度，瞳孔及尿量。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，唇色红，肢体转暖，尿量30ml/h，提示休克好转。现在学
23、习的是第21页，共26页二、失血性休克病人的护理。（二）改善组织灌注1.休克体位将病人头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20，可防止膈肌及腹腔器官上移，影响心肺功能，并可增加回心血量及改善脑血流，减轻呼吸困难。2.抗休克裤的使用抗休克裤充气后再腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可控制腹部和下肢出血。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血压一次，若血压下降超过5mmHg，应停止放气，并重新注气。3.血管活性药物的应用为提升血压，改善微循环，应用血管活性药物。应用过程中，以监测血压的变化，及时调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度，慢速度开始，每5-
24、10分钟测一次血压。血压平稳后每15-30分钟测一次，并按药物浓度严格控制滴数。严防药物外渗。若注射部位出现红肿，疼痛，应立即更换滴药部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下组织坏死。血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。现在学习的是第22页，共26页二、失血性休克病人的护理。（三）增强心肌功能对于有心功能不全的病人，应遵医嘱给予增强心肌功能的药物，用药过程中，注意观察心律变化及药物的副作用。（四）保持呼吸道通畅1.观察呼吸形态，监测动脉血气。遵医嘱给予吸氧。鼻导管给氧用40%-50%的浓度，6-8L/min，以提高肺静脉血氧浓度，严重呼吸困难者，可行
25、气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。2.昏迷病人，头偏向一侧，或置入通气管，以免舌后坠。有气道分泌物时及时清除。现在学习的是第23页，共26页二、失血性休克病人的护理。（五）预防感染1.严格执行无菌技术操作规程。2.遵医嘱全身应用有效抗生素。3.协助病人咳嗽、咳痰。痰液及分泌物堵塞呼吸道时，及时予以清除，必要用-糜蛋白酶作氧雾化吸入，每日4次，有利于痰液稀释和排出，以预防肺部感染的发生。4.保持床单元清洁、平整、干燥。病情许可时，每2小时翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预防皮肤压疮。现在学习的是第24页，共26页二、失血性休克病人的护理。二、失血性休克病人的护理。（六）调节体温1
26、.密切观察体温变化。2.保暖休克时体温降低（或不升），应予以保暖，可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以20左右为宜。但切忌应用热水袋，电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要器官的血液灌注进一步减少。此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。3.库存血的复温低血容量性休克时，若为补充血容量而快速输入低温保存的大量库存血，易使病人体温降低。因此，输血前应注意将库存血复温后再输入。（七）预防意外损伤 对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床，输液肢体宜用夹板固定，必要时，四肢以约束带固定于床旁。现在学习的是第25页，共26页感感谢谢大大家家观观看看01.04.2023现在学习的是第26页，共26页