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1、关于颅内压增高患者的护理常规第一页，讲稿共三十页哦 颅内压增高颅内压增高是指当颅腔内容物体积增加或颅是指当颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，导致颅内腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续超过压持续超过200200mmHmmH2 2O O，并出现头痛，并出现头痛 、呕吐、呕吐 、神经乳头水肿等三大病征。神经乳头水肿等三大病征。颅内压增高定义颅内压增高定义第二页，讲稿共三十页哦(Intracranial pressure ICP)(Intracranial pressure ICP)指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅内压颅内压颅颅腔腔
2、颅内压的形成颅内压的形成第三页，讲稿共三十页哦 颅内压的颅内压的形成形成正常颅内压：正常颅内压：成人：成人：0.72.0kPa(70 200mmH2O)儿童：儿童：0.51.0kPa(50100mmH2O)第四页，讲稿共三十页哦颅腔内容物颅腔内容物(cranial cavity matter)脑脑组组织织80%第五页，讲稿共三十页哦颅腔内容物颅腔内容物(cranial cavity matter)血血 液液211%第六页，讲稿共三十页哦颅腔内容物颅腔内容物(cranial cavity matter)脑脑 脊脊液液10%第七页，讲稿共三十页哦颅内压的自身颅内压的自身调节调节 颅腔容积颅腔容积
3、14001500ml，颅腔内容物颅腔内容物脑组织、脑脊液、血液三者与颅腔容积相脑组织、脑脊液、血液三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。适应，使颅内保持一定的压力。第八页，讲稿共三十页哦颅内压的自身颅内压的自身调节与代偿调节与代偿u正常的颅内压有一定的波动范围，可随血压、正常的颅内压有一定的波动范围，可随血压、脉搏、呼吸的波动脉搏、呼吸的波动有细微的波动。有细微的波动。u颅内压的调节主要通过颅内压的调节主要通过脑脊液量脑脊液量的增减来实的增减来实现。现。当当ICPICP脑脊液脊髓珠网膜下腔脑脊液脊髓珠网膜下腔 脑脊液脑脊液 分泌分泌 脑脊液脑脊液 吸吸 收收当当ICPICP脑脊液脑脊液
4、分泌分泌 吸收吸收脑脊液量脑脊液量 保持保持icpicp平衡平衡脑脊液量脑脊液量 icpicp不变不变第九页，讲稿共三十页哦颅内压的自身颅内压的自身调节与代偿调节与代偿 脑脊液的脑脊液的 代偿容积是有限的，仅占颅腔容积代偿容积是有限的，仅占颅腔容积的的10%，足以应付正常生理状态下的颅内，足以应付正常生理状态下的颅内空间的变化。空间的变化。当颅内压增加到一定程度时当颅内压增加到一定程度时(超过了其超过了其临界临界点点)，其生理调节能力逐渐丧失，最终产生严，其生理调节能力逐渐丧失，最终产生严重的颅内压增高。重的颅内压增高。第十页，讲稿共三十页哦颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理n颅内压增高
5、颅内压增高颅内静脉压增高颅内静脉压增高脑组织移位脑组织移位脑水肿脑水肿 脑干受压脑干受压 脑组织缺血缺血脑组织缺血缺血脑疝脑疝脑血流量减少脑血流量减少颅内压增高颅内压增高呼吸循环系统呼吸循环系统衰竭衰竭 第十一页，讲稿共三十页哦颅内压增高的病因颅内压增高的病因颅腔内容物的体积增大或量增加颅腔内容物的体积增大或量增加 脑体积增加脑体积增加 脑脊液增多脑脊液增多 脑血流量增加脑血流量增加 第十二页，讲稿共三十页哦颅内压增高的病因颅内压增高的病因颅腔容积缩小颅腔容积缩小 先天性因素先天性因素 后天性因素后天性因素第十三页，讲稿共三十页哦 临床表现临床表现n 头痛头痛 最常见症状最常见症状 持续性疼痛
6、阵发性加剧持续性疼痛阵发性加剧，以胀痛和撕裂性痛，以胀痛和撕裂性痛多见；头痛程度随多见；头痛程度随颅内压增高而进行性加重，颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时也可加重；咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时也可加重；以夜间和清晨较重；多见双额部和颞部以夜间和清晨较重；多见双额部和颞部,也可也可从颈枕部向前放射至眼眶。从颈枕部向前放射至眼眶。第十四页，讲稿共三十页哦 临床表现临床表现n呕吐呕吐 喷射状喷射状，多发生在饭后，与进食无关，多发生在饭后，与进食无关出现在剧烈性头痛时。出现在剧烈性头痛时。n视神经乳头水肿视神经乳头水肿 客观体征客观体征多见于慢性颅内压增高多见于慢性颅内压增
7、高第十五页，讲稿共三十页哦 颅内压增高颅内压增高 “三主征三主征”头头 痛痛视神经乳头水肿视神经乳头水肿 临床表现临床表现 呕呕 吐吐 第十六页，讲稿共三十页哦 临床表现临床表现意识障碍意识障碍慢性颅内压增高病人慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝，往往神志淡漠，反应迟钝急性颅内压增高病人，常有明显地进行性意识障碍急性颅内压增高病人，常有明显地进行性意识障碍典型的生命体征变化（典型的生命体征变化（1 2）血压血压，以收缩压升高为主，脉搏，以收缩压升高为主，脉搏有力，有力，60次次分，呼吸分，呼吸 其他症状和体征其他症状和体征 复视、头晕、头皮静脉怒张复视、头晕、头皮静脉怒张第十七页，讲稿
8、共三十页哦ICPICP增高意识、瞳孔、生命体征典型变化增高意识、瞳孔、生命体征典型变化第十八页，讲稿共三十页哦辅助检查辅助检查头颅头颅X X线线 CTCT及及MRIMRI脑血管造影或数字减影血管造影脑血管造影或数字减影血管造影腰椎穿刺腰椎穿刺第十九页，讲稿共三十页哦处理原则处理原则 非手术治疗非手术治疗 手术治疗手术治疗 首先及时、快速、有效处理原发疾病首先及时、快速、有效处理原发疾病第二十页，讲稿共三十页哦处理原则处理原则 非手术治疗非手术治疗 手术治疗手术治疗肿瘤肿瘤 脑积水脑积水 脑疝脑疝脱水治疗脱水治疗(降低颅内压降低颅内压)激素治疗激素治疗抗癫痫治疗抗癫痫治疗保持呼吸道通畅保持呼吸道
9、通畅抗感染抗感染 辅助过度换气辅助过度换气 冬眠低温治疗冬眠低温治疗第二十一页，讲稿共三十页哦治疗要点n1.一般处理 密切观察神志,瞳孔,血压,呼吸,脉搏及体温的变化.不能进食的病人应补液.给予氧气吸入有助于降低颅内压.对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑做气管切开.n2.病因治疗 作病变切除术,减压术,脑脊液分流术.第二十二页，讲稿共三十页哦n3.降低颅内压治疗 给予高渗利尿剂.常用口服药物有:氢氯噻嗪,乙酰唑胺,呋塞米.常用口服药物有20%甘露醇,呋塞米.n 4.激素治疗 地塞米松,氢化可的松,泼尼松等,可减轻脑水肿,缓解颅内压增高.n 5.冬眠疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢,减少
10、脑组织的氧耗量.第二十三页，讲稿共三十页哦n6.脑脊液体外引流 经脑室缓慢放出脑脊液少许,以缓解颅内压增高.n7.巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢.n8.辅助过度换气 目的是使体内CO2排出.n9.抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染.n10.症状治疗 抽搐发作的病人给予抗癫痫药物治疗;烦躁病人给予镇静剂.第二十四页，讲稿共三十页哦护理要点1.一般护理 n(1)体位:床头抬高15-30度以利于静脉回流,减轻脑水肿.n(2)严密观察生命体征,意识状态,瞳孔,肢体活动情况,引流液的颜色,性质和量及头部敷料情况.如瞳孔不等大,血压偏高,脉搏和呼吸减慢,应立即报告医生.n(3)给氧:
11、持续或间断吸氧,改善脑乏氧,使脑血管收缩,降低脑血流量.n(4)饮食与补液:吞咽障碍的病人给予鼻饲饮食,给予少量多餐饮食.成年人每天静脉输液在15002000毫升,其中等渗盐水不超过500，输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。第二十五页，讲稿共三十页哦2.症状护理 n（1）高热者，采取降温措施。n（2）躁动者，不可强行约束，应查找原因对因处理，必要时给予镇静剂。n（3）呕吐者，即使清除呕吐物，防止误吸，并提供呕吐后清洁护理。n（4）视力障碍或肢体活动障碍者，提供生活护理，以防意外受伤。n（5）头痛严重者，给予镇静止痛剂。n（6）意识不清者，定时翻身、拍背和口腔
12、护理，防止肺部并发症。第二十六页，讲稿共三十页哦3.防止颅内压突然增高 n（1）保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，防止误吸；安置合适卧位，防止颈部过屈或过伸；有舌后坠者，及时安置口咽通气道；不能有效排痰者，协助医生行气管切开。n（2）防止用力、剧咳和便秘；告知病人勿突然用力提取重物；进食时防止呛咳，并注意保暖，防止受凉；考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物，如2日不解大便应给予缓泻剂，已出现便秘者应先手法掏出干硬粪便，再给予缓泻剂或低压、小量灌肠。n（3）控制癫痫发作；遵医嘱给予抗癫痫药物，癫痫发作过或给予脱水药物。第二十七页，讲稿共三十页哦4.减低颅内压的护理 n（1）脱水治疗：是
13、降低颅内压的主要方法。急性颅内压增高，常用25%甘露醇，成人125-250毫升静脉滴注（15-30分钟内滴完），2-4次；速尿20-40毫克静脉注射，每日2-4次。慢性颅内压增高者，可口服速尿20-40毫克，每日3次。进行脱水治疗时，应严格按时定量给药，记录出入量，观察颅内压增高症状的改善情况，注意药物的不良反应，如电介质紊乱。n（2）糖皮质激素治疗：急性颅内压增高者，常用地塞米松5-10毫克或氢化考的松100毫克静脉注射，1-2次。慢性者，可口服地塞米松0.75毫克或泼尼松5-10毫克，每日1-3次。糖皮质激素治疗期间应注意观察药物的不良反应，如消化道出血；也会使感染机会增加，故应采取预防措
14、施，如必要的隔离、保持皮肤清洁等。n（3）辅助过度换气：遵医嘱给予肌松剂，调节呼吸机的各种参数，定时抽血做血气分析，维持动脉血氧分压在12-13kPa，动脉二氧化碳分压在3.33-4.0kPa为宜。n（4）冬眠低温疗法。第二十八页，讲稿共三十页哦 在颅内压增高的过程中，常因某些恶性循环因素的存在，促使病情迅速恶化，例如颅内占位性病变压迫邻近静脉，产生脑局部淤血、缺氧引起脑组织水肿；或因阻塞脑脊液循环通路引起脑积水，使颅内压增高。又由于脑水肿、脑积水、脑移位，造成静脉系统受压迫的范围扩大，使脑水肿更广泛，脑脊液回流也更为减少，均可加重颅内压增高。颅内压严重增高时可引起脑疝，脑疝可加重脑脊液和脑血循环的障碍，结果颅内压更高，反过来又促使脑疝更严重。在严重的颅压增高过程中，呼吸常受到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。上述恶性循环因素多出现于急性颅内压增高时或慢性颅内压增高的后期，若处理不及时，将造成严重后果甚至死亡。因此，对颅内压增高的处理，早期诊断、早期治疗是关键。在颅内压增高的发生和发展过程中，要尽可能地对症降低颅内压，及时中断恶性循环的每一个环节，以预防脑疝的发生，才能收到治疗的良好效果。总结总结第二十九页，讲稿共三十页哦感谢大家观看第三十页，讲稿共三十页哦