《外科学总论麻醉ppt精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科学总论麻醉ppt精选PPT.ppt（207页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、外科学总论麻醉ppt第1页，讲稿共207张，创作于星期日第一节第一节 绪论绪论麻醉发展的三个阶段麻醉发展的三个阶段l发现与萌芽发现与萌芽l临床麻醉学的形成临床麻醉学的形成l现代麻醉学的发展阶段现代麻醉学的发展阶段第2页，讲稿共207张，创作于星期日发现与萌芽发现与萌芽l应用绑扎四肢压迫血管神经、冷冻止疼、放血使昏迷、同时发现鸦片、大麻、曼陀罗等药物。l我国古代扁鹊列传毒酒做麻药为人剖腹探心、华佗麻沸散、本草纲目记载了曼陀罗花的麻醉作用l从麻醉的效果和安全性看均与现代麻醉的药物与方法无法相比第3页，讲稿共207张，创作于星期日 临床麻醉学形成阶段l麻醉学是基础和临床相结合的年轻学科；l1846年
2、 乙醚麻醉成功地应用于临床，标志着现代麻醉学的开端；1977年丙泊酚出现；1942年筒箭毒碱首次应用临床，肌松药成功用于麻醉。l1860年发现可卡因，1884年因用于眼部手术，标志着神经阻滞麻醉成功地应用于临床；同年在狗身上完成了脊麻实验，1891年出现了人的腰椎穿刺术。第4页，讲稿共207张，创作于星期日现代麻醉学现代麻醉学l近5060年麻醉学发展：l麻醉可控性提高麻醉可控性提高 控制疼痛、呼吸、循环、体温及围术期内环境平衡等；l麻醉学领域的拓宽麻醉学领域的拓宽 临床麻醉、围术期医疗、急救与复苏、疼痛治疗及重症监测与治疗；l麻醉基础理论研究进展与相关边缘学科促进作用麻醉基础理论研究进展与相关
3、边缘学科促进作用 新麻醉药、新的麻醉方法、新的麻醉技术迅速推广应用；l今天的麻醉医生已成为临床不可缺少的人才，临床需求和地位日益提高。第5页，讲稿共207张，创作于星期日第6页，讲稿共207张，创作于星期日l麻醉麻醉(anesthesia)最基本任务消除手术疼痛；l麻醉影响生命功能，甚至威胁生命。麻醉与麻醉学概念麻醉与麻醉学概念第7页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉与麻醉学概念麻醉与麻醉学概念l麻醉学麻醉学（anesthesiology）l消除手术疼痛是基本任务；l监测调控围术期生理机能；l保证病人安全；l为手术创造条件（肌松、低温、降压）；l合理使用麻醉药物，改善麻醉方法，加强监测与管理，
4、提高麻醉质量。第8页，讲稿共207张，创作于星期日现代麻醉学现代麻醉学临床麻醉临床麻醉(基本任务基本任务)急救与复苏急救与复苏(急救医学急救医学)重症监测治疗重症监测治疗(ICU)疼痛治疗疼痛治疗(疼痛医学疼痛医学)第9页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉学地位与其他学科的关系麻醉学地位与其他学科的关系l麻醉学是临床医学的重要组成部分，为二级学科，临床一级科室（内、外、妇、麻、儿）；l各医学院设麻醉系或专业；l临床医学专业的毕业生就业方向，排名前五位的是：内、外、妇、麻、儿；l外科学与麻醉学第10页，讲稿共207张，创作于星期日 麻醉方法分类麻醉方法分类l全全身身麻麻醉醉：麻醉药作用于中枢神经
5、系统，全身无痛（吸入、静脉、肌肉、直肠）；l局部麻醉局部麻醉：麻醉药作用于外周神经系统，躯体某部位无痛（表面、神经(干、丛)、局浸）l椎管内麻醉椎管内麻醉：蛛网膜下腔（腰麻）、硬膜外、骶管）l基础麻醉基础麻醉：麻醉前使病人处于类似睡眠状态；l复合麻醉或平衡麻醉复合麻醉或平衡麻醉：两种或两种以上麻醉方法或麻醉药联合应用。第11页，讲稿共207张，创作于星期日第二节第二节 麻醉前准备麻醉前准备l了解病情，对手术耐受性作评估l调整生理机能，纠正合并症l病人精神准备，提高对手术认知及耐受性l麻醉药品、监测设备、用具的准备第12页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前病情评估麻醉前病情评估ASAASA病情
6、分级病情分级l级：体格健康，发育良好，各器官功能正常；l级：除外科疾病有轻度系统性疾病，功能健全；l级：重度系统性疾病，活动受限在代偿范围内能应付日常工作；l级，并存病严重，失代偿，失去日常工作能力，常面临生命威胁；l级，无论是否手术，生命难以维持24小时的濒死病人。第13页，讲稿共207张，创作于星期日ASAASA分级与手术死亡率有关分级与手术死亡率有关l级麻醉和手术耐受良好，风险较小；l级耐受性弱，手术风险较大；l级麻醉随时有生命危险，死亡率高。第14页，讲稿共207张，创作于星期日 麻醉前准备事项麻醉前准备事项l纠正或改善病理生理状态纠正或改善病理生理状态一般情况：营养不良、贫血、低蛋白
7、血症、维生素缺乏、内环境（水、电解质、酸碱）心血管合并症：冠心病、高血压病、严重心率失常等。呼吸系统合并症：肺心病、慢阻肺、急慢性肺部感染。内分泌系统合并症：糖尿病、甲亢、肾上腺肿瘤等。第15页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前准备事项麻醉前准备事项l病人精神状态的准备病人精神状态的准备l紧张与焦虑和恐惧干扰正常生理功能，术前访视取得病人合作。l胃肠道准备胃肠道准备l成人术前禁食12小时，禁饮4小时；小儿禁食48小时，禁水23小时。l麻醉设备、用具、药品、抢救物品的准备麻醉设备、用具、药品、抢救物品的准备l保证手术顺利进行，防止麻醉意外事件发生。第16页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前用
8、药premedication目的：目的：l消除紧张、焦虑及恐惧l减少局麻药用量和毒性，增强全麻药效l减少呼吸道分泌物，防止误吸，减轻迷走反射l提高病人痛阈，减轻原发病引起的疼痛第17页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前常用药麻醉前常用药l安定镇静药l镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及预防局麻药毒性反应安定、咪唑安定、异丙嗪；l催眠药l镇静、催眠、抗惊厥巴比妥类药，苯巴比妥（鲁米那）、司可苯巴比妥（速可眠）；第18页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前常用药麻醉前常用药l抗胆碱药l抑制呼吸道分泌，解除迷走神经兴奋、平滑肌痉挛阿托品、东莨菪碱l麻醉性镇痛药l镇痛、镇静度冷丁、吗啡l其它特殊用药l针对某
9、一特殊疾病所用药物第19页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉前用药选择l全麻：镇静催眠药抗胆碱药l椎管内麻醉：镇静催眠药l局麻：镇静催眠药l心脏手术或伴有剧痛：加镇痛药l根据麻醉方法、病人病情选择术前用药的种类、剂量、途径和用药时间第20页，讲稿共207张，创作于星期日第三节 全身麻醉第21页，讲稿共207张，创作于星期日全身麻醉意义l全麻药经呼吸道、静脉、肌肉等途径进入人体抑制CNS，临床表现意识消失，全身无痛，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛的方法称全身麻醉。l全麻具有可控性、可逆性、一般不留后遗症。l分为吸入麻醉和静脉麻醉两大类。第22页，讲稿共207张，创作于星期日全身麻醉药全身麻醉
10、药 吸入麻醉药 静脉麻醉药第23页，讲稿共207张，创作于星期日吸入麻醉药吸入麻醉药理化、药理性能理化、药理性能l血血/气气分分配配系系数数：麻醉药血液溶解度（气体与血液达到平衡状态时），其值越大，麻药的可控性越小。l油油/气气分分配配系系数数：麻醉药的脂质溶解度，其值越大，麻药的效能越强，MAC越小l最最低低肺肺泡泡有有效效浓浓度度（minimum alveolar concentrationMAC）：一个大气压下麻醉药与氧气一起吸入，使50病人切皮时不发生体动反应时的最低肺泡浓度；表示不同麻醉药的等效价浓度；MAC值越小，麻醉效能越强l肺肺泡泡浓浓度度（F FA A）：间接反映麻醉深度：肺
11、泡、血液、脑组织麻醉药分压达平衡时，反映脑内麻药分布，表示麻醉深度第24页，讲稿共207张，创作于星期日常用吸入麻醉药理化性质药物药物分子量分子量油油/气气血血/气气代代 谢谢 率率(%)(%)MAC(%)MAC(%)乙醚乙醚7474656512122.12.1-3.63.61.91.9笑气笑气44441.41.40.470.470.0040.004105105氟烷氟烷1971972242242.42.4151520200.750.75安氟烷安氟烷18418498981.91.92 25 51.71.7异氟烷异氟烷18418498981.41.40.20.21.151.15七氟烷七氟烷2002
12、0053.453.40.650.652 23 32.02.0地氟烷地氟烷16816818.718.70.420.420.020.026.06.0第25页，讲稿共207张，创作于星期日影响影响 肺泡药物浓度（肺泡药物浓度（F FA A）因素：）因素：l通气效应：通气量增加，加速F FA A升高；l浓度效应：吸入药浓度F F1 1越高，F FA A上升越快；l心排出量(CO)：CO增加，F FA A上升减慢；l血/气分配系数：值大，F FA A上升减慢，麻醉诱导期延长，恢复较慢；l麻药在肺泡和静脉血中的浓度差：值越大，F FA A上升越慢。第26页，讲稿共207张，创作于星期日吸入麻醉药代谢和毒性
13、吸入麻醉药代谢和毒性l绝大部分原型经呼吸道排除，l仅小部分经肝脏代谢，l细胞色素P450是重要药物氧化代谢酶；l毒性与药物代谢率、代谢中间产物、代谢最终产物毒性有关；l代谢率越低，毒性越小。l无机氟F-肾毒性，F-安氟醚异氟醚l抑制运动终板（肌肉松弛作用）：乙醚安氟醚异氟醚、氟烷第28页，讲稿共207张，创作于星期日常用吸入麻醉药常用吸入麻醉药l笑气笑气（氧化亚氮氧化亚氮nitrousoxideN2O）l安氟烷（安氟烷（安氟醚安氟醚enflurane）l异氟烷（异氟烷（异氟醚异氟醚isofiurane）l七氟烷（七氟烷（七氟醚七氟醚sevoflurane）l地氟烷（地氟烷（地氟醚地氟醚desf
14、lurane）l氟烷（氟烷（halothane）第29页，讲稿共207张，创作于星期日 笑气（笑气（N2O）：l气气体体麻醉剂，不燃烧，不爆炸，50个大气压下呈液态；l血气系数小，MAC值大，代谢率极低；l药理性能弱，对心肺肝肾无抑制；l危重病人及各种辅助麻醉；l注意事项：易缺氧，FiO2必须30%，易弥散到含有空气的体腔，禁用气胸、气腹、肠梗阻第30页，讲稿共207张，创作于星期日 安氟烷安氟烷（enflurane）：l含卤素挥挥发发性性化合物，不燃烧，不爆炸，性能稳定l麻醉效能强，可控性好，起效快，苏醒快，肌松强，反射抑制强l麻醉诱导和维持，与静脉麻醉复合应用l毒副作用：心脏抑制，血管扩张
15、，血压下降；可能加重已受损的肝功能l大部分经肺原型排除，极少肾代谢第31页，讲稿共207张，创作于星期日 异氟烷异氟烷（isofiurane）:l安氟烷的异构体，是新一代卤素类代表。l性能及麻醉作用优于安氟烷，但价格更昂贵。l可控性更好；心脏抑制更轻；扩张外周血管，用于术中降压；对颅内压影响小；对肝肾功能影响极小。l用于麻醉诱导和维持，尤其适用于颅脑手术。第32页，讲稿共207张，创作于星期日七氟烷七氟烷（sevoflurane）:l新一代卤素吸入麻醉剂。l麻醉性能强，可控性好。l对呼吸道无刺激，毒副作用小。l用于麻醉诱导平稳，呛咳和屏气发生率低。第33页，讲稿共207张，创作于星期日地氟烷（
16、地氟烷（desflurane）:l麻醉性能弱，可控性好，对心血管抑制极小，对肝肾功能影响极小。l用于心血管手术，门诊手术及肝肾功能不全手术。第34页，讲稿共207张，创作于星期日氟烷（halothane）:l强效，长效吸入麻醉药；l抑制心肌、血管扩张、血压下降；l对肝肾有毒性；l常用于控制性降压。第35页，讲稿共207张，创作于星期日乙醚：l最早应用于临床的麻醉药，l传统上以乙醚麻醉作为全麻深度判断标准，现已被淘汰第36页，讲稿共207张，创作于星期日静脉麻醉药静脉麻醉药l优点：优点：诱导快，呼吸道刺激小，无污染，无特殊设备；诱导快，呼吸道刺激小，无污染，无特殊设备；l缺点：缺点：可控性差（可
17、控性差（异丙酚异丙酚除外）除外）l主要静脉麻醉药主要静脉麻醉药l硫喷妥钠硫喷妥钠（thiopentalsodium）l氯胺酮氯胺酮（ketamine）l异丙酚异丙酚（丙泊酚propofol）l依托咪酯依托咪酯（etomidate）l羟丁酸钠羟丁酸钠（r-OH）第37页，讲稿共207张，创作于星期日硫喷妥钠硫喷妥钠（thiopental sodium）l超短效巴比妥；硫臭微黄粉末，水溶液强碱PH1011，室温保存24小时l药理作用：易透过血脑屏障，增强脑内抑制性递质GABA中枢催眠l临床应用：l全麻诱导iv20S起效，维持1520分钟；46mg/kg用于诱导l小儿基础麻醉l短小手术iv2.5%溶
18、液6-10mll控制惊厥2.5%溶液2-3ml第38页，讲稿共207张，创作于星期日l副作用：心肌抑制，血管扩张，血压下降；呼吸抑制，诱发喉、支气管痉挛l特殊作用：脑保护作用，降ICP，抗惊厥，颅脑手术首选l代谢途径：肝脏代谢，肝功能障碍使苏醒延迟第39页，讲稿共207张，创作于星期日氯胺酮氯胺酮（ketamine）l药理作用：药理作用：选择性地作用于大脑联络径路和丘脑新皮质系统兴奋边缘系统对大脑、脑干网状结构影响较小（维持意识觉醒状态）镇痛显著，意识抑制较轻，感觉与意识分离现象（分离麻醉）第40页，讲稿共207张，创作于星期日氯胺酮药理作用氯胺酮药理作用l镇痛完善，意识淡漠，无肌松作用，对呼
19、吸影响较轻，并具有保护性反射作用l呼吸抑制（大剂量、快速、协同）l增加脑血流脑代谢，升高ICPl兴奋交感神经（HR、BP、PAP）l心肌抑制，低容量休克、交感神经高度兴奋l支气管平滑肌松弛、分泌物增加第41页，讲稿共207张，创作于星期日氯胺酮临床应用氯胺酮临床应用l小儿基础麻醉、体表小手术，先心及危重病人麻醉诱导、维持，辅助麻醉等liv12mg/kg，1min内起效，维持1020min；im510mg/kg，5min起效，维持30minl副作用：心血管兴奋;呼吸暂停；眼压、颅内压升高；中枢兴奋，幻觉恶梦；腺体分泌增加等第42页，讲稿共207张，创作于星期日异丙酚（异丙酚（丙泊酚丙泊酚prop
20、ofol）l是新型快速、短效静脉麻醉药。l常温下油状，不溶于水，临床制剂为乳剂。l镇静、催眠作用，及弱的镇痛作用。l麻醉诱导起效快，对呼吸道反射抑制强，1.52mg/kg静脉注射，3440s起效，持续45min；麻醉维持610mg/kg，停药迅速苏醒，无兴奋；无蓄积。l用于各种手术麻醉诱导，麻醉维持及麻醉镇静及门诊小手术；l付作用：心肌抑制，血管扩张，BP、HR下降，呼吸抑制，恶心呕吐。第43页，讲稿共207张，创作于星期日依托咪酯依托咪酯（乙咪酯 etomidate）l快速、短效催眠作用，无镇痛作用。l对循环系统几乎无不良影响，具有缺氧性脑保护作用，对呼吸抑制较轻。l麻醉诱导0.150.3m
21、g/kg，30s意识消失，持续35min。l适合心功能储备差、年老体弱病人及心血管手术；l副作用：肌阵挛，局部注射疼痛、恶心呕吐。第44页，讲稿共207张，创作于星期日羟丁酸钠羟丁酸钠（sodium hydroxybutyrate,r-OH）l是r-氨基丁酸（GABA）中间代谢产物，产生类似正常睡眠状态。l镇静、催眠作用，镇痛作用很弱。l对循环有轻度兴奋作用，大剂量抑制呼吸l50100mg/kgiv，510min起效，维持4560min,l全麻诱导维持和小儿基础麻醉；适用于小儿、年老及体弱者;l毒副作用小第45页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉辅助药麻醉辅助药l地西泮（安定diazepam）
22、l咪唑安定（咪达唑仑midazolam）l异丙嗪(非那根Promethazine)l氟哌啶（氟哌利多droperidol）l麻醉性镇痛药第46页，讲稿共207张，创作于星期日安定安定（diazepam）：l镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及遗遗忘忘作用；l临床应用：0.20.3mg/kg，麻醉前用药，麻醉辅助用药，全麻诱导及预防和治疗局麻药毒性反应。第47页，讲稿共207张，创作于星期日咪唑安定咪唑安定（midazolam）：l较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥遗及降低肌张力作用；l较安定镇静、催眠及顺顺行行性性遗遗忘忘作用强，起效快，半衰期短；l对循环系统抑制轻，降低脑血流量及耗氧量；l大剂量或快速
23、注射抑制呼吸；l临床应用：12mgiv可入睡，用于麻醉前用药，麻醉辅助用药，0.150.2mg/kgiv，用于全麻诱导。第48页，讲稿共207张，创作于星期日异丙嗪异丙嗪(Promethazine)：l镇静和抗组胺；l异丙嗪25mg与度冷丁50mg合用；l麻醉前用药，麻醉辅助用药。第49页，讲稿共207张，创作于星期日氟哌啶氟哌啶（droperidol）:l中枢性镇静，神经安定及镇吐作用，弱的降血压作用。l麻醉前用药，麻醉辅助用药如抑制气管插管心血管反应。l氟哌啶5mg与芬太尼0.1mg合剂称Innovar，用于神经安定镇痛麻醉。第50页，讲稿共207张，创作于星期日 麻醉性镇痛药麻醉性镇痛药
24、l吗啡(morphine)l哌替啶（度冷丁pethidine）l芬太尼(fentanyl)第51页，讲稿共207张，创作于星期日吗啡吗啡(morphine)：l提高痛阈，解除疼痛；消除紧张和焦虑并引起欣快感、成瘾性l麻醉前用药，麻醉辅助用药，静脉麻醉l创伤、手术引起的剧痛l术后镇痛治疗l副作用中枢性呼吸抑制，支气管痉挛，血压下降及成瘾性第52页，讲稿共207张，创作于星期日度冷丁度冷丁（pethidine）l镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛，作用比吗啡弱l麻醉前用药，辅助麻醉，静脉复合麻醉及术后镇痛l副作用轻度呼吸抑制，血压下降，心肌抑制，欣快感、成瘾性第53页，讲稿共207张，创作于星期日芬太尼芬
25、太尼(fentanyl):l镇痛作用强是吗啡的75125倍，持续30min；l麻醉诱导和维持，适应心血管手术麻醉。l镇痛剂量210ug/kg，麻醉剂量30100ug/kg；l呼吸抑制与延迟性呼吸抑制，很少引起血压下降。第54页，讲稿共207张，创作于星期日肌肉松弛剂肌肉松弛剂（muscle relaxants）:l选选择择性性作作用用于于神神经经肌肌肉肉接接头头，干扰神经冲动传导，产生骨骼肌肌肉松弛药。l不不产产生生麻麻醉醉作作用用，不使意识和感觉消失，作用是可逆的。l麻醉中的意义：肌肌肉肉松松弛弛剂剂的的使使用用是是麻麻醉醉史史上上一一新新的的里里程程碑碑。1942年筒箭毒碱用于临床麻醉，至
26、今已成为复合全麻的重要组成部分；较浅麻醉下完成复杂手术，手术操作更简便，避免深麻醉对生理机能引起的不良影响。l常用于气管插管和麻醉维持。第55页，讲稿共207张，创作于星期日肌肉松弛药分类及常用肌松药肌肉松弛药分类及常用肌松药：l去极化肌松药琥珀胆碱l非去极化肌松药箭毒，泮库溴铵，维库溴铵，阿曲库铵：第56页，讲稿共207张，创作于星期日去极化肌松药去极化肌松药(depolarizingmusclerelaxants)(depolarizingmusclerelaxants)l琥琥珀珀胆胆碱碱：分分子子结结构构与与Ach相相似似(假假冒冒)，与与Ach受受体体亲亲和和力力强强，不不易易被被胆胆
27、碱碱酯酯酶酶分分解解突触后膜持续去极化突触后膜持续去极化肌松肌松特点：特点：持续去极化；肌颤；无拮抗药持续去极化；肌颤；无拮抗药反复用药可出现脱敏感阻滞反复用药可出现脱敏感阻滞(国人罕见国人罕见)主主要要用用于于全全麻麻气气管管插插管管，12mg/kgiv也也可可iv点点滴维持肌松滴维持肌松副副作作用用：可可引引起起心心动动过过缓缓及及心心律律失失常常；血血钾钾升升高高；眼压眼压颅压颅压胃压胃压;肌痛肌痛第57页，讲稿共207张，创作于星期日非去极化肌松药非去极化肌松药(nondepolarizingmusclerelaxants)l筒箭毒碱筒箭毒碱为代表，与突触后膜为代表，与突触后膜Ach受
28、体结受体结合，但不引起去极化。竞争合，但不引起去极化。竞争/剂量依赖性剂量依赖性特点：特点：阻滞部位在阻滞部位在N-M接头；接头；N兴奋时，兴奋时，Ach释放量未减少；肌松前没有肌颤；能被胆碱释放量未减少；肌松前没有肌颤；能被胆碱酯酶抑制药拮抗。酯酶抑制药拮抗。主要用于维持术中肌松，也可用于全麻气管主要用于维持术中肌松，也可用于全麻气管插管。起效慢，作用时效较长。插管。起效慢，作用时效较长。副作用副作用:组胺释放组胺释放BPHR，支气管痉挛；，支气管痉挛；哮喘哮喘/重症肌无力禁用重症肌无力禁用；N节阻滞节阻滞第58页，讲稿共207张，创作于星期日见血封喉第59页，讲稿共207张，创作于星期日泮
29、库溴铵泮库溴铵(潘可罗宁潘可罗宁,pancuronium)l非去极化肌松药非去极化肌松药,肌松作用强肌松作用强,时间时间3060l无无神神经经节节阻阻滞滞、促促组组胺胺释释放放甚甚弱弱、轻轻度度抗抗迷迷走走HR，肝肝内内代代谢谢，代代谢谢产产物物有有肌肌松松作用，反复用药应注意术后残余作用。作用，反复用药应注意术后残余作用。l0.10.15mg/kgiv24气气管管插插管管；24mg/次次iv维持肌松。维持肌松。l高高血血压压/心心肌肌缺缺血血/心心动动过过速速/肝肝肾肾功功能能障障碍碍者慎用；重症肌无力者禁用。者慎用；重症肌无力者禁用。第60页，讲稿共207张，创作于星期日维库溴铵维库溴铵（
30、万可罗宁（万可罗宁,vecuronium）l非非去去极极化化肌肌松松药药，肌肌松松作作用用为为泮泮库库溴溴铵铵的的11.5倍，作用时间短倍，作用时间短(2530)；l不不释释放放组组胺胺，无无抗抗迷迷走走作作用用，适适用用于于缺缺血血性心脏病人；性心脏病人；l0.070.15mg/Kg iv 23可可行行气气管管插插管管，0.020.03mg/Kg/次次iv维持肌松；维持肌松；l严严重重肝肝肾肾功功能能障障碍碍者者，作作用用时时效效可可延延长长，并可发生蓄积作用。并可发生蓄积作用。第61页，讲稿共207张，创作于星期日阿曲库铵阿曲库铵(卡肌宁，卡肌宁，atracurium)l非去极化肌松药，肌
31、松作用弱，作用时间非去极化肌松药，肌松作用弱，作用时间1535。l无无N节阻断，但可引起组胺释放节阻断，但可引起组胺释放皮疹、皮疹、HRBP、支气管痉挛、支气管痉挛过敏体质及哮喘过敏体质及哮喘病人忌用。病人忌用。l主要通过主要通过Hofmann降解降解和血浆酯酶水解，和血浆酯酶水解，无明显蓄积作用。无明显蓄积作用。l0.50.6mg/Kgiv23可插管，可插管，0.10.2mg/Kg/次，维持肌松。次，维持肌松。第62页，讲稿共207张，创作于星期日应用肌松药的注意事项应用肌松药的注意事项：l保持呼吸道通畅，气管插管辅助呼吸或控制呼吸；l无镇痛镇静作用不能单独使用；l自主呼吸恢复有足够的潮气量
32、才能拔除气管导管；l低温延长肌松药作用时间；l注意用药禁忌症和药物间协同作用。l肌松药监测第63页，讲稿共207张，创作于星期日肌松药副作用与禁忌症肌松药副作用与禁忌症：l高钾血症，严重创伤、截瘫、颅内高压、青光眼禁用琥珀胆碱。l哮喘、过敏体质、重症肌无力禁用非去极化肌松药。第64页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉机麻醉机l麻麻醉醉机机(anesthesiamachine):供给氧气、麻醉气体及进行人工呼吸麻醉专用设备；l是临床麻醉、急救复苏必不可少的设备；l性能良好的麻醉机与正确的操作技能对保证术中病人安全十分重要。第65页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉机基本结构：麻醉机基本结构：l气
33、气源源：提供氧气和笑气的储气设备（中心供气/钢瓶压缩气）；气源经压力调节器减压至3.54kgf/cm2后，供麻醉机使用；l蒸蒸发发器器：将挥发性麻醉药蒸发为气体，并精确可调节的浓度输出装置。蒸发器具有专用性，多放置在环路之外；l呼呼吸吸环环路路：将氧气和吸入麻醉药输入呼吸道，并将呼出气（CO2）排出体外；l呼吸器呼吸器：设置呼吸参数控制或辅助呼吸；l呼呼吸吸参参数数监监测测报报警警装装置置：潮气量(VT)、分钟通气量(MV)等第66页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉机麻醉机第67页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉机麻醉机第68页，讲稿共207张，创作于星期日常见呼吸环路系统常见呼吸环路系统
34、：l开开放放式式：吸入、呼出气体自由出入大气，无CO2重复吸入。l半半紧紧闭闭或或半半开开放放式式：吸入、呼出气体部分受麻醉机控制，CO2部分重复吸入，重复吸入1为半紧闭，1为半开放。l紧紧闭闭式式：吸入、呼出气体完全受麻醉机控制，呼吸环路中有CO2吸收器，呼出气CO2被全部吸收。第69页，讲稿共207张，创作于星期日循环紧闭式呼吸环路循环紧闭式呼吸环路第70页，讲稿共207张，创作于星期日 麻醉机的作用麻醉机的作用l供氧l控制呼吸、辅助呼吸l吸入麻醉的实施l呼吸参数监测等第71页，讲稿共207张，创作于星期日 气管插管术气管插管术l气管插管就是将特制的气管导管经口或鼻插入病人气管内，并与麻醉
35、机呼吸回路相接，便于人工辅助呼吸或控制呼吸；l气管插管是麻醉医生应掌握的基本操作技能，是临床麻醉技术的重要组成部分。第72页，讲稿共207张，创作于星期日 气管插管目的气管插管目的：l保证呼吸道通畅；l有效的人工机械通气；l吸入麻醉的实施及全身麻醉药的应用；l心肺复苏及呼衰机械通气治疗等。第73页，讲稿共207张，创作于星期日气管插管应用气管插管应用：l全身麻醉保证呼吸道通畅；l全麻药对呼吸抑制、难以保证呼吸道通畅及肌松药应用；l心肺复苏危重病人抢救及呼衰机械通气治疗等。第74页，讲稿共207张，创作于星期日气管插管方法及操作步骤气管插管方法及操作步骤：l经口明视插管：喉镜直视下暴露声门将导管
36、插入气管内。l经鼻盲探插管：保留自主呼吸，经鼻根据呼吸气流引导导管插入气管内。第75页，讲稿共207张，创作于星期日经口腔明视气管插管经口腔明视气管插管第76页，讲稿共207张，创作于星期日第77页，讲稿共207张，创作于星期日气管插管并发症气管插管并发症：l气道损伤l喉、支气管痉挛l心血管兴奋（BPHR）l肺感染、肺水肿l气管导管过粗、过细或过软造成呼吸阻力增加、损伤及呼吸道梗阻l气管导管置入太深，单肺通气。第78页，讲稿共207张，创作于星期日全身麻醉的实施麻醉诱导全身麻醉的实施麻醉诱导l麻醉诱导前准备：麻醉机、气管插管用具、吸引器；开放静脉通道，胃肠减压；监测EKG、BP、SPO2。l全
37、麻诱导指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管插管的阶段。第79页，讲稿共207张，创作于星期日麻醉诱导方法与步骤麻醉诱导方法与步骤：l吸入诱导法：开放点滴法，面罩吸入l静脉诱导法：与吸入诱导相比，其特点是：l诱导较迅速l病人舒适l无污染l对循环干扰大。第80页，讲稿共207张，创作于星期日 全身麻醉维持全身麻醉维持l麻醉期间维持适当的麻醉深度以满足手术要求称麻醉维持；l加强麻醉管理，提高病人术中安全性l重点维持循环、呼吸等生理功能稳定。第81页，讲稿共207张，创作于星期日 吸入麻醉维持吸入麻醉维持l经呼吸道吸入一定浓度吸入麻醉药，以维持适当的麻醉深度；lN2O气体
38、麻醉剂：麻醉性能弱，难以单独维持麻醉，常于其它麻醉药合用；l安氟醚等挥发性麻醉药：麻醉性能强，具有使病人意识、痛觉消失及弱的肌松作用，能单独维持麻醉。第82页，讲稿共207张，创作于星期日静脉麻醉维持静脉麻醉维持l给药方法有单次、分次和连续静脉注入三种；l静脉麻醉药属于催眠药（除外氯胺酮），常复合麻醉性镇痛药、麻醉辅助药及肌肉松弛药，以达满意麻醉效果。第83页，讲稿共207张，创作于星期日 复合全身麻醉复合全身麻醉l指两种或以上的全麻药或/和方法复合应用，彼此取长补短，以达最佳临床麻醉效果所采取的麻醉方法称复合全身麻醉；l复合全身麻醉具有彼此取长补短达最佳麻醉效果等优点，临床应用越来越广泛，而
39、单一麻醉方法已基本不再用。第84页，讲稿共207张，创作于星期日全静脉复合麻醉或全凭静脉麻醉全静脉复合麻醉或全凭静脉麻醉（total intravenous anesthesia,TITA）l多种静脉麻醉药、强效麻醉性镇痛药及肌松药复合应用于麻醉诱导、维持的麻醉方法；l优点：诱导快、操作简便、无环境污染；l缺点：麻醉深度标志不明显，用药较难掌握，药物残留苏醒延迟等。第85页，讲稿共207张，创作于星期日静吸复合麻醉静吸复合麻醉：l静脉麻醉基础上，复合吸入麻醉药；l保证麻醉平稳，防止术中知晓；l减少两药用量，利于麻醉迅速苏醒；l临床最常用的麻醉方法。第86页，讲稿共207张，创作于星期日 全身麻
40、醉深度判断全身麻醉深度判断l乙醚麻醉分期标准，仅作为判断麻醉深度参考；l复合麻醉技术的应用，使麻醉深度的判断变得复杂；l复合应用镇静催眠、镇痛和肌松剂以达到意识消失、全身无痛、肌肉松弛、反射抑制全身麻醉效果；l全身麻醉深度的判断应包括几方面内容：意识指标；镇痛指标；肌肉松弛指标及应激反应指标。l意识常表现为全或无，脑诱发电位（AEP）、双频指数（BIS）可以提供数字显示意识状态；呼吸、循环变化（BP、HR）、眼征及神经反射等指标综合判断复合麻醉的麻醉深度。第87页，讲稿共207张，创作于星期日全身麻醉并发症及处理全身麻醉并发症及处理l全麻可以引起呼吸、循环、中枢神经等系统并发症，严重并发症可导
41、致死亡l并发症多数是可以预防或减轻其后果的l麻醉意外显示麻醉具有的不可预知性l预防和减少麻醉并发症，是提高麻醉质量的重要内容之一。第88页，讲稿共207张，创作于星期日返流与误吸返流与误吸：l误吸大量胃内容物死亡率可达70。l原原因因：全麻诱导过程意识消失，咽喉反射抑制；全麻苏醒期未完全清醒，咽喉反射未恢复；胃内存积物或胃排空延迟；饱胃、产妇、小儿腹胀、肠梗阻及上消化道大出血等。l临临床床表表现现：表现为不同程度的呼吸道梗阻，完全梗阻可致立即窒息缺氧，危及生命；误吸致肺水肿、肺不张及化学性肺炎。第89页，讲稿共207张，创作于星期日返流与误吸返流与误吸防治原则：防治原则：l关键是预防，减少胃内
42、容物，促进胃排空，降低胃内压；l使用抗酸药降低胃液PH值；l术前禁食、禁水；l饱胃病人清醒气管插管。l一旦发生返流，立即将患者头低位并偏向一侧，清除分泌物，保持呼吸道通畅，l必要时气管插管人工呼吸。第90页，讲稿共207张，创作于星期日上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：l原因原因舌后坠口咽分泌物阻塞喉痉挛、喉水肿第91页，讲稿共207张，创作于星期日上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻临床表现及处理临床表现及处理：l不全梗阻表现为呼吸困难伴鼾声，呼吸水泡音；l完全梗阻表现为鼻翼煽动、三凹征、紫绀；l舌后坠出现鼾声，将头后仰、托起下颌、置入口咽鼻咽通气道后立即解除；l清除咽喉部分泌物；l喉水肿多发生小儿反复气管插管
43、；l喉痉挛常由缺氧、浅麻醉诱发，表现为严重呼吸困难、鸡鸣声紫绀、甚至死亡。处理首先解除诱因，加压吸氧，紧急情况肌肉松弛剂气管插管人工呼吸。第92页，讲稿共207张，创作于星期日放置口咽通气道放置口咽通气道第93页，讲稿共207张，创作于星期日下呼吸道梗阻下呼吸道梗阻l原原因因：支气管分泌物阻塞，支气管痉挛，哮喘及气管导管机械梗阻；l表表现现：呼吸困难，潮气量下降，呼吸道阻力增加、缺氧体征，双肺干湿啰音；l处处理理：原则上维持适当的麻醉深度和良好的氧合。清除分泌物，机械通气充分供氧；解痉止喘抗过敏。第94页，讲稿共207张，创作于星期日 通气不足通气不足l临临床床表表现现：CO2潴留或伴有低氧血
44、征。血气分析显示CO2高于50mmHg，同时PH小于7.30；l原原因因：中枢抑制，颅脑手术损伤，麻醉药、镇静药及镇痛药的残余作用；肌松药残余作用；肝肾功能障及限制性通气不足；l处理处理：机械通气至呼吸功能完全恢复。第95页，讲稿共207张，创作于星期日低氧血症低氧血症：呼吸急促、发绀、躁动不安，心动过速、压升高、心律紊乱；吸空气SpO290%,PaO260mmHg(8kPa)，吸氧时PaO290mmHg(12kPa)。第96页，讲稿共207张，创作于星期日低氧血症低氧血症原因及处理原因及处理：l麻醉机故障、氧气供应不足，气管导管插入一侧支气管或脱出以及呼吸道梗阻；l弥散性缺氧，见于NO2吸入
45、麻醉，停吸NO2后吸纯氧510min；l肺不张，清除分泌物，机械通气治疗；l肺误吸及肺水肿氧疗，强心、扩管、利尿及机械通气治疗。第97页，讲稿共207张，创作于星期日低血压低血压（hypotension）l收缩压下降超过基础值的30或绝对值低于80mmHg，l少尿、代谢性酸中毒，l严重者心肌缺血、l中枢神经障碍。第98页，讲稿共207张，创作于星期日低血压原因及处理低血压原因及处理：l麻醉过深和或血容量不足，应减浅麻醉，补充血容量l手术创伤失血性休克，在Hb、HCT、CVP及尿量监测指导下输血、输液l过敏反应l肾上腺皮质功能低下l复温时血管扩张，应扩容、恢复血管张力l牵拉性迷走反射性血压下降伴
46、心动过缓，应解除刺激、阿托品治疗第99页，讲稿共207张，创作于星期日高血压高血压(hypertension):l麻醉期间舒张压高于100mmHg或收缩压超过基础值的30l应根据原因进行治疗。第100页，讲稿共207张，创作于星期日高血压原因及处理高血压原因及处理：l原发高血压病l手术麻醉操作刺激且麻醉浅l通气不足CO2蓄积l某些药物升压作用l处理原则：术前治疗和控制原发性高血压病，避免浅麻醉，必要时控制性降压第101页，讲稿共207张，创作于星期日心律失常心律失常：l窦性心动过缓：手术牵拉、迷走反射；立即停止操作，阿托品静脉注射治疗l窦性心动过速：浅麻醉、低血容量、贫血及缺氧，针对病因治疗l
47、期前收缩：房早、室早、房颤等，常与并存的原发病有关第102页，讲稿共207张，创作于星期日高热、抽搐和惊厥高热、抽搐和惊厥：l发生在小儿麻醉l小儿体温调节中枢发育不全受环境温度影响大l应体温监测，室温监测l物理降温第103页，讲稿共207张，创作于星期日第四节第四节 局部麻醉局部麻醉第104页，讲稿共207张，创作于星期日局部麻醉定义局部麻醉定义：l用局部麻醉药暂时阻断某些周周围围神神经经的冲动传导，使得受这些神经支配的相应的区域产生麻醉作用，这种麻醉称为局部麻醉l优点：病人保持清醒；对生理机能干扰轻；简单、费用低l只适用于浅表小手术第105页，讲稿共207张，创作于星期日 局麻药药理局麻药药
48、理l局麻药结构与分类l局麻药理化性质和麻醉性能l吸收、分布、生物转化和清除l局麻药的不良反应l常用局麻药第106页，讲稿共207张，创作于星期日 结构与分类结构与分类l化化学学结结构构：局麻药有三个基本组成部分，即芳香族环、胺基团和中间链l分分类类：中间链酯链和酰胺链局麻药分两类，酯类和酰胺类第107页，讲稿共207张，创作于星期日理化性质和麻醉性能理化性质和麻醉性能离解常数离解常数（pKa）：）：l局麻药在水溶液中呈非离子态碱基（B）和阳离子（BH+）两种状态，两者转换取决于溶液的PH值，当B平衡BH+时，该时溶液的PH值就是该局麻药的pKa第108页，讲稿共207张，创作于星期日l非离子态
49、碱基（B）：具有亲脂性，易透过组织，其浓度决定该局麻药的起效时间和弥散性能；阳离子状态无麻醉活性l人体组织液PH值等于7.4，而局麻药均呈碱性，pKa值值愈大，B部分愈小l局麻药的pKa值愈小，愈接近人体PH值，药物起效时间愈短、弥散性能愈好第109页，讲稿共207张，创作于星期日理化性质和麻醉性能理化性质和麻醉性能脂溶性脂溶性（油/水分配系数）l与局麻药麻醉效能有关l脂溶性越高，麻醉效能愈强第110页，讲稿共207张，创作于星期日理化性质和麻醉性能理化性质和麻醉性能蛋白结合率蛋白结合率：局麻药进入体后与组织蛋白和血红蛋白结合，结合部分暂时失去药理活性，游离部分起麻醉作用，两者呈动态平衡；蛋白
50、结合率愈高，其麻醉作用时间愈长。第111页，讲稿共207张，创作于星期日普鲁卡普鲁卡因因丁卡因丁卡因利多卡因利多卡因布比卡因布比卡因理化性质理化性质pKa9.08.57.98.1脂溶性脂溶性低低高高中中高高蛋白结合率蛋白结合率5.875.664.395.6麻醉性能麻醉性能效能效能弱弱强强中中强强弥撒性能弥撒性能弱弱弱弱强强中中起效时间起效时间表麻表麻慢慢中中局麻局麻快快快快快快神经阻滞神经阻滞慢慢慢慢快快中中作用时间作用时间(h)0.751231256一次限量一次限量(mg)100040（表）（表）80（神）（神）400150 常用局麻药理化性质比较常用局麻药理化性质比较第112页，讲稿共20