急诊医学急性中毒优秀课件.ppt

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1、急诊医学课件急性中毒第1页，本讲稿共66页第一节第一节 概概 述述第六章 急性中毒第2页，本讲稿共66页概概 述述 引起中毒的化学物质称为毒物（引起中毒的化学物质称为毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物工业性毒物药物药物农药农药有毒动植物有毒动植物定义：中毒（定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害到中毒量而产生全身性损害第3页，本讲稿共66页中毒有急性和慢性两大类中毒有急性和慢性两大类急性中毒急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，

2、病短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第4页，本讲稿共66页急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害用药过量、自杀或谋害第5页，本讲稿共66页乌克兰总统尤先科二恶英中毒第6页，本讲稿共66

3、页毒物代谢v毒物吸收毒物吸收呼吸道呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳一氧化碳消化道：消化道：各种毒物经口食入各种毒物经口食入皮肤粘膜皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药v代谢解毒代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）v毒物排出毒物排出大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出经皮肤排出乳汁排出乳汁排出第7页，本讲稿

4、共66页严重食物中毒严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山，南京江宁汤山200人严重食物中毒人严重食物中毒第8页，本讲稿共66页中 毒 机 理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合第9页，本讲稿共66页中中 毒毒 机机 理理1.1.1.1.局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用 2.2.缺氧缺氧缺氧缺氧 3.3.麻醉作用麻醉作用麻醉作用麻醉作用 4.4.4.4.抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性 5.5.5.5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能

5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6.6.6.受体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合 第10页，本讲稿共66页询问中毒病史v询问毒物接触史询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况发病地点发病地点发病地点发病地点发病经过发病经过发病经过发病经过病人职业病人职业病人职业病人职业既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少第11页，本讲稿共66页询问询问中毒病史

6、中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 第12页，本讲稿共66页临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤烧灼伤皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染发红、紫绀、黄染各种皮炎各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔缩

7、小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大色视改变色视改变失明失明眼部器官损害眼部器官损害第13页，本讲稿共66页v神经系统及精神症状神经系统及精神症状昏迷昏迷 谵妄谵妄 惊厥惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等第14页，本讲稿共66页v循环系统症状循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休克休克泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状

8、急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现第15页，本讲稿共66页v血液系统症状血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现第16页，本讲稿共66页实验室检查实验室检查q常规检查常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析毒物分析C定性C定量第17页，本讲稿共66页实验室检查作为辅助诊断实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量毒物定性定量检查检查毒物体内代谢产毒物体内代谢产物检查物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损害的毒物选择性对器官

9、损害的机能检查机能检查第18页，本讲稿共66页急性中毒诊断中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明明第19页，本讲稿共66页急性中毒诊断中毒病人注意检查中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应

10、注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛注意有无肌肉颤动及痉挛第20页，本讲稿共66页1234有生命危险有生命危险 病情严重程度评估病情严重程度评估严重且情况严重且情况不稳定不稳定 有症状但尚有症状但尚稳定稳定 症状较轻症状较轻无症状无症状 第

11、21页，本讲稿共66页中毒时期评估中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期第22页，本讲稿共66页急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌肠导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血浆置换血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第23页，本讲稿共66页洗胃液选择及注意事项洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高

12、锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等第24页，本讲稿共66页急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治疗，对症治疗，帮助危重病帮助危重病人度过险关人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者

13、，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第25页，本讲稿共66页第二节 急性有机磷杀虫药中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第26页，本讲稿共66页有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类v剧毒类剧毒类如甲拌磷如甲拌磷(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)v高毒类高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒类中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭

14、磷高灭磷)v低毒类低毒类马拉硫磷马拉硫磷第27页，本讲稿共66页有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶堆积堆积胆碱酯酶可分胆碱酯酶可分真性真性和和假性假性胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生酶，红细胞再生第28页，本讲稿共66页有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1.1.1.1.急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现2.2.2.2.迟发性多发性神经病迟发性多发性

15、神经病迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病3.3.3.3.中间型综合征中间型综合征中间型综合征中间型综合征4 4 4 4.局部损害局部损害局部损害局部损害第29页，本讲稿共66页有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现vM样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加v烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪v中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 v迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现v中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡第30页，本讲稿共66页对

16、硫磷对硫磷 和和 甲基对硫磷甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚尿尿敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇氧化氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查v全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要v尿中有机磷杀虫药分解产物测定第31页，本讲稿共66页有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断诊断中毒程度第32页，本讲稿共66页分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030中毒程度分级中毒程度分级第33页，本讲稿共66页有机磷杀虫药的治疗v迅速清除毒物v特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药

17、阿托品v对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用用以增加疗效，减少副作用第34页，本讲稿共66页胆碱酯酶复活剂v对解除烟碱样毒作用较为明显对解除烟碱样毒作用较为明显v用量过大，抑制胆碱酯酶活力用量过大，抑制胆碱酯酶活力v对已老化的胆碱酯酶无复活作用对已老化的胆碱酯酶无复活作用v对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫第35页，本讲稿共66页抗胆碱药v争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样

18、症状明显好转v治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快v阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第36页，本讲稿共66页抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)v使用简便、安全、长效和疗效确实v特异性强、作用时间长和毒副作用小v轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量v长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别第37页，本讲稿共66页有机磷杀虫药并发症v主要死因主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭v次要死因次要死

19、因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第38页，本讲稿共66页第三节第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第39页，本讲稿共66页概概 述述 v病因病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内v发病机制发病机制氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（

20、杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第40页，本讲稿共66页诊断及和急诊处理诊断及和急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及

21、辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗第41页，本讲稿共66页 第四节第四节 急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第42页，本讲稿共66页急性灭鼠剂中毒概述急性灭鼠剂中毒概述 v灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等 v病因 误食故意服毒或投毒生产加工第43页，本讲稿共66页急性灭鼠剂中毒发病机制急性灭鼠剂中毒发病机制v溴鼠隆（大隆）溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成

22、v毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋 v氟乙酰胺（敌蚜胺）氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻 v磷化锌磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 第44页，本讲稿共66页急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性

23、惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.55.0g肌注，每天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷

24、化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第45页，本讲稿共66页 第五节第五节 百草枯中毒百草枯中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第46页，本讲稿共66页第五节 百草枯中毒v百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活触土壤后迅速失活v20%20%百草枯溶液为绿色百草枯溶液为绿色v百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见毒多见v百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 第47页，本讲稿共6

25、6页百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型暴发型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭第48页，本讲稿共66页百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，百草枯无特效解毒剂，百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病必须在中毒早期控制病必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化情

26、发展，阻止肺纤维化情发展，阻止肺纤维化的发生的发生的发生第49页，本讲稿共66页第六节第六节镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒v镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第50页，本讲稿共66页评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第51页，本讲稿共66页第七节第七节 急

27、性酒精中毒急性酒精中毒v中毒机制中毒机制抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能小剂量可解除小剂量可解除-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭呼吸和循环衰竭干扰代谢干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症还可使糖异生受阻，引起低血糖症v临床表现临床表现兴奋期兴奋期 共济失调期共济失调期 昏迷期昏迷期 第52页，

28、本讲稿共66页急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理v兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤v对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药比妥类镇静药v催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用v应用葡萄糖溶液、维生素应用葡萄糖溶液、维生素B B1 1、维生素、维生素B B6 6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的v血乙醇浓度血乙醇

29、浓度5000mg/L5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗早行血液透析或腹膜透析治疗v应用纳洛酮应用纳洛酮0.40.40.8mg0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第53页，本讲稿共66页第八节第八节 工业毒物中毒工业毒物中毒v工业毒物种类多，主要包括：工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物，如一氧化碳

30、、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第54页，本讲稿共66页第九节 麻醉性镇痛药过量v药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药物（安定类药物）v根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡第55页，本讲稿共66页麻醉性镇痛药过量v临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克第5

31、6页，本讲稿共66页麻醉性镇痛药过量治疗v给氧、保持呼吸道通畅给氧、保持呼吸道通畅v出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气v高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）v甘露醇导泻甘露醇导泻v吗啡类药物中毒使用拮抗剂吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，纳洛酮，烯丙吗啡烯丙吗啡 v控制心律控制心律v利尿或碱化尿液利尿或碱化尿液v镇静镇静v预防脑水肿预防脑水肿v根据生化检查结果调节水电解质平衡根据生化检查结果调节水电解质平衡v严重者可采取血液透析治疗严重者可采取血液透析治疗第57页，本讲稿共66页第十一节第十一节 气体中毒气体中毒v急性气体中毒

32、急性气体中毒 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）第58页，本讲稿共66页第59页，本讲稿共66页昆明氯气泄漏昆明氯气泄漏 百人中毒百人中毒v氯为黄绿色有强烈刺激氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引度时刺激迷走神经，引起反射性

33、呼吸、心脏停起反射性呼吸、心脏停搏搏第60页，本讲稿共66页氯气中毒急诊处理氯气中毒急诊处理v立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗立即用清水彻底清洗v防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开v合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿v早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染v可用沙丁胺醇气雾剂或氨

34、茶碱可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g0.25g、地塞米松、地塞米松5mg5mg、庆大霉素、庆大霉素8 8万万U U加入生理盐水加入生理盐水202050ml50ml中雾化吸入中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛第61页，本讲稿共66页急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因第62页，本讲稿共66页急性一氧化碳中毒临床表现v轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失v中度中毒 血液中

35、碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症v重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升第63页，本讲稿共66页v有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者

36、昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定氧血红蛋白测定v一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8 8小时以上病人的诊断应注意与下小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点第64页，本讲稿共66页一氧化碳中毒治疗v现场急救现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼

37、吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者v尽快送到医院进一步检查治疗尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗第65页，本讲稿共66页防治脑水肿防治脑水肿v脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿v临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6hv对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗第66页，本讲稿共66页