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1、关于高血压的基本概念与分类第一页，讲稿共四十一页哦 (General concepts and classification of hypertension)第二页，讲稿共四十一页哦 是指血压调控障碍，使体是指血压调控障碍，使体循环动脉血压持续升高的病理循环动脉血压持续升高的病理过程。过程。高血压高血压(hypertension)第三页，讲稿共四十一页哦成人收缩压成人收缩压(systolic pressure)140 mmHg或舒张压或舒张压(diastolic pressure)90 mmHg高血压判断标准高血压判断标准第四页，讲稿共四十一页哦一、继发性与原发性高血压一、继发性与原发性高血压
2、 (Secondary&essential hypertension)血压升高只是某种已知疾病的临床表现。血压升高只是某种已知疾病的临床表现。(一一)继发性高血压继发性高血压 (Secondary hypertension)第五页，讲稿共四十一页哦 原因及发病机制尚不清楚，以原因及发病机制尚不清楚，以血压升高为突出表现的疾病的总称。血压升高为突出表现的疾病的总称。(二二)原发性高血压原发性高血压 (Essential hypertension)第六页，讲稿共四十一页哦二、收缩期与舒张期高血压二、收缩期与舒张期高血压 (Systolic&diastolic hypertension)仅出现收缩压
3、升高，而舒仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常。张压正常甚至低于正常。(一一)收缩期高血压收缩期高血压 (Systolic hypertension)第七页，讲稿共四十一页哦 见于外周血管硬化、阻力较见于外周血管硬化、阻力较高时，主要表现为舒张压升高。高时，主要表现为舒张压升高。(二二)舒张期高血压舒张期高血压 (Diastolic hypertension)第八页，讲稿共四十一页哦三、缓进型与急进型高血压三、缓进型与急进型高血压(Unmentionable&fulminating hypertension)病程发展缓慢，开始时多无病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的进展，才相继症状
4、，随着病情的进展，才相继出现有关的临床症状和体征。出现有关的临床症状和体征。(一一)缓进型高血压缓进型高血压 (Unmentionable hypertension)第九页，讲稿共四十一页哦 多见于青年人，起病急多见于青年人，起病急骤，血压明显升高，舒张压骤，血压明显升高，舒张压多在多在130 mmHg以上。以上。(二二)急进型高血压急进型高血压(Fulminating hypertension)第十页，讲稿共四十一页哦(Causes and mechanisms of hypertension)第十一页，讲稿共四十一页哦一、原发性高血压一、原发性高血压(Essential hypertens
5、ion)是指病因尚不明确而以是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。独立疾病，又称高血压病。第十二页，讲稿共四十一页哦(一一)原因原因(Causes)1.遗传因素遗传因素(heredity)双亲血压正常者，子女患病率双亲血压正常者，子女患病率3 双亲均为高血压者概率双亲均为高血压者概率45单卵孪生子间血压相关系数单卵孪生子间血压相关系数0.55 双卵双生子仅为双卵双生子仅为0.25不同种族的高血压患病率不同不同种族的高血压患病率不同第十三页，讲稿共四十一页哦2.生活方式生活方式 (lifestyles)钠摄入量绝对或相对过高钠摄入量绝对或相对
6、过高 应激应激 钾或钙摄入量不足钾或钙摄入量不足 体力活动减少体力活动减少 肥胖肥胖 吸咽及饮酒吸咽及饮酒第十四页，讲稿共四十一页哦 关键因素关键因素(二二)发病机制发病机制(Mechanisms)第十五页，讲稿共四十一页哦 1.神经神经-内分泌系统调节紊乱内分泌系统调节紊乱(disorders in neuroendocrine modulation)(1)交感神经系统活动增强交感神经系统活动增强去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩阻力血管收缩第十六页，讲稿共四十一页哦心率加快心率加快回心血量增加回心血量增加心肌收缩增强心肌收缩增强心输出量增加心输出量增加第十七页，讲稿共四十
7、一页哦 (2)肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(activation of renin-angiotensin system)70原发性高血压患者为正常肾素活原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型，其特点是血压升高性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。与肾素活性绝对或相对升高有关。第十八页，讲稿共四十一页哦主要表现为：高胰岛素血症和肥胖主要表现为：高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低，而胰岛素的其他生的利用效应降低，而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。物学效应依旧保留。激活交感神经激活交感神经抑
8、制钙泵抑制钙泵促促VECVEC分泌分泌NONO(3)胰岛素抵抗胰岛素抵抗(insulin resistance)胰岛素促进胰岛素促进VEC释放扩血管物质释放扩血管物质；交感神经系统兴奋性交感神经系统兴奋性；VSMC对缩对缩 血管调节反应性血管调节反应性；促进；促进VSMC增殖增殖 PVR。第十九页，讲稿共四十一页哦 (4)压力感受性反射重调定（减压反射）压力感受性反射重调定（减压反射）BPBP压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动心迷走紧张心迷走紧张心交感紧张心交感紧张BPBP第二十页，讲稿共四十一页哦2.肾潴钠倾向增加肾潴钠倾向增加(increased retention of sodium)
9、交感神经和交感神经和RAS活性活性使肾重吸收水钠使肾重吸收水钠肾潴钠倾向增加的机制肾潴钠倾向增加的机制 遗传性缺陷使肾排钠遗传性缺陷使肾排钠第二十一页，讲稿共四十一页哦3.血管对缩血管调节反应增强血管对缩血管调节反应增强(increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors)v 兴奋性和反应性增高兴奋性和反应性增高v 刺激血管平滑肌细胞增殖刺激血管平滑肌细胞增殖第二十二页，讲稿共四十一页哦4.4.血管重塑血管重塑（维持因素）（维持因素）定义：定义：血管对管腔内持续压力、流量变血管对管腔内持续压力、流量变 化及
10、血管壁损伤的结构性、适应化及血管壁损伤的结构性、适应 性改变。性改变。特征：特征：中膜增厚、内径缩小及细胞外基中膜增厚、内径缩小及细胞外基 质质。第二十三页，讲稿共四十一页哦二、继发性高血压二、继发性高血压(Secondary hypertension)是指患者罹患某些明确的疾病，是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。又称症状性高血压。第二十四页，讲稿共四十一页哦(一一)肾性高血压肾性高血压 (Renal hypertension)第二十五页，讲稿共四十一页哦肾脏缺血肾脏缺血肾素分泌增加肾素分泌增加激活肾素激活肾素-血管血
11、管紧张素系统紧张素系统血管收缩血管收缩外周阻力增加外周阻力增加1.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(activation of renin-angiotensin system)第二十六页，讲稿共四十一页哦2.水、钠潴留水、钠潴留(retention of water and sodium)由于大量肾单位丧失了排水、由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，导致钠、水潴留，血容排钠能力，导致钠、水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血量增加和心输出量增大，产生高血压。压。第二十七页，讲稿共四十一页哦3.肾减压物质生成减少肾减压物质生成减少(reduction of pressure-
12、lowing substances)当肾髓质破坏或间质细胞产生减压当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素物质减少时，肾素-血管紧张素系统与血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升减压物质失去平衡，即可引起血压升高。高。第二十八页，讲稿共四十一页哦(二二)内分泌性高血压内分泌性高血压(Endocrine hypertension)1.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)第二十九页，讲稿共四十一页哦肾上腺髓质肿瘤肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素去甲肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素血压升高血压升高第三十页，讲稿共四十一页哦2.原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(prima
13、ry hyperaldosteronism)肾上腺皮质肾上腺皮质球状带肿瘤球状带肿瘤肾上腺皮肾上腺皮质增生质增生醛固酮醛固酮血容量血容量心输出量心输出量第三十一页，讲稿共四十一页哦3.皮质醇增多症皮质醇增多症(hypercortisolism)肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素v 促进盐的潴留和增加血浆容量促进盐的潴留和增加血浆容量v 激活肾素激活肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统v 加强血管对加压物质的反应加强血管对加压物质的反应第三十二页，讲稿共四十一页哦(Consequences of hypertension)第三十三页，讲稿共四十一页哦一、心脏一、心脏 (H
14、eart)早期早期 心肌肥大心肌肥大晚期晚期 心力衰竭心力衰竭 第三十四页，讲稿共四十一页哦二、脑二、脑 (Brain)(一一)高血压脑病高血压脑病 (Hypertensive encephalopathy)血压突然升高超过自身调血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管的自身调节机节上限时，脑血管的自身调节机制失效，不再继续收缩而发生被制失效，不再继续收缩而发生被动扩张。动扩张。第三十五页，讲稿共四十一页哦(二二)高血压性脑出血高血压性脑出血(Hypertensive brain hemorrhage)脑小动脉和微动脉在增脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下，发生高的血压长期作用下，发生机械性
15、扩张，造成动脉瘤或机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。动脉壁纤维性坏死。第三十六页，讲稿共四十一页哦(三三)脑血栓形成脑血栓形成(Cerebral thrombosis)血压升高导致脑部动脉内血压升高导致脑部动脉内膜损伤，形成动脉粥样硬化斑膜损伤，形成动脉粥样硬化斑块，在斑块上有血小板及纤维块，在斑块上有血小板及纤维素沉着，形成血栓。素沉着，形成血栓。第三十七页，讲稿共四十一页哦三、肾三、肾(Renal)持续性高血压可引起肾小动持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，从而使肾缺血、肾单位萎缩生，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。和纤维化。第三十八页，讲稿共四十一页哦四、视网膜四、视网膜(Retina)v 视网膜血管痉、视网膜血管痉、硬化和出血等硬化和出血等v 视神经乳头水肿视神经乳头水肿第三十九页，讲稿共四十一页哦(Pathophysiological basis of prevention and treatment for hypertension)第四十页，讲稿共四十一页哦感谢大家观看第四十一页，讲稿共四十一页哦