内分泌代谢功能监测讲稿.ppt

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1、内分泌代谢功能监测1第一页，讲稿共七十一页哦目的与要求目的与要求n熟悉：常用内分泌功能检查的临床意义熟悉：常用内分泌功能检查的临床意义n了解：常用内分泌功能监测的原理和方法了解：常用内分泌功能监测的原理和方法2第二页，讲稿共七十一页哦第一节 内分泌代谢功能的监测 内分泌系统是人体内的重要调节系统，维持物质代谢与内环境的动态平衡。因创伤、麻醉手术均能使内分泌系统发生变化，可导致严重的功能紊乱，危及病人的生命安全。3第三页，讲稿共七十一页哦加强内分泌代谢功能的监测，有利于提高麻醉水平，减少围术期并发症的发生4第四页，讲稿共七十一页哦 一、下丘脑垂体功能监测（一）禁水合并垂体后叶素试验（二）高渗盐水

2、试验 (三)TRH兴奋试验（四）血浆ACTH浓度测定5第五页，讲稿共七十一页哦（一）禁水合并垂体后叶素试验1、原理：ADH是由下丘脑分泌的一种激素，具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加肾小管对水重吸收尿浓缩比重渗透压。肾性尿崩症对ADH无反应，而垂体性尿崩症患者缺乏ADH。注射垂体后叶素后两者反应不同。6第六页，讲稿共七十一页哦方法：试验前6小时禁水，试验于清晨开始，每2 小时测定一次尿量和渗透压。当尿渗透压 达顶峰时测血浆渗透压，并皮下注射垂体 后叶素7第七页，讲稿共七十一页哦结果分析：正常人和精神性多饮者，禁饮后血渗透 浓度变化不大，尿渗透压明显升高，注射垂体后叶素

3、后变化不大。垂 体 性 尿 崩 症 患 者，尿 渗 透 压 可 达750mosm/kg,肾性尿崩症对垂体后叶素无反应。8第八页，讲稿共七十一页哦（二）高渗盐水试验 1、原理：正常人注射高渗盐水后，血浆渗透压升高，下丘脑分泌ADH，尿量减少垂体性尿崩症患者尿量不减9第九页，讲稿共七十一页哦方法：试验前停止抗利尿治疗，使症状达治疗前；试验前禁水8小时；试验开始时饮水20ml/kg,于1小时内饮完；10第十页，讲稿共七十一页哦方法：于饮水后30分钟排空膀胱，插导尿管，每隔15分钟留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；连续两次每分钟尿量超过5ml时，静脉滴注2.5氯化钠液,按每分钟0.25ml/kg速度

4、静滴45分钟;11第十一页，讲稿共七十一页哦方法：于滴注2.5的氯化钠液后,每隔15分钟排空 膀胱测尿量.若滴注过程中或30分钟内,尿量持 续不减或上升,则静注垂体后叶素0.1IU,继续每 15分钟观察尿量共3次12第十二页，讲稿共七十一页哦结果分析 正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐 水后，尿量明显减少，比重上升。尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射垂 体后叶素后尿量明显减少，比重升高。肾性尿崩症患者，注射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重不升。13第十三页，讲稿共七十一页哦（三）TRH兴奋试验原理 TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放TSH,TSH促进甲状腺分泌T3、T

5、4当血液中T4升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。注射人工合成的TRH,使TSH升高，借以了解垂体TSH储备能力。14第十四页，讲稿共七十一页哦方法 测血TSH作对照值。注射TRH200 500g iv.30、60、120分钟测血清TSH15第十五页，讲稿共七十一页哦结果分析 正常范围：30分钟：男3.515.5mU/L,女6.520.5Mu/l；60分钟：男性20一11.5m UL女性4.05.5m U/L；注射TRH后，TSH高峰出现在20一30分钟，14小时内逐渐下降。14小时后T3和T4增加，T1较基础值增加70，T4增加15一50。16第十六页，讲稿共七十一页哦

6、结果分析 甲状腺功能亢进症患者，注射TRH后血清TSH浓度不升高。原发性甲状腺功能减退症患者，TSH的基础值比正常高注射TRH后TSH升高更明显，可大于30 mU/L。17第十七页，讲稿共七十一页哦结果分析 继发性甲状腺功能减退症患者TSH的基础值较低，多数不能测定，注射TRH后无明显反应。判断垂体TSH储备能力，垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症后期等病人，部分TSH不足，对TRH反应低或无反应。18第十八页，讲稿共七十一页哦(四四)血浆血浆ACTHACTH浓度测定浓度测定1.标本采集与测定方法 用塑料注射器于上午8时采血4m1、并加EDTA抗凝立即送实验室。测定方法为放射免疫法19第十九页，讲

7、稿共七十一页哦2 2正正常常值值范范围围 ACTH的峰值在上午68时之间,最低值在晚上6-11时.试剂不同其测定结果略有差异。Bessem报道正常值为12-60pmol/L,Broughton报道为590 pmol/L，国内报道大多在100 pmol/L以下。午夜通常不能测得或低于10 pmol/L.20第二十页，讲稿共七十一页哦3 3ACTHACTH升高升高：原发性肾上腺皮质功能减退症；先天性肾上腺皮质增生；异位ACTH分泌综合征：下丘脑垂体功能紊乱；家族性阿狄森病；严重应激反应，如创伤、大手术等。麻醉药物：氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。21第二十一页，讲稿共七十一页哦4 4ACTHACTH降低降

8、低：腺垂体功能减退症：各种原因引起的腺垂体功能减退或丧失，如垂体瘤、席汉病、垂体手术后；原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺肿瘤本身所致，如库欣病；长期大剂量使用糖皮质激素 22第二十二页，讲稿共七十一页哦二、下丘脑二、下丘脑-垂体垂体肾上腺皮质功能监测肾上腺皮质功能监测1.ACTH兴奋试验 2.小剂量地露米松抑制试验 3.大剂量地塞米松抑制试验 4.皮质素水试验5.甲毗酮试验6.血浆皮质醇测定23第二十三页，讲稿共七十一页哦(一一)、ACTH兴奋试验兴奋试验 1原理ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用定量的外源性AcTH 后，观察血浆皮质醇的变化，以了解肾上腺皮质的功能状态，并鉴别肾上腺

9、皮质功能减退症的性质。24第二十四页，讲稿共七十一页哦2方法 试验前收集24小时尿，测17OHCS、尿游离皮质醇,取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性粒细胞计数作对照值；试验上午8时起静脉滴注ACTH水剂25IU(加入5葡萄糖500mI中)维持8小时，连续用2天，并收集24小时尿共3天，测定项目同上。25第二十五页，讲稿共七十一页哦3.正常范围肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第一天，兴奋值较对照值增加12倍第二天增加23倍。26第二十六页，讲稿共七十一页哦4临床意义原发性肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-0Hcs和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇无明显增加，滴注ACTH后，17oHcs排泄不增加，血

10、浆总皮质醇或尿游离皮质酵无明显增加或仅有轻微上升，嗜酸性粒细胞计数也无明显下降；27第二十七页，讲稿共七十一页哦4临床意义继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症，对照值的17OHCS降低，嗜酸性粒细胞计数高于正常，兴奋后反应情况可视病情轻重而不同，病情轻者反应正常，病情重者无反应，病情处于两者之间者反应延迟；28第二十八页，讲稿共七十一页哦4临床意义 皮质醇增多症病因不同反应各异：双侧肾上腺增生者反应明显高于正常人。腺瘤、癌肿和异位ACTH分泌综合征多数无反应。29第二十九页，讲稿共七十一页哦(二二)小剂量地露米松抑制试验小剂量地露米松抑制试验1原理 地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释

11、放激素(cRH)和垂体产生AcTH。在正常情况下，应用地塞米松后，抑制了cRH和ACTH血中皮质醇和尿中的17OHCs含量下降，而皮质醇增多症患者上述指标则无明显下降。30第三十页，讲稿共七十一页哦2方法试验前留24小时尿，测17OHcs或抽血测皮质醇浓度以作对照；服地塞米松2mg(每6小时o5mg，或每8小时o75mg)，连服2日，服药后第二天复测尿17-OH CS或抽血测皮质醇。31第三十一页，讲稿共七十一页哦3 结果分析正常人或单纯性肥胖者，服地塞米松后，17-OHCS或血皮质醇比对照值下降50以上：皮质醇增多症患者抑制后，血皮质醇仍在110nmol/L以上或比对照值下降不足50；甲亢患

12、者抑制率不如正常人显著。32第三十二页，讲稿共七十一页哦(三三)大剂量地塞米松抑制试验大剂量地塞米松抑制试验1原理 同小剂量地塞米松抑制试验，主要用于进一步鉴别肾上腺功能亢进的性质。2 若抑制率50，提示双侧肾上腺皮质增生；若抑制率50，提示有肾上腺皮质肿瘤的可能；异位ACTH分泌综合征所致的库欣病亦不被抑制。33第三十三页，讲稿共七十一页哦(四四)皮质素水试验皮质素水试验1原理 正常从短时间内大量饮水后，血液释释，下丘脑垂体系统停止分泌ADH，使尿量大增，此反应过程必须有糖皮质激素参与。肾上腺皮质功能减迟者水利尿作用消失，但经服用皮质激素后可部分或完全恢复水利尿作用。34第三十四页，讲稿共七

13、十一页哦(四四)皮质素水试验皮质素水试验 2方法 3结果分析 正常人每秒钟最高排尿017mL；肾上腺皮质功能减退及腺垂体功能减退者一般每分钟最大排尿量为35mI左右，但在服皮质激素后，尿量明显增加,每分钟最高排尿量可接近或超过10 ml。35第三十五页，讲稿共七十一页哦（五）甲毗酮试验（五）甲毗酮试验1原理 甲砒酮(metopyrone)抑制ll羟化酶作用，从而抑制皮质醇、皮质酮等生物合成，形成多量11-去氧皮质醇等中间代谢产物皮质醇合成减少，血浆皮质醇明显降低，通过反馈机制引起垂体AcTH分泌增多，故本试验可反映垂体分泌ACTH的储备功能。36第三十六页，讲稿共七十一页哦2方法 3 结果分析

14、 正常人用药后尿17KGS或17ohcs排出量比试验前增加2倍以上，血浆11去氧皮质醇增加6倍以上，血浆皮质醇降至13以下；肾上腺皮质增生者尿17KGs或l 7OHCS排出量也可增高2倍：肾上腺腺瘤，尿17KGs或17oHCS不增高；垂体功能减退病人，尿17-KGs或17OHCS不增高或增高不明显。37第三十七页，讲稿共七十一页哦(六六)血浆皮质醇测定血浆皮质醇测定 皮质醇(cortisol)由肾上腺皮质分泌在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合，少量与白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化，上午 8时左右分泌最高以后逐渐下降午夜零点最低 38第三十八页，讲稿共七十一页哦3结果分析 皮质醇升高见

15、于：皮质醇增多症；高皮质类固醇结合球蛋白(CBG)血症；肾上腺癌；垂体AcTH瘤和异位ACTH综合征：应激反应：其他：肝硬化、前列腺癌、妊娠等。(六六)血浆皮质醇测定血浆皮质醇测定39第三十九页，讲稿共七十一页哦皮皮质质醇醇降降低低见于：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症；家族性CBG缺陷症；Graves病；药物；如苯妥英钠、水杨酸钠、中枢性降压药、镇静药等;其他：严重肝脏疾病、肾病综合征、低蛋白血症等。40第四十页，讲稿共七十一页哦三、肾上腺髓质功能监测三、肾上腺髓质功能监测(一一)冷加压试验冷加压试验(二)胰高血糖素激发试验下降10一15mmHg。(三)儿茶酚胺测定(四)尿3甲氧基4羟基苦

16、杏仁酸(vMA)41第四十一页，讲稿共七十一页哦 1原理 临床上有时原发性高血压与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别,利用冷水刺激后两者血压上升幅度的差异等协助鉴别。2方法试验时将左手及腕关节以下浸入4冰水中，1分钟后取出。自手浸入冰水开始，于15、30秒，2、5、20分钟各测右臂血压1次。(一一)冷加压试验冷加压试验42第四十二页，讲稿共七十一页哦3结果分析正常：收缩压升高12mmHg，舒张压升高11mmhg,最大不超过22mmHg;嗜铬细胞瘤病人在冰水中最高血压较其发作时和其他激发试验时的血压水平低；原发性高血压者在冰水刺激下血压升高反应更大，上升幅度超过药物激发试验。4注意事项43第四十三页，

17、讲稿共七十一页哦(二二)胰高血糖素激发试验胰高血糖素激发试验1、原理 胰高血糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，在嗜铬细胞瘤阵发性高血压的间歇期，予以一定量的胰高血糖素后，观察血压上升的程度以及有无症状等以协助诊断。此试验副作用小，阳性率高，无假阳性。44第四十四页，讲稿共七十一页哦2方法迅速静脉注射胰高血糖素0.5-1.0mg。注完后每30秒钟测血压1次，连续5分钟以后每分钟测血压1次，连续10分钟。45第四十五页，讲稿共七十一页哦3、结果分析嗜铬细胞瘤：患者在静脉注射胰高血糖素后15秒钟左右血压显著升高，收缩压可达240一280mmHg，或较冷加压试验时的最高血压高20mmHg；正常人或原发

18、性高血压：血压升高一般不明显，1分钟后血压可下降10一15mmHg。46第四十六页，讲稿共七十一页哦(三三)儿茶酚胺测定儿茶酚胺测定 I 原理 脑部和交感神经元分泌去甲肾上腺素，而肾上腺髓质分泌肾上腺素。测定去甲肾上腺素和肾上腺素的含量，对判断交感神经功能状态的特征有重要意义。尿中儿茶酚胺排量变化可反应肾上腺髓质分泌功能。47第四十七页，讲稿共七十一页哦(三三)儿茶酚胺测定儿茶酚胺测定正常参考值 血 浆 去 甲 肾 上 腺 素：6153240pmol/L；血浆肾上腺素：小于480 pmol/L；尿儿茶酚胺总量：小于1655 pmol24h；尿去甲肾上腺素：0590 pmol24h；尿肾上腺素：

19、0821655 pmol24h。48第四十八页，讲稿共七十一页哦 4结果分析 血及尿中儿茶酚胺含量增高见于应激反应、嗜铬细胞瘤病人，血浆肾上腺素常高于546pmol/L49第四十九页，讲稿共七十一页哦(四四)尿尿3甲氧基甲氧基4羟基苦杏仁酸羟基苦杏仁酸(vMA)1原理 vMA是去甲肾上腺素的代谢产物，尿中vMA改变可推测血中去甲肾上腺素及肾上腺的变化，协助判断交感神经功能状态的特征。2结果分析 正常值为5.0一45.4mol24h尿。嗜铬细胞瘤病人显著超过此值，常在50.51262.5mol24h尿，原发性高血压患者排量与正常人相似，应激情况下可以增高。50第五十页，讲稿共七十一页哦四、甲状腺

20、功能监测四、甲状腺功能监测(一)血清总T4(T T4)的测定 (二)血清总T3（T T3）放射免疫测定51第五十一页，讲稿共七十一页哦TT4升高的常见疾病甲状腺功能亢进症，较正常升高23倍甲状腺疾病；如全身感染、心肌梗死、心律失常、充血性心衰、支气管哮喘、肝脏疾病、肾功能衰竭、脑血管意外等均可使TT4升高而TT3正常或偏低药物：如胺碘酮、造影剂、-受体阻制剂、雌激素等。52第五十二页，讲稿共七十一页哦TT4降低的常见疾病甲状腺功能减退症；缺碘性甲状腺肿；甲亢治疗过程中；重危病人：危重病人TT4降低越明显，死亡率越高。53第五十三页，讲稿共七十一页哦(二二)血清总血清总T3（TT3）放射免疫测定

21、）放射免疫测定 1 国内以放射免疫法测定的正常人一般在1234nmol/L，平均为2.15nmoLL.2 TT3升高 主要见于甲状腺功能亢进症，这种指标对诊断甲亢最为敏感。3TT3降低 见于：甲状腺功能减退症；慢性肾衰；肝硬化；心肌梗死；糖尿病；其他：肺炎、支气管、肺梗死、严重应激、饥饿、应用糖皮质激素等。54第五十四页，讲稿共七十一页哦五、胰腺功能监测五、胰腺功能监测 (一一)口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验 (二二)静脉葡萄糖耐量试验静脉葡萄糖耐量试验 (三三)葡萄糖葡萄糖胰岛素释放试验胰岛素释放试验55第五十五页，讲稿共七十一页哦(一一)口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验 1 原理

22、 胰岛细胞主要受血糖浓度的调节，临床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理，口服一定量葡萄糖后，通过观察不同时相的血糖水平及其上升和下降的速度，以了解机体对葡萄糖的利用和耐受情况。56第五十六页，讲稿共七十一页哦结果 正常空腹血糖低于6.67mmol/L服葡萄糖后 1小时小于9.52mmol/L，2小时内恢复正常(7.28mmol/L以下)，3小时可降至正常以下，尿糖为阴性糖耐量降低：空腹血糖小于7.84 mmol/L，1小时后血糖高峰超过10mmol/L，2小时后血糖仍在7.28mmol/L以上糖尿病患者：空腹血糖高于7.84mmol/L或更高，同时尿糖呈阳性。57第五十七页，讲稿共七十一页哦(

23、二二)静脉葡萄糖耐量试验静脉葡萄糖耐量试验结果分析 正常人；血糖高峰出现在注射完毕时，l2小时血糖在11.10一13.88mmol/L之间，2小时内降到正常范围；若2小时血糖仍大于7.77mmol/L者为异常，58第五十八页，讲稿共七十一页哦(三三)葡萄糖葡萄糖胰岛素释放试验胰岛素释放试验 1原理 口服葡萄糖可兴奋胰岛细胞分泌胰岛素，反映细胞的功能状态。3结果分析 正常人空腹血浆胰岛素为 525mu/L，服糖后迅速升高，在半小时至1小时内可增高7一l0倍，3小时基本降至空腹水平.59第五十九页，讲稿共七十一页哦结果分析型糖尿病患者空腹胰岛素低于正常或不能测得，服糖后无释放高峰；型糖尿病患者空腹

24、胰岛素水平可降低、正常或稍高，服糖后胰岛素释放高峰延迟多出现在2一3小时。60第六十页，讲稿共七十一页哦 第二节第二节 内分泌代谢功能的监测内分泌代谢功能的监测 在围术期的应用在围术期的应用 一、腺垂体功能减退危象一、腺垂体功能减退危象二、甲状腺功能亢进危象二、甲状腺功能亢进危象三、急性肾上腺危象三、急性肾上腺危象 61第六十一页，讲稿共七十一页哦一、腺垂体功能减退危象一、腺垂体功能减退危象腺垂体功能减退危象(hypopituitary crisis)是指在原有的腺垂体功能减退的基础上，由于各种应激情况使病情加剧而发生危象。腺垂体功能减退危象主要是由于血中皮皮质质醇水平和甲状腺激素水平低下醇水

25、平和甲状腺激素水平低下引起。62第六十二页，讲稿共七十一页哦引起腺垂体危象的诱因有：各种感染、手术、创伤、精神刺激、过度劳累、严重腹泻或失水、随意中止激素替代治疗等。63第六十三页，讲稿共七十一页哦(一)临床表现 主要临床表现为昏迷；高热及休克；低血糖性昏迷；低温性昏迷；水中毒性昏迷；失钠性昏迷；镇静、麻醉剂导致昏迷。64第六十四页，讲稿共七十一页哦(二)监测1糖代谢 空腹血糖降低。2电解质及水代谢 血清钠、氯偏低。3内分泌功能测定65第六十五页，讲稿共七十一页哦二、甲状腺功能亢进危象二、甲状腺功能亢进危象 甲状腺功能亢进危象(hyperthyroidism crisis)指甲亢病人长期未经治

26、疗或治疗不当，或在未控制病情时遇到某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速，释放入血过多，引起高热、失水、衰竭、休克、昏迷等危重状态。66第六十六页，讲稿共七十一页哦甲亢危象诱因主要有：感染、甲状腺本身或其他部位手术(尤其是在未用抗甲状腺药物准备或准备不充分的情况下进行手术)、麻醉、分娩、劳累、严重精神创伤、放射性碘治疗、心肌梗死、心力衰竭等。67第六十七页，讲稿共七十一页哦(一)临床表现 1危象前期 原有甲亢症状加重，发热(可达39以上)，心率可达120159次分钟，烦躁、纳减、恶心、呕吐、腹泻体重进一步减轻。68第六十八页，讲稿共七十一页哦2：危象期 主要表现为：极度烦躁不安,瞻妄，嗜睡甚至昏迷；高热(39以上)，大汗淋漓，皮肤潮红可出现脱水、皮肤苍白、休克：心率大于160次分钟，可出现心律失常或心衰；消化道症状进一步加重，肝功能异常或黄疽。69第六十九页，讲稿共七十一页哦(二)监测 1血清总T3、总T4、游离T3、游离T4均显著升高尤以后二者升高为显著。2血象、电解质、血气分析、肝肾功能检查70第七十页，讲稿共七十一页哦三、急性肾上腺危象三、急性肾上腺危象急性肾上腺危象是指各种应激状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭时所产生的危象综合征。其病因有：急性肾上腺皮质出血、双肾上腺切除术、慢性肾上腺皮质功能减退、长期应用糖皮质激素治疗的某些疾病.。71第七十一页，讲稿共七十一页哦