心绞痛心衰心律失常.ppt

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1、心绞痛心衰心律失常现在学习的是第1页，共50页七、心血管系统药七、心血管系统药现在学习的是第2页，共50页抗心绞痛药抗心绞痛药110 硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin片剂、注射剂片剂、注射剂111硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯Isosorbide Dinitrate片剂、注射剂片剂、注射剂112硝苯地平硝苯地平Nifedipine片剂片剂113 地尔硫卓地尔硫卓 Diltiazem 片剂片剂现在学习的是第3页，共50页 心绞痛心绞痛 各种原因引起的各种原因引起的暂时性心肌暂时性心肌缺血缺血所导致的心前区剧痛症候群，所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是最常见原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化

2、。现在学习的是第4页，共50页 概概 述述心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧短暂心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧短暂的缺血、缺氧所引起的综合症，是冠心病的的缺血、缺氧所引起的综合症，是冠心病的常见症状。主要表现为胸骨后及心前区阵发常见症状。主要表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左肩、左上肢等部性绞痛或闷痛，常放射至左肩、左上肢等部位。疼痛是由心肌缺血、缺氧，局部代谢产位。疼痛是由心肌缺血、缺氧，局部代谢产物乳酸、丙酮酸等增多所致。物乳酸、丙酮酸等增多所致。现在学习的是第5页，共50页心绞痛分类心绞痛分类1.1.稳定型稳定型 常在劳累或情绪激动时发作，常在劳累或情绪激动时发作，最常

3、见，与冠脉内斑快形成有关最常见，与冠脉内斑快形成有关。2.2.不稳定型不稳定型 不定时的频繁发作，有可能不定时的频繁发作，有可能发展为心肌梗死，由冠状动脉内斑快破溃、发展为心肌梗死，由冠状动脉内斑快破溃、血小板聚集、血栓形成有关。血小板聚集、血栓形成有关。3.3.变异型变异型 常在夜间或休息时发作，主要由冠常在夜间或休息时发作，主要由冠状动脉痉挛引起。状动脉痉挛引起。现在学习的是第6页，共50页室室内内压压室室内内容容积积心肌供氧与需氧的关系心肌供氧与需氧的关系冠脉血流冠脉血流 心肌收缩力心肌收缩力 心心 率率 心室壁张力心室壁张力 动脉粥样硬化动脉粥样硬化心肌缺血心肌缺血胸胸 痛痛 左室功能

4、减退左室功能减退O2 demand（需氧）（需氧）O2 supply（供氧）（供氧）灌灌注注压压血血流流量量侧侧支支循循环环现在学习的是第7页，共50页抗心绞痛药作用机制抗心绞痛药作用机制1.1.舒张血管、舒张血管、心率、心率、左室舒张末压左室舒张末压 耗氧耗氧。2.2.舒张冠脉，促进侧支循环舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布血流重分布冠冠脉供血脉供血供氧。供氧。3.3.促进脂代谢转化为糖代谢而促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢改善心肌代谢。现在学习的是第8页，共50页抗心绞痛药物抗心绞痛药物 1.1.硝酸酯类：如硝酸甘油硝酸酯类：如硝酸甘油2.2.受体阻断药：如普萘洛尔等受体阻断药：如普萘

5、洛尔等3.3.钙通道阻滞药：如硝苯地平、地尔硫钙通道阻滞药：如硝苯地平、地尔硫卓等卓等现在学习的是第9页，共50页硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerinnitroglycerin）【药理作用药理作用】1.1.扩张外周血管，降低心肌耗氧量扩张外周血管，降低心肌耗氧量 舒张舒张V V回心血量回心血量前负荷前负荷室壁张力室壁张力耗氧量耗氧量 舒张大舒张大A A左室后负荷和作功左室后负荷和作功耗氧量耗氧量2.2.改变心肌血流分布，改善缺血区供血改变心肌血流分布，改善缺血区供血 增加心内膜下血供增加心内膜下血供 选择性扩张心外膜较大输送血管选择性扩张心外膜较大输送血管 开放侧支循环开放侧支循环 增

6、加缺血区供血增加缺血区供血3.3.抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成现在学习的是第10页，共50页硝酸甘油（硝酸甘油（NitroglycerinNitroglycerin）【作用机制作用机制】硝酸酯类：进入细胞硝酸酯类：进入细胞释出释出NONO2 2-（硝基）（硝基）与巯基（与巯基（-SH-SH）反应）反应生成生成NONO（一氧化氮是（一氧化氮是内源性扩血管物质）内源性扩血管物质）活化鸟苷酸环化酶活化鸟苷酸环化酶cGMPcGMP生成生成 激活激活cGMPcGMP依赖蛋白激酶，依赖蛋白激酶，抑抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流

7、 细胞内游离钙浓度细胞内游离钙浓度 抑制收缩蛋白抑制收缩蛋白血管血管扩张。扩张。现在学习的是第11页，共50页 非缺血区非缺血区缺血区缺血区对对 照照硝酸酯类的效应硝酸酯类的效应非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管现在学习的是第12页，共50页硝酸甘油硝酸甘油 NitroglycerinNitroglycerin【体内过程体内过程】1.1.舌下含服舌下含服 舌下黏膜吸收舌下黏膜吸收生物利用度生物利用度80%80%（口服（口服10%10%），），且可避开且可避开“首过效应首过效应”2.2.不同类型心绞痛选用不同制剂。不同类型心绞痛选用不同制剂。【临床应用临床应用】各型心绞

8、痛：各型心绞痛：稳定型稳定型（首选）（首选）,发作频繁，静滴；发作频繁，静滴；急性心肌梗塞：急性心肌梗塞：早期应用早期应用 CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强强心药）心药）现在学习的是第13页，共50页局局 部部全全 身身血管舒张所致血管舒张所致不良反应不良反应 面、颈皮肤潮红面、颈皮肤潮红BP反射性心悸反射性心悸 诱发心绞痛诱发心绞痛头晕、搏动性头痛头晕、搏动性头痛颅内压颅内压长长期期大大剂剂量量可可致致高高铁铁血血红蛋白血症红蛋白血症眼内压眼内压（？）（？）体位性体位性BP晕厥晕厥注意事项：注意事项：耐受性，可能与细胞内生成耐受性，可能与细胞内生成

9、NONO过程中需过程中需SHSH，使胞内，使胞内SHSH氧化，致氧化，致SHSH减少有关。可间歇给药或减减少有关。可间歇给药或减小剂量。小剂量。现在学习的是第14页，共50页 舌下含服取坐位，既能预防也应急。舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。随身携带防不测，药物失效及时替。现在学习的是第15页，共50页受体阻断药受体阻断药1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 阻断阻断-R-R心率心率及收缩力及收缩力耗耗氧氧 收缩力收缩力射血时间相对射血时

10、间相对心室容积心室容积耗耗氧氧（缺点）（缺点）。总耗氧总耗氧 2.2.改善缺血区血供改善缺血区血供 耗氧耗氧非缺血区血管阻力非缺血区血管阻力，缺，缺血区血管舒张血区血管舒张血流流向缺血区血流流向缺血区供血；心率供血；心率、舒、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。3.3.促进氧合血红蛋白解离促进氧合血红蛋白解离组织供氧。组织供氧。4.4.改善心肌代谢改善心肌代谢 FFAFFA，糖代谢糖代谢，耗氧耗氧5.5.抑制血小板聚集抑制血小板聚集现在学习的是第16页，共50页-受体阻断药受体阻断药稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：可用可用不稳定型心绞痛：不稳定型心绞

11、痛：慎用慎用变异型心绞痛：变异型心绞痛：忌用忌用 有效量个体差异较大，应从小量开始。有效量个体差异较大，应从小量开始。久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。应逐渐减量。心脏功能抑制心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘哮喘/慢阻肺禁用慢阻肺禁用现在学习的是第17页，共50页钙拮抗药抗心绞痛作用钙拮抗药抗心绞痛作用1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 舒张血管，降低外周阻力，舒张血管，降低外周阻力，后负荷后负荷心率，心率，收缩力；收缩力；拮抗交感活性拮抗交感活性2.2.增加缺血区血供增加缺

12、血区血供 扩张冠脉、扩张冠脉、侧支循环、抑制血侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛小板聚集，解除冠脉痉挛冠脉和缺血区血流量；冠脉和缺血区血流量；3.3.保护缺血心肌保护缺血心肌 CaCa2+2+超载；超载；组织组织ATPATP分解，分解，黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时制缺血时cAMPcAMP堆积。堆积。现在学习的是第18页，共50页临床应用临床应用1.1.对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛。2.2.对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。对伴有哮喘和阻塞

13、性肺病更合适。硝苯地平：硝苯地平：变异性心绞痛（首选）变异性心绞痛（首选）维拉帕米：维拉帕米：伴心律失常的不稳定伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛稳定心绞痛地尔硫卓：地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛冠脉痉挛所致变异型心绞痛现在学习的是第19页，共50页硝酸酯类与硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的效应受体阻断药合用治疗心绞痛的效应作用作用硝酸酯类硝酸酯类受体受体阻断药阻断药硝酸酯硝酸酯+受受体阻断药体阻断药动脉压动脉压心率心率（反射性）反射性）心肌收缩力心肌收缩力（反射性）反射性）抑制抑制/不变不变射血时间射血时间缩短缩短延长延长不变不变舒张期灌流时间舒张期灌流时间缩短缩短延长延长延长延长左室舒

14、张末压左室舒张末压不变不变/降低降低心脏容积心脏容积不变不变/缩小缩小现在学习的是第20页，共50页抗心律失常药抗心律失常药114 114 美西律美西律MexiletineMexiletine片剂片剂115115普罗帕酮普罗帕酮PropafenonePropafenone 片剂、注射剂片剂、注射剂116116普鲁卡因胺普鲁卡因胺ProcainamideProcainamide注射剂注射剂117117普萘洛尔普萘洛尔PropranololPropranolol片剂片剂118118阿替洛尔阿替洛尔AtenololAtenolol片剂片剂119119美托洛尔美托洛尔MetoprololMetopro

15、lol片剂、注射剂片剂、注射剂120120胺碘酮胺碘酮AmiodaroneAmiodarone片剂、注射剂片剂、注射剂121121维拉帕米维拉帕米VerapamilVerapamil片剂、注射剂片剂、注射剂现在学习的是第21页，共50页mv30 0-70-900 0相相NaNa+内流内流1 1相相K K+外流外流2 2相相K K+外流外流,Ca,Ca2+2+内流内流3 3相相K K+外流外流4 4相相APDERP现在学习的是第22页，共50页心律失常分类心律失常分类 缓慢型缓慢型(100(100次次次次/分）分）分）分）房性早搏、心动过速、房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、心房纤颤、心房

16、扑动、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动。心室颤动。现在学习的是第23页，共50页 抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类 根据根据Vaughan WilliamsVaughan Williams分类法，分为以下几类：分类法，分为以下几类：类：类：钠通道阻滞药钠通道阻滞药；又分；又分IaIa、IbIb、Ic Ic 三个亚类三个亚类 Ia Ia 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib Ib 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠 Ic Ic 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮重度阻钠；氟卡尼、普罗帕

17、酮类：类：受体阻断药受体阻断药；普萘洛尔；普萘洛尔类：类：延长延长APDAPD的药物的药物；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺类：类：钙通道阻滞药钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓；维拉帕米、地尔硫卓其他类：其他类：腺苷腺苷现在学习的是第24页，共50页抗心律失常药的疗效比较抗心律失常药的疗效比较心律失常心律失常普萘普萘维拉维拉利多利多英钠英钠窦性心动过速窦性心动过速 +-房性早搏房性早搏 +-+阵发性室上性阵发性室上性心房扑动心房扑动 +-+房性阵发性房性阵发性心房颤动心房颤动 +-+室性早搏室性早搏 +-+心动过速心动过速 +-+心室颤动心室颤动 +-+-+强心苷中毒强心苷中

18、毒 +奎尼丁奎尼丁普鲁卡普鲁卡因胺因胺胺碘酮胺碘酮洛尔洛尔帕米帕米卡因卡因苯妥苯妥心动过速心动过速心动过速心动过速+-+-+室室上上性性室室性性现在学习的是第25页，共50页抗心力衰竭药抗心力衰竭药122 地高辛地高辛Digoxin片剂片剂 现在学习的是第26页，共50页心脏收缩和舒张功能障碍，动心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血体循环）淤血充血性心力衰竭充血性心力衰竭（CHF）现在学习的是第27页，共50页慢性心衰症状动脉系统供血不足动脉系统供血不足：倦怠、乏力倦怠、乏力 肺淤血肺淤血 呼吸困难（劳力性、端坐）呼吸困难（

19、劳力性、端坐）肝淤血肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血消化道淤血 食欲食欲 、恶心、呕吐、恶心、呕吐 肾脏淤血肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系静脉系统淤血统淤血现在学习的是第28页，共50页心力衰竭的病因心力衰竭的病因 现在学习的是第29页，共50页CHFCHF心排出量心排出量RASRAS（肾素（肾素-血管紧张素）血管紧张素）被激活被激活AngAng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌舒缩功能心肌舒缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN

20、儿茶酚胺儿茶酚胺 CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体受体阻断药阻断药扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药现在学习的是第30页，共50页CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强心，利尿心循环模式（强心，利尿+扩血管药，扩血管药，70 80年代）年代）神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，血管紧张素抑制药，血管紧张素受体（受体（AT1）拮抗药，醛固酮）拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，90年代年代）现代治疗目标现代治疗目标缓

21、解症状、防止或逆转心肌肥厚；缓解症状、防止或逆转心肌肥厚；延长寿命，延长寿命，病死率和病死率和生活质量生活质量现在学习的是第31页，共50页 治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类 1.强心苷类：强心苷类：地高辛地高辛等等 2.利尿药：利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米 3.血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、卡托普利、依那普利等依那普利等 4.血管紧张素血管紧张素（AT1）受体拮抗药：受体拮抗药：氯沙坦氯沙坦等等 5.血管扩张药：血管扩张药：硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯、肼屈嗪等、肼屈嗪等 6.受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔、美托洛尔、

22、卡维洛尔 7.非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）酯酶抑制药）现在学习的是第32页，共50页 强心苷类强心苷类洋地黄毒苷洋地黄毒苷 地高辛地高辛 西地兰西地兰 毒毛花苷毒毛花苷-K来源于植物来源于植物现在学习的是第33页，共50页紫花洋地黄紫花洋地黄 现在学习的是第34页，共50页【体内过程】【体内过程】药药物物口服吸口服吸收率收率(%)起效起效时时间间作用消失作用消失时间时间半衰期半衰期消除方式消除方式肝肝肠肠循循环环(%)洋地黄洋地黄毒苷毒苷9010024h310d5-7d肝肝为为主主26地高辛地高辛608512h12

23、d33-36h60-90%肾肾排排7西地西地兰兰20301030 min11.5d33h90-100%肾肾排排少少毒毛花毒毛花苷苷K25510 min6h19h100%肾肾排排少少现在学习的是第35页，共50页1.1.加加强强心心肌肌收收缩缩力力（正正性性肌肌力力作作用用）是是治治疗疗心心衰衰的的药理学基础。药理学基础。特点：特点：（1 1）增增强强心心肌肌收收缩缩效效能能、缩缩短短心心肌肌收收缩缩期期：由由于于心心肌肌收收缩缩力力增增强强，收收缩缩期期缩缩短短，舒舒张张期期延延长长，有有利利于于静静脉脉血血液液回回流流，使使心心室室充充盈盈更更为为完完全全，有有利利于于心心脏脏本本身身获获得

24、得较较长长的的休休息息时时间间，亦亦有有利利于于冠冠脉脉血血液液灌灌流，改善心肌代谢。流，改善心肌代谢。一正、两负、三利尿现在学习的是第36页，共50页（2 2）降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量 问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？心心肌肌收收缩缩力力 ，耗耗氧氧量量 ；心心肌肌收收缩缩力力 ，耗耗氧氧量量 。心率心率 ，耗氧量，耗氧量 ，心率，心率 ，耗氧量，耗氧量 。室室壁壁张张力力 ，耗耗氧氧量量 ，室室壁壁张张力力 ，耗耗氧氧量量现在学习的是第37页，共50页 心心衰衰时时，心心室室舒舒张张末末期期容容积积增增大大，心心腔腔内内残

25、残留留血血量量增增多多，室室壁壁张张力力增增大大，加加之之心心率率加加快快，外外周周血血管阻力增高，心肌耗氧量增高。管阻力增高，心肌耗氧量增高。强强心心苷苷加加强强心心肌肌收收缩缩力力，心心肌肌耗耗氧氧量量 ，但但因因心心排排出出量量 ，心心室室舒舒张张末末期期容容积积缩缩小小，室室壁壁张张力力 ，心率心率 ，这些因素均使心肌耗氧量，这些因素均使心肌耗氧量 。总总之之，总总耗耗氧氧量量 ，心心脏脏工工作作效效率率提提高高。此此特特点点是治疗治疗是治疗治疗CHFCHF的重要条件，有别于肾上腺素。的重要条件，有别于肾上腺素。加强心肌收缩力加强心肌收缩力现在学习的是第38页，共50页 （3 3）增加

26、衰竭心脏的心输出量）增加衰竭心脏的心输出量 心衰患心衰患者由者由于心肌收缩力减弱，心输出量于心肌收缩力减弱，心输出量 。强心苷加强心肌收缩力，心输出量强心苷加强心肌收缩力，心输出量 反射性使交感神经张力反射性使交感神经张力 外周血管扩外周血管扩张张 阻力阻力 心排血量心排血量但对正常心脏的心排血量并不增加。但对正常心脏的心排血量并不增加。现在学习的是第39页，共50页2.2.减慢心率（负性频率作用）减慢心率（负性频率作用）.减慢心率是由于心肌收缩力增强后继发的。减慢心率是由于心肌收缩力增强后继发的。心功能不全时，心排出量心功能不全时，心排出量 ，对主动脉弓颈动脉窦压，对主动脉弓颈动脉窦压力感受

27、器的刺激力感受器的刺激 交感神经交感神经 迷走神经张力迷走神经张力 心率心率 强心苷加强心肌收缩力强心苷加强心肌收缩力 心输出量心输出量 颈动脉窦及颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激主动脉弓压力感受器刺激 导致迷走神经活性导致迷走神经活性 抑制窦房结抑制窦房结 衰竭心脏的心率衰竭心脏的心率 。心率减慢可进一步延长舒张期，使心脏得到更好心率减慢可进一步延长舒张期，使心脏得到更好休息，对心衰有利。休息，对心衰有利。现在学习的是第40页，共50页3.减慢传导（减慢传导（负性传导）负性传导）治疗量通过加强心肌收缩力治疗量通过加强心肌收缩力 心输出量心输出量 兴奋迷走神经兴奋迷走神经 传导传导 中毒量中毒

28、量直接抑制房室传导，引起部分或完全房直接抑制房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。浦氏纤维自律性增高及室传导阻滞。浦氏纤维自律性增高及ERPERP（有（有效不应期）缩短是中毒时出现快速型室性心律效不应期）缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机理。失常的机理。现在学习的是第41页，共50页4.4.利尿作用利尿作用心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量肾血流量肾血流量尿量尿量直接抑制肾小管直接抑制肾小管NaNa+-K-K+ATPATP酶酶,Na,Na+重吸收减少重吸收减少现在学习的是第42页，共50页NKANCE强心苷（）（）NKA：Na+-K+-ATP酶酶NCE：钠、钙双向交换钠、钙双向交换KNa

29、+Ca 2+强心苷作用机制示意图强心苷作用机制示意图现在学习的是第43页，共50页正性肌力作用：正性肌力作用：酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+（治疗量）（治疗量）强心苷作用机制强心苷作用机制适度抑制适度抑制Na+-K+-ATP酶酶 现在学习的是第44页，共50页强心苷强心苷中毒机制中毒机制重度抑制重度抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶 胞内胞内Ca2+大量，大量，K+各种心律失常。各种心律失常。现在学习的是第45页，共50页【临床应用】【临床应用】1.1.CHF：舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解舒张末压与容积，改善血流动力

30、学，缓解症状，提高生活质量。症状，提高生活质量。最佳适应症最佳适应症 伴房颤、房扑或心室率快的伴房颤、房扑或心室率快的CHF 伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好疗效好 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发缺乏、肺心病、心肌炎诱发的的CHF疗效疗效较差较差 严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎无效无效现在学习的是第46页，共50页【临床应用】【临床应用】2.2.心律失常心律失常 心房颤动心房颤动：利用强心苷减慢房室传导作用，阻止过多利用强心苷减慢房室传导作用，阻止过多利用强心苷减慢房室传导作用，阻止过多利用强心苷减慢房室传导作

31、用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除房颤的危的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除房颤的危的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除房颤的危的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除房颤的危害害害害 心房扑动：缩短心房肌心房扑动：缩短心房肌ERPERP，房扑房扑 房颤房颤 心室心室率率 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 禁用于室速禁用于室速现在学习的是第47页，共50页【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1.胃肠道反应胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）无特异性（与

32、药物剂量不足不易鉴别）2 2.神经系统神经系统 头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见 3 3.心脏毒性心脏毒性 室性早搏、房室结性、室性心动过速、室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，房室传导阻滞等，为强心苷最严重不良反应为强心苷最严重不良反应 现在学习的是第48页，共50页中毒预防及救治中毒预防及救治 1.1.去除诱因去除诱因 低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆，警惕中毒先兆，停药停药是关键是关键 3.3.快

33、速型心律失常，应快速型心律失常，应补补K+（口服或静滴），口服或静滴），苯苯妥英钠妥英钠 4.4.心动过缓、传导阻滞（心动过缓、传导阻滞（阿托品阿托品）5.5.严重者，地高辛抗体严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）片段（中和地高辛）现在学习的是第49页，共50页 二、肾素二、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药九月二十六日世界心脏病日九月二十六日世界心脏病日一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药是近十几年来血管紧张素转化酶抑制药是近十几年来CHFCHF药物治药物治疗重要进展之一，不仅能缓解心衰症状，而且能疗重要进展之一，不仅能缓解心衰症状，而且能降低降低CHFCHF的病死率和改善预后。且能逆转心室重的病死率和改善预后。且能逆转心室重构，目前已成为构，目前已成为CHFCHF治疗的基本药物和首选药。治疗的基本药物和首选药。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利等。福辛普利等。现在学习的是第50页，共50页