多器官功能障碍综合征教学.ppt

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1、多器官功能障碍综合征教学课件现在学习的是第1页，共40页MODS 概论l外科常见病（common ailment）：l各种外科感染引起的脓毒症各种外科感染引起的脓毒症（sepsis）l严重创伤、烧伤或大手术失血、缺水严重创伤、烧伤或大手术失血、缺水l各类休克，呼吸、心搏骤停复苏后各类休克，呼吸、心搏骤停复苏后l肢体、大面积组织或器官缺血肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤（再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）l合并脏器坏死合并脏器坏死(necrosis)或感染的急腹症（或感染的急腹症（acute abdominal disease）l输血、输液、药物或机械通气

2、输血、输液、药物或机械通气l“易感易感”人群（人群（susceptible population），心、肝、肾疾病、糖尿病（，心、肝、肾疾病、糖尿病（diabetes mellitus）、免）、免疫力下降等疫力下降等现在学习的是第2页，共40页MODS 概论l发病机制（pathogenesis）：l各种炎性介质各种炎性介质 细胞因子细胞因子 SIRS MODSl肠道（细菌库）损伤肠道（细菌库）损伤肠壁屏障受损肠壁屏障受损细菌细菌/内毒素移位内毒素移位 全身性内皮细胞全身性内皮细胞IM/cytokine释放释放SIRS MODSl全身感染全身感染毒素攻击毒素攻击单核细胞（单核细胞（monocyt

3、e）过度释放促炎性介质：）过度释放促炎性介质：TNF-、IL-1、cytokine、补体片段、补体片段、NO、花生四烯酸等、花生四烯酸等组织破坏组织破坏MODS *促促炎性介质释放炎性介质释放抗抗炎性介质释放：炎性介质释放：TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 负反馈负反馈内环境稳定内环境稳定l促炎性介质促炎性介质抗炎性介质抗炎性介质SIRS MODS CAIS 免疫功能免疫功能瘫痪瘫痪lMonocyte PGE2 T cell有丝分裂、有丝分裂、IL-2生成、生成、B cell合成合成antibody细胞细胞免疫免疫SIRS MODS+_现在学习的是第3页，共40页MODS 概论l临

4、床表现（clinical manifestation）及诊断（diagnosis）：l 速发型：原发急症发病24h后有2个器官系统功能障碍 如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF *发病24h内衰竭者，归于复苏失败 迟发型：先发生一个器官系统衰竭，稳定一段时间后继发其它脏器衰竭lMODS诊断指标尚未统一lMODS诊断：病史（medical history）+临床+化验（assay）+辅检（accessory examination）l注意事项：l熟悉常见病因，警惕高危因素l及时更详尽的体检l动态监测心、肺、肾功能l关注其它脏器变化l熟悉MODS诊断指标分型分型

5、现在学习的是第4页，共40页MODS 概论l初步诊断标准：现在学习的是第5页，共40页MODS 概论l预防和治疗：l积极治疗原发病（primary disease/protopathy）l重点监测患者的生命体征（vital sign）l防治感染l改善全身情况和免疫调理治疗l保护肠粘膜的屏障功能l及早治疗首先发生功能障碍的器官现在学习的是第6页，共40页MODS ARFlARF（acute renal failure）l定义：各种原因引起肾功能损害，短时间内出现氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱dysequilibrium及全身并发症，是一种严重的临 床综合症。lClinical manifest

6、ation：尿量（24h尿量 N：1000-2000ml，至少700ml）少尿（oliguria）400ml/d 无尿（anuria）100ml/d *非少尿型ARF 800ml/d，BUN、Crl特点：早期不易发现，易和其它器官功能不全并存现在学习的是第7页，共40页MODS ARFl病因（Etiology）：l肾前性：出血、缺水、休克血容量（BV）心脏病、肺动脉高压、肺栓塞心排出量 全身性疾病：肝肾综合症、脓毒症、过敏反应肾血流 肾小球率过滤肾小球率过滤l肾后性：输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫 膀胱结石、肿瘤、前列腺增生积水 尿路梗阻尿路梗阻l肾 性：大出血、脓毒性休克、过敏反应，肾毒性药物

7、、造影剂等 肾缺血肾缺血/肾毒素肾毒素 肾实质病变 急性肾小管坏死急性肾小管坏死现在学习的是第8页，共40页MODS ARFl发病机制(Pathogeny)：现在学习的是第9页，共40页MODS ARFp肾血流动力学改变 肾缺血/肾毒素内皮素、NO、血管紧张素等灌注肾内血流重分布GFRp肾小管功能障碍细胞能量障碍，细胞内Ca2+超载，缺氧性损伤；细胞因子、粘附分子等炎性介质肾组织炎症；氧自由基；上皮损伤后诱发实质细胞凋亡；p肾ischemia reperfusion injury 肾缺血/肾毒素ATP降解/合成不足细胞水肿、Ca2+超载细胞坏死现在学习的是第10页，共40页MODS ARFlC

8、linical manifestation：l分型：少尿型、非少尿型l分期（少尿型）：少尿（或无尿）、多尿期l少尿（或无尿）期 7-14d-1m，肾小管坏死，和病情呈正相关l水、电解质和酸碱dysequilibrium：l水中毒水中毒（water intoxication）：体内水分聚集+内生水（450-500ml/d）高血压，心衰，肺水肿，脑水肿 nausea，vomit，头晕，呼吸困难，浮肿等l高钾血症高钾血症（hyperkalemia）：K+排出+K+移到细胞外 心律失常，心搏骤停，ECG改变l高镁血症（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄 Mg2+K+Bp，呼吸抑制

9、，麻木，肌无力，心搏骤停现在学习的是第11页，共40页MODS ARFu高磷血症（hyperphosphatemia）/低钙血症（hypocalcemia）：磷酸钙影响Ca2+吸收，抽搐，K+心肌毒性u低钠血症（hyponatremia）：H2O，vomit、腹泻Na+，Na+泵失活，肾小管Na+吸收u低氯血症（hypochloridemia）：Cl-Na+u酸中毒（acidosis）：代酸代酸 缺氧无氧代谢，酸性产物代谢+肾小管损伤，丢失碱基，泌H+，Kussmaul呼吸，胸闷，气促，嗜睡，Bp，心律失常p蛋白质代谢产物积聚：含氮物质聚集血中，氮质血症（azotemia）+发热、感染时蛋白分

10、解，BUN、Cr 酚、胍等毒性物质尿毒症（uremia）nausea，vomit，头痛，烦躁，无力，coma现在学习的是第12页，共40页MODS ARFp全身并发症（complication）：一系列病理改变+uremia毒素积聚全身中毒：高血压、心衰、肺水肿、脑水肿，电解质紊乱、心律紊乱、心肌病变、uremia肺炎、脑病 PLT 出血DICn多尿期：尿量变化三种形式*p少尿期后7-14d，400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/dp1w，尿量，BUN、Cr、K+早期多尿阶段p 尿量，K+、Na+、Ca2+、Mg2+缺水 azotemia+感染感染p BUN、Cr，病情好转 后期多尿

11、 *突然增多 逐步增加 缓慢增加：预后不佳 现在学习的是第13页，共40页MODS ARFl非少尿型ARF：l800+ml/d，Crl临床症状较轻，进展缓慢ldysequilibrium、感染发生率较低l需要透析者较少，预后较好现在学习的是第14页，共40页MODS ARFlDiagnosis和鉴别诊断（differential diagnosis，DD）：lMedical history及体格检查（physical examination）：l有无肾前因素：如血BV，Bp、心衰、肝病等l有无引发肾小管坏死的原因：如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等l有无肾后性因素：如尿路结石、盆腔肿物等l有无肾

12、病、肾血管病变l尿量及尿液检查l尿量：导尿，测每小时尿量每小时尿量l尿液检查：颜 色：酱油尿溶血、组织破坏，酸性 肾前性：尿，渗透压（OP）肾 性：尿 1.010-1.014，等渗尿等渗尿 Urine RT：宽大的棕色管型 肾衰管型肾衰管型 红细胞 ”急性肾小球肾炎 白细胞 ”急性肾盂肾炎现在学习的是第15页，共40页MODS ARFp血液检查：uBlood RT：EO（嗜酸性细胞）急性间质性肾炎 贫血（anemia）体液潴留uBUN：3.6-7.1mmol/L/d Cr：44.2-88.4mmol/L/du电解质：K+，Na+，Ca2+，PuBGA：pH7.35，HCO3-20mmol/Lp

13、影像学检查：针对肾后性ARF BUS：有无肾、输尿管积水 KUB、CT：尿结石 逆行尿路造影：尿路梗阻 X-ray、核素：肾血管阻塞 注意药物毒性 进行性ARF现在学习的是第16页，共40页MODS ARFp肾穿刺活检（needing biopsy of kidney）：p肾前性和肾 性ARF的鉴别：p肾 性和肾后性ARF的鉴别：现在学习的是第17页，共40页MODS ARFl治疗：l少尿期治疗：l原则：维持内环境的稳定l限制水分和电解质：l密切观察并记录24h出入量出入量（尿、便、引流、呕吐物、出汗量）l量入为出量入为出，体重0.5kg/dl每日补液量：显性失水+非显性失水内生水*l宁少勿多

14、宁少勿多l严禁补钾严禁补钾l毋须补钠，Na+130mmol/Ll适当补钙现在学习的是第18页，共40页MODS ARFl“显性失水”指：尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失的水分；l“非显性失水”指：皮肤、呼吸道挥发的水分；l“内生水”指：食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放的水分。现在学习的是第19页，共40页MODS ARFu预防和治疗hyperkalemia：严禁补钾严禁补钾控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒（acidosis），不输库血pK+5.5mmol/L：10%葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt25gGlu+6U RI ivgttpK+6.5mmol/

15、L：透析po 钙型离子交换树脂 20-60g树脂+25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠现在学习的是第20页，共40页MODS ARFu纠正acidosis：HCO3-15mmol/L，NaHCO3治疗血液滤过血液滤过是最佳方式u维持营养和供给热量：蛋白质分解降至最低程度，减缓BUN、Cr，acidosis和hyperkalemia适当补充Glu可以蛋白分解（有限度）不限制 po 蛋白质，40g/d（BUN/Cr 10：1）u控制感染：注意管路的管理注意药物毒性，根据T1/2调整用量现在学习的是第21页，共40页MODS ARFu血液净化（hemopurification）：适应症：BUN 36m

16、mol/L、hyperkalemia、肺水肿、（uremia）心衰、脑 病、心包炎、代酸等Cr 442 mol/L，K+6.5mmol/L，严重代酸，uremia，水中毒等，尽早进行！分类：透析（hemodialysis，HD）：适用于高分解代谢的ARF，心功能稳定间歇性-（IHD）：单纯超滤（UF）：血液滤过（IHF）：间歇性血液透析滤过（IHDF）：连续性肾替代治疗（continuous renal replace treatment，CRRT）腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）现在学习的是第22页，共40页MODS ARFn多尿期治疗：p原则：p维持水、电解质、酸碱

17、平衡，控制azotemia，增加营养，补充蛋白质，治疗原发病，防治complicationp出现大量利尿时，液体的补充：前一天尿量2/3或1/2，轻度负平衡而不脱水轻度负平衡而不脱水p尿量1500ml，po 补K+p 3000ml，补3-5gK+/d 现在学习的是第23页，共40页MODS ARFl预防：l注意高危因素：l严重创伤，大手术l全身感染，持续低血压l肾毒性药物：如化疗药中顺铂的水化（1500ml）l及时正确的抗休克治疗，积极纠偏：l对挤压伤，异型血误输，应用5%NaHCO3碱化尿液，甘露醇防治肾小管阻塞l某些大手术前，扩容，术中、术后应用甘露醇或速尿，保护肾脏功能lOliguria

18、时补液试验，区分肾前性和肾性ARF现在学习的是第24页，共40页MODS ARDSlARDS（acute respiratory distress syndrome）：l定义：因肺实质发生acute弥漫性损伤而导致的acute缺氧性呼吸衰竭，临床特点：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症（hypoxemia）lARDS中A的改变：adult acutelALI（acute lung injury）：lacute发作性呼吸衰竭lPaO2/FiO2（氧合指数）300mmHglX-ray：双肺弥漫性浸润l肺动脉楔压 18mmHgl存在诱发ARDS的危险因素(risk factor)lARDS：lALI+P

19、aO2/FiO2 200mmHglARDS MODSlARDS 死亡率 20-50%现在学习的是第25页，共40页MODS ARDSl病因学（etiology）：l直接损伤：误吸综合症、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺损伤等l间接损伤：休克、脓毒症、急性胰腺炎、脂肪栓塞等l最明显的诱因：全身性感染、SIRS、脓毒症l病理生理改变：l非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）ARDS特征性病理改变特征性病理改变l各类诱因 肺泡上皮损伤 肺泡肺泡-毛细血管膜通透性毛细血管膜通透性 体液+血浆渗出 肺间质/肺泡腔 l肺表面活性物质数量肺表面活性物质数量+活性活性 顽固性顽固性hypoxe

20、mia+肺顺应性肺顺应性(Compliance)中性粒细胞/细胞酶炎性细胞/内皮细胞释放细胞因子、炎性介质脂肪酸/细胞碎片在肺血管内形成微血栓现在学习的是第26页，共40页MODS ARDSl肺肺c compliance ARDS时肺机械性能时肺机械性能l肺间质、肺泡水肿、表面活性物质 双肺的肺泡发生萎陷、功能残气量（FRC）、广泛肺不张肺顺应性+肺通气肺通气/灌流失调灌流失调顽固性hypoxemia 肺容量 肺内分流量肺内分流量lClinical manifestation：l原发病后12-72hl严重呼吸困难，R，顽固性hypoxemial气道阻力，肺compliancelPAOP（肺动脉

21、楔压），PVR（肺血管阻力）+PAP（肺动脉压）lX-ray：双肺弥漫性浸润+非心源性肺水肿l1w，肺compliance 继发感染、其它脏器功能l2-4w mortality最高（感染/MODS）现在学习的是第27页，共40页MODS ARDSlARDS分期（间接原因）：原发病+自发性过度通气 X-ray（-）PaCO2 24-48h，呼吸急促，发绀 X-ray（-）晚期：细小啰音 肺纹理+肺间质水肿 P（A-a）O2 肺内分流15-20%进行性呼吸困难，发绀，啰音 弥漫性斑片影 肺内分流20-25%极度呼吸困难，脑功能障碍 大片状影 重度hypoxemia+高碳酸血症 代酸+呼碱 肺内分流

22、25%现在学习的是第28页，共40页MODS ARDSl预防和治疗：l原发病的治疗：控制全身感染 SIRS 纠正低蛋白血症 组织灌注不足 肺泡毛细血管通透性l循环支持治疗：恢复+组织气管氧供（血液氧合充分SaO290%，CO）l有效循环BVl正性肌力药物CO、CIl血管活性药物维持收缩压100mmHgl改善肺通气l晚期限制入量并适当用利尿剂，肺毛细血管静水压 肺间质水肿l呼吸支持治疗呼吸支持治疗：是治疗通气功能障碍、呼衰、ARDS的有效方法。ARDS现在学习的是第29页，共40页MODS ARDSu初期：面罩+CPAP（continuous positive airway pressure，持

23、续气道正压通气）肺泡扩张 Fio2（吸氧浓度）u进展期：小气道关闭、肺不张、肺内分流、FRC 严重的hypoxemia 气管内插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼气终末正压）*FiO2 0.6，PaO2 60mmHg *通气不当 VILI 用一定的吸气压力复张萎缩肺+最佳PEEP维持 *最佳PEEP LIP（压力容量曲线低位折点）p通气原则通气原则：p压力控制模式：Paw 3.43kPa（35cmH2O）p选用小VTp参考“高低位反折点”，确定Paw、VT、最佳PEEP，使肺处于开放状态p在FRC最大，顺应性最佳的条件下通气肺容量，肺不张/肺内分

24、流，肺泡膨胀FRC，肺顺应性PaO2现在学习的是第30页，共40页MODS ARDSl肺血管舒张剂的使用 肺动脉压/静脉掺杂 hypoxemialNO、PGE1呼吸道入 肺动脉压/分流lNO 中性粒细胞、粘附分子浓度lPGE1 血小板聚集/氧自由基释放l体位治疗：l俯卧位 肺通气/灌流l营养支持：尽早给予，EN，蛋白1.21.5g/Kg.dl激素的应用：不肯定现在学习的是第31页，共40页MODS AGDlAGD（acute gastrointestinal dysfunction）l定义：AGD是继发于创伤、烧伤、休克和其它全身性病变的一种胃肠道 acute病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动

25、和屏障功能障碍为主 要特点。l特点：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病变（应激性溃疡）、acute 无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。lPathogeny：l感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染；l非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP、重要脏器的功能衰竭等；现在学习的是第32页，共40页MODS AGDl医源性(iatrogenic)因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。lPathogenesis：和胃肠粘膜缺血胃肠粘

26、膜缺血、缺氧缺氧(anoxia)有关 胃肠粘膜缺血 粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力，同时，胃粘膜分泌HCO3-，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内H+浓度相对，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血 细胞坏死、凋亡，肠绒毛对缺血、缺氧高敏，粘膜上皮坏死、脱落 胃肠道机械、屏障功能受损，通透性 缺血时肠蠕动 胃肠道内细菌繁殖 细菌及内毒素移位细菌及内毒素移位 肠道壁内富含黄嘌呤脱氢酶 胃肠粘膜ischemia reperfusion injury 氧自由基 肠管损伤lClinical manifestation：l腹胀、腹痛：肠蠕动减弱、消失，肠胀气、

27、肠内容物积聚，肠麻痹 消化吸收功能、肠壁张力，肠道微循环障碍；腹压 呼吸、anoxia *危重病人出现腹胀是病情恶化、不可逆转的征兆。现在学习的是第33页，共40页MODS AGDn消化道出血：胃肠粘膜炎症、坏死 消化道出血（如病变侵入粘膜下 溃疡出血）。出血灶 呈弥漫性，可呕血/柏油样大便，大量出血可致休克、anemia。胃镜检查可见散在出 血点或溃疡n腹膜炎：胃肠ischemia、anoxia、腹胀 肠腔内细菌穿肠壁入腹腔；如溃疡侵入浆肌层 溃疡穿孔 弥漫性腹膜炎n肠源性感染：胃肠屏障功能 细菌及毒素移位肠壁/外血液、淋巴 全身感染源/全 身感染。病人有严重全身感染中毒症状nactue非结

28、石性胆囊炎：AGD表现之一，提示预后凶险现在学习的是第34页，共40页MODS AGDlDiagnosis：l了解原发疾病，多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术等急性危重病基础；l及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如机械性肠梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等；l监测其它器官的功能状态，本病是MODS一部分，注意全身状态和内环境监测，全面估计病情；l由于胃肠功能的多样性/复杂性，AGD尚无统一诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断AGD。现在学习的是第35页，共40页MOD

29、S AGDl治疗l原发病的治疗：积极有效处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理以消除产生SIRS的基础；l保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡；缩短TPN时间，尽量恢复EN，补充谷氨酞胺；选用保护肠粘膜药物，免受细菌及毒素损害，增强肠粘膜屏障功能；l降低胃酸及保护胃粘膜：可用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2-R拮抗剂如雷尼替丁；胃肠减压抽胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，胃肠道张力，改善胃肠壁血运；l对严重出血病人：l经较粗鼻胃管、冷冻盐水洗胃，目的：洗去血凝块、吸出反流胃内胆汁及胰液，避免胃扩张；l通过内镜电凝或激光止血现在学习的

30、是第36页，共40页MODS AGD选择性腹腔动脉（胃左动脉）插管注入垂体后叶加压素或其它血管收缩药；Ivgtt 生长抑素，减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；Ivgtt 雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌（胃内pH4），可防止溃疡再出血，埃索美拉唑(esomeprazole)比奥美拉唑、雷尼替丁作用更强、更持久；n手术治疗：一般不适宜手术治疗，但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应积极行手术。手术应处理合并病变+腹腔引流。n对非手术治疗无效的持续出血，考虑手术止血；术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用：双侧迷走神经干切断+远端胃切除术；现

31、在学习的是第37页，共40页MODS AHFlAHF（acute hepatic failure,AHF）l特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。l发病基础：l病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发病，肝细胞坏死，慢性病变，引发免疫反应l化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺，氟烷，非类固醇类抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒箘l外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝外伤，大范围肝切除或有肝血供的损

32、害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd-Chiari综合征；l其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等现在学习的是第38页，共40页MODS AHFlClinical manifestation&Diagnosis：l早期症状（early symptom）：nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黄疸）icterus/jaundicel意识障碍意识障碍：肝性脑病（hepatic encephalopathy）/肝昏迷（hepatic coma）：指由严重肝病引起

33、的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和coma为clinical manifestation。氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说 分度：前驱期：反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（）；EEG（）昏迷前期：自控力，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（）；EEG（）昏睡期：昏睡，能唤醒，意识不清，幻觉；扑翼样震颤（）；EEG（）昏迷期：意识丧失，反射逐步消失；扑翼样震颤（）；EEG（）现在学习的是第39页，共40页MODS AHFn肝臭：n出血：纤维蛋白原，凝血因子，DICn其它器官功能障碍：体循环：Bp，CO，anoxia脑水肿/颅内压：昏迷期：Bp，P，Ep；肺水肿：肺毛细血管通透性，R，呼碱，ARDS肾衰：oliguria，azotemia感染：实验室检查（Laboratory Examinations）：ALT/AST，TBil/DBil，WBc，Na+，K+异常，代酸，Cr/UE PT，Fib，Bpc现在学习的是第40页，共40页