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1、关于慢性阻塞性肺疾病(3)现在学习的是第1页，共35页概念n慢性阻塞性肺疾病(COPD)n是一种具有气流受限特征的是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应。现在学习的是第2页，共35页病因与发病机制nCOPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关：n（一）、气道炎症n（二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡n（三）、氧化应激机制n（
2、四）、其他机制现在学习的是第3页，共35页病因与发病机制 外外 因因 吸烟吸烟(导致导致COPDCOPD最危险因素）最危险因素）感染（感染（COPDCOPD发展发展的重要因素）的重要因素）职业因素职业因素 理化因素理化因素 空气污染空气污染 过敏过敏 内内 因因呼吸道及局部防御功能降低呼吸道及局部防御功能降低自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱现在学习的是第4页，共35页病理改变和病理生理病理改变病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏
3、、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞发作期可见大量中性粒细胞肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。腔扩大、破裂或形成大泡。现在学习的是第5页，共35页现在学习的是第6页，共35页现在学习的是第7页，共35页现在学习的是第8页，共35页临床表现1症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并
4、不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。现在学习的是第9页，共35页(2)咳痰：咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰(3)气短或呼吸困难气短或呼吸困难：是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。这是COPD的标志性症状，现在学习的是第10页，共35页n(4)喘息和胸闷：不是不是COPD的特异性症状。的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有于劳力后发
5、生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。关。n(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或或)焦虑等。焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。合并感染时可咳血痰或咯血。现在学习的是第11页，共35页现在学习的是第12页，共35页体 征n早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1.视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增视诊：胸郭前后径增大，肋间隙
6、增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅，频率增快。宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅，频率增快。2.触诊：双侧语颤减弱。触诊：双侧语颤减弱。3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。降。4.听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。性啰音和（或）干性啰音。现在学习的是第13页，共35页辅 助 检 查 1、肺功能检查是判断气流受限的肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标主要客观指标n第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（第一秒用力呼气容
7、积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感），是评价气流受限的一项敏感指标。指标。n 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估预计值），是评估COPD严重程度的严重程度的良好指标。良好指标。n 吸入支气管舒张药后：吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC 70%可确定为持续气流受限。可确定为持续气流受限。n FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限预计值可确定为不能完全可逆的气流受限n肺总量（肺总量（TLC）功能残气量（）功能残气量（FRC）残气量）残气量(RV)增高增高，肺活量肺活量(VC)减低，表明肺过
8、度充气，有减低，表明肺过度充气，有参考价值参考价值n肺总量（肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。n 男男5.090.87L；女；女4.000.83L。n异常结果异常结果：增加：肺气肿，老年肺。增加：肺气肿，老年肺。n 降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明n注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。现在学习的是第14页，共35页辅 助 检 查n2、
9、胸部、胸部X线检查：线检查：早期可无异常早期可无异常肺纹理增粗、紊乱肺纹理增粗、紊乱肺肺气肿征象。主要用于确定肺部气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。并发症及鉴别其他肺部疾病。n3、肺部肺部CT检查检查：CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。具有相似症状的呼吸系统疾病。n4、血常规、血常规 有感染时：白细胞增高，核左移有感染时：白细胞增高，核左移n5、痰检、痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球
10、菌、痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）现在学习的是第15页，共35页辅助检查n6、血气分析、血气分析 n pH：正常值为：正常值为7.357.45，平均为，平均为7.4。n动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压(PO2)(PO2)：正常值：正常值：正常值：正常值：80-100mmHg80-100mmHgn动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值）：正常值3545mmHgn动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值）：正常值95%98%。n剩余碱剩余碱（BE）3 现
11、在学习的是第16页，共35页诊断与稳定期病情严重程度评估n1、症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷、症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。问卷）进行评估。nmMRC分级分级呼吸困难症状呼吸困难症状n0级级剧烈活动时出现呼吸困难剧烈活动时出现呼吸困难n1级级平地快步走或爬坡时出现呼吸困难平地快步走或爬坡时出现呼吸困难n2级级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息停下来休息n3级级平地行走平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息左右或数分钟即需要停下来休息n4级级因严重呼吸困难而不能离开家，
12、或在穿衣服时因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时即出现呼吸困难即出现呼吸困难现在学习的是第17页，共35页诊断与稳定期病情严重程度评估n2、肺功能评估：可使用、肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后剂后 FEV1/FVC 0.7，再依据再依据FEV1下降程度进行气流受限的分下降程度进行气流受限的分级级。n肺功能分级肺功能分级 患者肺功能患者肺功能FEV1占预预防值的百比（占预预防值的百比（FEV1%pred）nGOLD1级：轻度级：轻度 FEV1%pred80%nGOLD2级：中度级：中度 50%FEV1%pred80%nGOLD3级：重
13、度级：重度 30%FEV1%pred50%nGOLD4级：极重度级：极重度 FEV1%pred30%现在学习的是第18页，共35页诊断与稳定期病情严重程度评估n3、急性加重风险评估：上一年发生、急性加重风险评估：上一年发生2次或以上急性加重或次或以上急性加重或FEV1%pred50%，均提示今后急性加重的风险增加。均提示今后急性加重的风险增加。n 稳定期慢阻肺患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物稳定期慢阻肺患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物n患者综合患者综合 特特 征征 肺功能分级肺功能分级 上一年急性上一年急性 mMRC 首选治疗药物首选治疗药物 评估分组评估分组 加重次数
14、加重次数 分级分级nA 组组 低风险，症状少低风险，症状少 GOLD1-2级级 1次次 0-1级级 SAMA或或SABA，必要时必要时nB 组组 低风险，症状多低风险，症状多 GOLD1-2级级 1次次 级级 LAMA或或LABA nC 组组 高风险，症状少高风险，症状少 GOLD3-4级级 2次次 0-1级级 ICS加加LABA,或或LAMA nD 组组 高风险，症状多高风险，症状多 GOLD3-4级级 2次次 2级级 ICS加加LABA,或或LAMA 备注：备注：SABA：短效短效2受体激动剂；受体激动剂；SAMA：短效抗胆碱能药物；：短效抗胆碱能药物；LABA：长效：长效2受体激动剂；受
15、体激动剂；LAMA：短效抗胆碱能药物；：短效抗胆碱能药物；ICS：吸入糖皮质激素：吸入糖皮质激素。现在学习的是第19页，共35页COPD 病程分期：n（一）急性加重期（AECOPD）n短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热；可伴有发热；n(二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。现在学习的是第20页，共35页鉴别诊断1.哮喘哮喘2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病如支气如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。
16、管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。3.其他引起劳力性气促的疾病其他引起劳力性气促的疾病如如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。现在学习的是第21页，共35页常见并发症1、慢性呼吸衰竭2、慢性肺源性心脏病3、自发性气胸现在学习的是第22页，共35页COPD治疗目标：防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒张剂的应用。张剂的应用。现在学习的是第23页，共35页(一)、稳定
17、期治疗1.1.教育和劝导患者戒烟教育和劝导患者戒烟教育和劝导患者戒烟教育和劝导患者戒烟。2.支气管扩张剂支气管扩张剂：是现有控制症状的主要措施。（：是现有控制症状的主要措施。（1）2肾上腺素肾上腺素受体激动剂：短效，沙丁胺醇、特布他林。长效，沙美特罗、受体激动剂：短效，沙丁胺醇、特布他林。长效，沙美特罗、福莫特罗。（福莫特罗。（2）抗胆碱能药：短效，异丙托溴铵。长效：噻托）抗胆碱能药：短效，异丙托溴铵。长效：噻托溴铵。（溴铵。（3）茶碱类）茶碱类3.糖皮质激素糖皮质激素。4.祛痰药祛痰药：溴已新、氨溴索、羧甲司坦。：溴已新、氨溴索、羧甲司坦。5.长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）:指征（指
18、征（1）PaO255mmHg或或SaO288%,有或没有高碳酸血症。（有或没有高碳酸血症。（2）PaO255-60mmHg，或，或SaO289%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容大于多症（血细胞比容大于0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，吸氧时间，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，。目的是使患者在静息状态下，达到达到PaO260mmHg和（或）使和（或）使SaO2升至升至90%以上。以上。现在学习的是第24页，共35页1.确定急性加重期的病因及病情严重度确定急
19、性加重期的病因及病情严重度,根据病情严重程根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。度决定门诊或住院治疗。2.支气管扩张剂支气管扩张剂：主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱：主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。类。3.氧氧疗疗：低低流流量量吸吸氧氧，一一般般吸吸入入氧氧浓浓度度为为28%-30%，应应避避免免吸吸入入氧氧浓浓度度过过高高引引起起二二氧氧化化碳碳潴潴留留。吸吸入氧浓度（入氧浓度（%）=21+4氧流量（氧流量（L/min）。）。4.抗生素抗生素：根据药敏结果选取用抗生素。：根据药敏结果选取用抗生素。5.糖糖皮皮质质激激素素：对对需需住住院院治治疗疗的的急急性性加加重重期期患患者者可可
20、考考虑虑口口服服泼泼尼尼松松龙龙30-40mg/d，也也可可静静脉脉给给予予甲甲泼泼尼尼龙龙40-80mg，每每日日一一次，连续次，连续5-7天。天。6.祛痰剂祛痰剂：溴已新、氨溴索。：溴已新、氨溴索。（二）急性加重期的治疗（二）急性加重期的治疗现在学习的是第25页，共35页主要护理诊断n清理呼吸道无效：与慢支感染黏液分泌过多，无力与慢支感染黏液分泌过多，无力咳嗽，呼吸道痉挛有关。咳嗽，呼吸道痉挛有关。n低效型呼吸形态：与支气管阻塞，呼吸阻力增加与支气管阻塞，呼吸阻力增加有关。有关。n气体交换受损：与肺气肿导致的通气血流比例失与肺气肿导致的通气血流比例失调，肺组织弹性下降、残气量增加有关。调，
21、肺组织弹性下降、残气量增加有关。n活动无耐力:与慢支、肺气肿导致的肺活量下降，与慢支、肺气肿导致的肺活量下降，低氧血症，酸中毒有关。低氧血症，酸中毒有关。现在学习的是第26页，共35页谢谢 谢谢！现在学习的是第27页，共35页护理要点及健康教育现在学习的是第28页，共35页 一般护理：n休息与活动：急性发作期有发热、喘息时应卧床休息，取舒适坐位或半卧位，衣服要宽松，被褥要松软、暖和，以减轻对呼吸运动的限制。n饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、低碳水化合物(低糖)，同时避免产气食物。少食多餐。n氧疗原则：持续低流量低浓度鼻导管氧气吸入，流量12L/min,浓度控制30%以下。n心理护理:针对病
22、情及心理特征给予精神安慰，心理疏导。调动各种社会关系给予精神及物质关怀。指导配合治疗，树立战胜疾病的信心。护理要点护理要点现在学习的是第29页，共35页用药观察护理用药观察护理：急性发作期，根据药敏试验，选用有效抗生素，及急性发作期，根据药敏试验，选用有效抗生素，及时控制感染，根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂、糖皮时控制感染，根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药等，密切观察药物疗效及不良反应。吸质激素、祛痰药等，密切观察药物疗效及不良反应。吸入激素类药时注意指导病人口腔深部漱口，并清洁脸部，入激素类药时注意指导病人口腔深部漱口，并清洁脸部，减少药物局部残留。减少药物局部残留。病情观
23、察：病情观察：咳嗽、咳痰（痰量与痰液性状的观察），气喘程度，是咳嗽、咳痰（痰量与痰液性状的观察），气喘程度，是否伴有发绀，必要时使用心电监护仪，定时监测心率、否伴有发绀，必要时使用心电监护仪，定时监测心率、心律、血氧饱和度、呼吸频率、节律及血压变化，发现心律、血氧饱和度、呼吸频率、节律及血压变化，发现异常及时处理。异常及时处理。现在学习的是第30页，共35页胸部物理疗法:主要为咳嗽与咳痰的对症处理 深呼吸和有效咳嗽：指导病人每24小时定时进行数次随意的深呼吸，在吸气终了屏气片刻后爆发性咳嗽，促使分泌物从远端气道随气流移向大气道。现在学习的是第31页，共35页胸部叩击：胸部叩击：通过叩击震动背部
24、，间接地使附在肺泡周通过叩击震动背部，间接地使附在肺泡周围及支气管壁的痰液松动脱落。方法为五指并拢，向围及支气管壁的痰液松动脱落。方法为五指并拢，向掌心微弯曲，呈空心掌，腕部放松，迅速而规律地叩掌心微弯曲，呈空心掌，腕部放松，迅速而规律地叩击胸部。叩击顺序从肺底到肺尖，从肺外侧到肺内侧，击胸部。叩击顺序从肺底到肺尖，从肺外侧到肺内侧，每一肺叶叩击每一肺叶叩击13分钟。叩击同时鼓励病人作深呼吸和分钟。叩击同时鼓励病人作深呼吸和咳嗽，咳痰。叩击时间咳嗽，咳痰。叩击时间1520分钟为宜，每日分钟为宜，每日23次，次，餐前进行。叩击时应询问病人的感受，观察面色，呼吸，餐前进行。叩击时应询问病人的感受，
25、观察面色，呼吸，咳嗽，排痰情况，检查肺部呼吸音及啰音的变化。咳嗽，排痰情况，检查肺部呼吸音及啰音的变化。体位引流：体位引流：病灶部位开口向下，利用重力，籍有效咳嗽或病灶部位开口向下，利用重力，籍有效咳嗽或胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐前胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐前1小时、晚小时、晚餐前及睡前进行，每次餐前及睡前进行，每次1015分钟。分钟。现在学习的是第32页，共35页健康教育（一）教育和劝导患者戒烟，避免发病的高危因素。（二）呼吸功能锻炼：n1、腹式呼吸n原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通过腹
26、肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动，提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难，提高活动耐力。n方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹部，一手放于胸部。吸气时尽量挺腹，胸部不动；呼气时腹部内陷，尽量将气呼出。每分钟78次，每次1020分钟，每日锻炼2次。|n2、缩唇式呼吸n原理：增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。n健n方法：用鼻吸气用口呼气，呼气时嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼气，吸气与呼气之比为1：2或1：3.现在学习的是第33页，共35页 （三）体力训练：以呼吸体操及医疗体育为主调动有氧运动等方法z（四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间15h/day，维持在静息状态下，PaO2 60mmHg 和（或）SaO2 90%。现在学习的是第34页，共35页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第35页，共35页