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1、关于动脉血气分析的临床应用(3)第一页，讲稿共一百零九页哦血气的定义血气的定义是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。第二页，讲稿共一百零九页哦 血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。第三页，讲稿共一百零九页哦氧气氧气 氧从大气到细胞的旅行氧从大气到细胞的旅行氧氧降阶梯降阶梯O2瀑布瀑布第四页，讲稿共一百零九页哦氧降阶梯氧降阶梯海海海海平平平平面面面面气气道道肺肺泡泡肺肺毛毛细细血血管管动动脉脉血血混混合合静静脉脉血血159149105
2、1009540第五页，讲稿共一百零九页哦1、大气中的氧分压、大气中的氧分压：l大气压（PB）=760mmHg l FBO2为21%l FBN为79%l PBO2=76021%=159mmHg l PBN=76079%=601mmHg第六页，讲稿共一百零九页哦2、吸入气的氧分压（吸入气的氧分压（PiOPiO2 2）：）：l吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg,l吸 入 气 氧 分 压（PiO2）=(760-47)21%=150mmHg,比 PBO2约 低10mmHg.第七页，讲稿共一百零九页哦人常说高山氧气稀薄
3、，是这样吗？第八页，讲稿共一百零九页哦实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。海平面：PB=760mmHgFiO2=21%PiO2=150mmHg高原:PB=240mmHgFiO2=21%PiO2=(240-47)21%=40mmHg.第九页，讲稿共一百零九页哦相反，高压氧舱治疗时PB变大，定 为 3个 大 气 压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。第十页，讲稿共一百零九页哦3、肺泡氧分压（肺泡氧分压（PAO2）:l与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。第十一页，讲稿共一百零九页哦理论上可用下面公式
4、计算：理论上可用下面公式计算：PAO2=PiO2CO2等影响气体交换的成分=PiO2PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPAO2比PiO2低50mmHg.第十二页，讲稿共一百零九页哦4、动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）:l比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分 压 差。PaO2=100-0.3年 龄 5正常值：95100mmHg第十三页，讲稿共一百零九页哦P(A-a)O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）。第十四页，讲稿共一百零九页哦5、静脉氧分压（静脉氧分压（PvO2）:l40mmHg第十五页，讲稿共一百零九页哦6、细胞氧分压
5、细胞氧分压：22.5mmHgA V A-VA V A-VPaOPaO2 21004060C-OC-O2 220155SOSO2 2987523第十六页，讲稿共一百零九页哦7、呼吸商：l每分钟产生CO2200ml,消耗O2250ml.200/250=0.8(R)第十七页，讲稿共一百零九页哦8、呼吸指数：lP(A-a)O2/PaO2=0.10.37若大于1表明弥散障碍V/Q失调。第十八页，讲稿共一百零九页哦9、氧合指数：lPaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明弥散障碍V/Q失调。第十九页，讲稿共一百零九页哦10、氧合率：lPaO2/PAO2l大于0.75表明弥散障碍多见于肺间质纤
6、维化。第二十页，讲稿共一百零九页哦二氧化碳与肺泡通气量二氧化碳与肺泡通气量第二十一页，讲稿共一百零九页哦肺泡通气量肺泡通气量PaCO2环境环境肺泡水平气体交换第二十二页，讲稿共一百零九页哦1、PaCO2为肺泡通气量的指标为肺泡通气量的指标lVA=VE-VD=(VT-VD)R=(500-150)15=4.5l/minl呼吸深度与呼吸频率对VA的影响lVT300mlR20次/minVA=(300-150)20=3L/minlVT600mlR10次/minVA=(600-150)10=4.5L/min第二十三页，讲稿共一百零九页哦结论结论：深而慢的呼吸VA比 浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通
7、气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。第二十四页，讲稿共一百零九页哦PaCOPaCO2 2=0.863VCO2ml/min/Val/min=0.863200ml/4.5=38mmHgPaCO2与肺泡通气量（VA）成反反比比:PaCO2肺泡通气量不足PaCO2-肺泡通气过度第二十五页，讲稿共一百零九页哦1、计算计算P(A-a)O2的重要性的重要性lP(A-a)O2=PAO2-PaO2=150PaCO2/0.8PaO2=15040/0.895=515提示换气功能障碍第二十六页，讲稿共一百
8、零九页哦例1PaO240mmHgPaCO280mmHg(吸室内空气)，低氧的原因？给氧是否合适？答：答：PaCO2PaCO2为为80mmHg 80mmHg 肯定有肺泡肯定有肺泡通气不足。通气不足。P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(正常正常)第二十七页，讲稿共一百零九页哦结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。治疗：不用给氧，应辅助通气。第二十八页，讲稿共一百零九页哦例例2 2 PaOPaO2 2 45mmHg 45mmHg PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg 低氧的原因？低氧的原因？解：解：PaCO
9、PaCO2 2 说明有肺泡通气不足说明有肺泡通气不足 P(A-a)OP(A-a)O2 2=150-60/0.8-45=30(15)=150-60/0.8-45=30(15)第二十九页，讲稿共一百零九页哦结论：患者不仅有肺泡通气结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交不足，也有肺泡水平气体交换障碍。换障碍。第三十页，讲稿共一百零九页哦治疗：治疗：给氧给氧+改善通气一起进行。改善通气一起进行。第三十一页，讲稿共一百零九页哦 如果见到低氧血症的患者如果见到低氧血症的患者（吸室内空气条件），应（吸室内空气条件），应区分是肺泡通气量低（区分是肺泡通气量低（PaCO2PaCO2上升）上升）引起的，
10、还是肺泡水平气引起的，还是肺泡水平气体交换障碍（体交换障碍（AaDO2AaDO2增大）引起的，增大）引起的，还是与两者都有关。这对判断还是与两者都有关。这对判断是否给予氧是重要的。是否给予氧是重要的。第三十二页，讲稿共一百零九页哦氧浓度与氧分压的关系氧浓度与氧分压的关系第三十三页，讲稿共一百零九页哦1 1、FiOFiO2 2 增增加加 1%1%PaOPaO2 2 上上升升7mmHg FiO7mmHg FiO2 2=21+4=21+4氧流量氧流量/L /L PaCOPaCO2 2 如如变变化化8mmHg 8mmHg PaOPaO2 2 反反方方向变化向变化10mmHg.10mmHg.第三十四页，
11、讲稿共一百零九页哦例例 吸吸室室内内空空气气时时 PaOPaO2 2 为为59mmHg 59mmHg PaCOPaCO2 2 42mmHg 42mmHg 要要 求求 把把 PaOPaO2 2提提 高高 到到80mmHg 80mmHg 需要吸入多少氧浓度？需要吸入多少氧浓度？解：解：FiOFiO2 2 1%PaO 1%PaO2 2 7mmHg 7mmHg 80-59=21mmHg FiO80-59=21mmHg FiO2 2 3%3%即可即可 即为即为 FiO FiO2 2 24%.24%.第三十五页，讲稿共一百零九页哦PaOPaO2 2与与 SaO SaO2 2的关系曲线的关系曲线-氧解离曲线
12、：氧解离曲线：第三十六页，讲稿共一百零九页哦1解离曲线的解离曲线的3、6、9法则法则lPaO230mmHg时时SaO260%lPaO260mmHg时时SaO290%第三十七页，讲稿共一百零九页哦2氧分压在氧分压在60mmHg以下，以下，SaO2急减急减：lPaO2在在60mmHg以以上上时时，SaO2可可维维持持在在90%以上；以上；lPaO2在在60mmHg以以下下时时，解解离离曲曲线线陡陡直直下下降降。故故把把PaO2为为60mmHg时时作作为为给氧指征的原因。给氧指征的原因。第三十八页，讲稿共一百零九页哦3即使把即使把PaO2提高到提高到100mmHg以上并非有益以上并非有益：PaO2在
13、在100mmHg时时已已有有97.5%的的Hb与与O2结结合合，因因此此PaO2升升高高100mmHg以上并非有益。以上并非有益。第三十九页，讲稿共一百零九页哦酸酸中中毒毒、高高热热、2 2、3-3-DPG DPG 解解离离曲线右移曲线右移有利于组织释放氧。有利于组织释放氧。碱碱中中毒毒、低低体体温温、2 2、3-DPG3-DPG解解离离曲线左移曲线左移加重组织缺氧。加重组织缺氧。第四十页，讲稿共一百零九页哦P50-是SaO2为50%时的氧分压（T37,PH7.4）.l正正 常常 血血 红红 蛋蛋 白白 的的P50为为27mmHg,P50曲线右移；曲线右移；lP50曲线左移。曲线左移。第四十一
14、页，讲稿共一百零九页哦低氧血症的区别方法低氧血症的区别方法:第四十二页，讲稿共一百零九页哦第四十三页，讲稿共一百零九页哦影响影响PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2的因素的因素第四十四页，讲稿共一百零九页哦要要因因因素因素PaO2PaCO2病因病因治疗治疗环环境境1大气压（大气压（Pa）+_高原高原高高 压压 氧氧疗法疗法2吸吸 入入 氧氧 浓浓 度度（Fi）+_缺氧环境缺氧环境吸入氧吸入氧肺肺泡泡通通气气量量3肺肺 泡泡 通通 气气 量量（Va）潮气量（潮气量（V1）呼吸频率（呼吸频率（R）死腔量（死腔量（VD）+l l呼吸中枢异常呼吸中枢异常l l给给予予呼呼吸吸抑抑制制剂剂（麻麻
15、醉醉药药、安安眠眠药药给给予予高浓度氧）高浓度氧）l l疾疾病病引引起起的的呼呼吸吸功增加与呼吸肌疲劳功增加与呼吸肌疲劳呼呼 吸吸 兴兴奋奋 剂剂 呼呼吸肌吸肌肺肺泡泡水水平平气气体体交交换换4通通 气气 血血 流流 比比（Va/Qc）+_痰潴留、肺炎等痰潴留、肺炎等5气气 体体 弥弥 散散 能能 力力（DL）+_肺肺淤淤血血、间间质质性性肺肺炎炎6静静 脉脉 性性 分分 流流 率率（Qs/QT）+_肺肺水水肿肿、肺肺不不张张（初期）（初期）第四十五页，讲稿共一百零九页哦结结论论：PaCO2仅仅取取决决于于肺肺泡泡通通量量一一种种因因素素，而而PaO2要要复复杂杂得得多多，PaO2不不仅仅受受
16、肺肺泡泡通通量量的的影影响响，而而且且受受环环境境、肺肺泡泡水水平平气气体体交交换换重重要要因因素素的的强烈影响。强烈影响。第四十六页，讲稿共一百零九页哦许可低氧血症到什么程度许可低氧血症到什么程度第四十七页，讲稿共一百零九页哦1.呼吸衰竭应给氧A 仅由肺泡通气量低引起的低氧血症辅助通气 b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症大胆采用氧疗。C 混合型慎重给氧第四十八页，讲稿共一百零九页哦2.PaO2.PaO2 2多少应给氧，多少应给氧，PaOPaO2 2达到的目标：达到的目标：l急性呼衰急性呼衰 PaOPaO2 2 70mmHg 70mmHg 是给氧指征。是给氧指征。l慢慢 性性 呼呼 衰衰
17、PaOPaO2 2 65mmHg 65mmHg是相对适应症。是相对适应症。lPaOPaO2 2达到的目标应使达到的目标应使 SaOSaO2 2维持在维持在90%90%l通气衰竭通气衰竭-型呼衰型呼衰l换气衰竭换气衰竭-型呼衰型呼衰第四十九页，讲稿共一百零九页哦求所需氧浓度的方法：l氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg第五十页，讲稿共一百零九页哦给氧但氧分压无改善时给氧但氧分压无改善时l有分流有分流静脉性分流。静脉性分流。l(肺水肿、肺不张等）肺水肿、肺不张等）第五十一页，讲稿共一百零九页哦血气如何测定血气如何测定：直接测定的内容：直接测定的内容：PH、PaO2、PaCO记算所得内容：记算所得
18、内容：SaO2、HCO3-、BE推算其它内容：推算其它内容：P(A-a)O2、CaO2第五十二页，讲稿共一百零九页哦血气正常值：血气正常值：lPaO295100mmHglSaO295%lPaCO240(3545)mmHglPH7.357.45(7.4)l人类可能生存的范围人类可能生存的范围?lHCO3-2226(24)mmol/lBE3mmo/l第五十三页，讲稿共一百零九页哦第五十四页，讲稿共一百零九页哦AB(实实际际碳碳酸酸氢氢盐盐)-受受呼呼吸吸、代代谢影响。谢影响。SB(标标准准碳碳酸酸氢氢盐盐)-不不受受呼呼吸吸影影响响，仅表示代谢性因素仅表示代谢性因素正正常常时时：AB=SBABSB
19、-代代碱碱ABSB-代酸代酸ABSB-呼酸呼酸AB代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向例例1：血气：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素例例2：血气：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素第七十三页，讲稿共一百零九页哦n三个概念三个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AG）定义：定义：AG血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原
20、理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考值：参考值：816mmol意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症
21、增多，如低蛋白血症第七十四页，讲稿共一百零九页哦阴离子隙=（其它阴离子）-（其它阳离子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=122mEqL（正常值）血中阳离子与阴离子的总量相同第七十五页，讲稿共一百零九页哦例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电解质，但结合电解质水平，水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸代谢性酸中毒中毒第七十六页，讲稿共一百零九页哦l潜在潜在HCO3-定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO
22、3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内应有的应有的HCO3-值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在第七十七页，讲稿共一百零九页哦例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析：实测：实测HCO3-
23、24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第七十八页，讲稿共一百零九页哦l代偿公式代偿公式1)代谢代谢(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5第七
24、十九页，讲稿共一百零九页哦2)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急性和性和慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72第八十页，讲稿共一百零九页哦n酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤
25、l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算）的，同时测电解质，计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD第八十一页，讲稿共一百零九页哦例例:PH7.33，PaCO270mmHgPaCO270mmHg，HCO3-36mmol/LHCO3-36mmol/L，Na+14
26、0mmol/LNa+140mmol/L，CL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素分析分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），偏酸），故故呼酸是原发失衡呼酸是原发失衡，而而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。第八十二页，讲稿共一百零九页哦l选用相关公式选用相关公式呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平（H
27、CO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08第八十三页，讲稿共一百零九页哦l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=36+8=44mmol第八十四页，讲稿共一百零九页哦l酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡判断酸碱失衡实测实测HCO3-为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08
28、内，但潜在内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。第八十五页，讲稿共一百零九页哦p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用单纯性单纯性混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）三重性三重性第八十六页，讲稿共一百零九页哦n单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产
29、生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟羟丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
30、）降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则防治原则：去除病因；补碱：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用），也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙第八十七页，讲稿共一百零九页哦l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝的
31、库存血；的库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL)3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低低钾低氯，予氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以纠正；纠正；Cl可促排可促排HCO3-
32、)4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效第八十八页，讲稿共一百零九页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿
33、以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）；神经精神障碍（烦躁昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降（对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱）3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+H
34、2CO3)第八十九页，讲稿共一百零九页哦l呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原因：原因：过度通气（过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人人工通气工通气不当等）不当等）对机体的影响：对机体的影响：眩晕眩晕、感觉意识障碍（、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血管收缩脑血流量减脑血流量减少）、少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲线左移，（氧离曲线左移，HbO2释释O2少，组织缺氧）少，组织缺氧）防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂加面罩呼吸加面罩呼吸第九十页，讲稿共一百零九页哦双重性酸碱
35、失衡：双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸代酸高氯性代酸呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒第九十一页，讲稿共一百零九页哦 三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（TABD)TABD)定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AG代酸代酸和和代碱代碱分类：呼酸型分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型呼碱型TABD：AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标第九十二页，讲稿共一百零九
36、页哦呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的 HCO3-为15mmol/l,能最大代偿PaCO2升高的最高值为6570mmHg.呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低HCO3-7 mmol/l,但血中的HCO3-不能低于mmol/l。若55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。第九十七页，讲稿共一百零九页哦例例1 1：PH=7.36 PaCOPH=7.36 PaCO2 2=25mmHg HCO=25mmHg HCO3 3-=12mmHg =12mmHg 判断酸碱类型？判断酸碱类型？解：解：PHPH为为7.36 7.40 7.36 预计（预计（27.327.3）为代碱。）为代碱。AG16 AG16 为高为高
37、AGAG代酸代酸结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病5 5天，天，则按慢性呼酸计算。则按慢性呼酸计算。第一百零一页，讲稿共一百零九页哦例例5 5：脑血管意外病人，呼吸频半天入院。脑血管意外病人，呼吸频半天入院。PH=7.55 PH=7.55 PaCOPaCO2 2=28mmHg HCO=28mmHg HCO3 3-=24mmol/l AG=26 =24mmol/l AG=26 判断酸碱判断酸碱紊乱的类型？紊乱的类型？解：解：1.PH=7.55 1.PH=7.55 为碱中毒为碱中毒 PaCO PaCO2 2=28mmHg=28mmHg 为呼碱为呼碱 。2 2
38、2.2.计算预计值计算预计值 HCO HCO3 3-=24-0.2(40-PaCO=24-0.2(40-PaCO2 2)=24-)=24-0.2(40-28)=21.6 0.2(40-28)=21.6 实测值为实测值为2424，实测值，实测值 预计值预计值 为呼碱合并代碱，为呼碱合并代碱，AG=26AG=26为高为高AGAG代酸。代酸。结论：呼碱合并代碱、代结论：呼碱合并代碱、代酸。第一百零二页，讲稿共一百零九页哦酸碱平衡治疗的注意点酸碱平衡治疗的注意点 第一百零三页，讲稿共一百零九页哦标本的采集标本的采集l 血气标本采集的基本要求是：血气标本采集的基本要求是：合理的采血部位合理的采血部位隔绝
39、空气隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送捡采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧采血最好在病人停止吸氧3030分钟后进行，若病分钟后进行，若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度第一百零四页，讲稿共一百零九页哦影响血气测定结果的因素影响血气测定结果的因素l采血操作不当采血操作不当l气泡的影响气泡的影响l肝素的影响肝素的影响l标本溶血、凝血的影响标本溶血、凝血的影响l标本没有摇匀的影响标本没有摇匀的影响l标本放置时间的影响标本放置时间的影响第一百零五页，讲稿共一百零九页哦明确原因、治疗原发病。呼酸使用呼吸机时，注意HCO3-值。呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱。只有当PH7.15 HCO3-10 时方可补碱，补碱的公式为HCO3=(24-实测HCO3-)Kg(Wg)0.2=mmol/l 先给半量。（5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l）。补碱量=(24-14)500.2=100mmol/l=166ml.治疗酸中毒时注意低钾血症。治疗碱中毒时考虑补钾。第一百零六页，讲稿共一百零九页哦谢谢谢！谢！第一百零七页，讲稿共一百零九页哦第一百零八页，讲稿共一百零九页哦感感谢谢大大家家观观看看01.04.2023第一百零九页，讲稿共一百零九页哦