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1、学术论文写作与发表的八个问题第一页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺-定义定义：淹溺淹溺(drowning)(drowning)，又称溺水，是指人，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。气管痉挛引起通气障碍而窒息。第二页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 水大量进入血液循环中可引起水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪吸和心搏骤停而死亡。
2、不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。第三页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -发病机制发病机制 发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。第四页，讲稿
3、共七十六页哦淹淹 溺溺 -发病机制发病机制淹溺分类淹溺分类l湿湿性性淹淹溺溺：喉喉部部肌肌肉肉松松弛弛吸吸人人大大量量水水分分充充塞塞呼呼吸吸道道和和肺肺泡泡发发生生窒窒息息。水水大大量量进进入入呼呼吸吸道道数数秒秒钟钟后后神神志志丧丧失失，发发生生呼呼吸吸停停止止和和心心室室纤纤颤颤。湿湿性性淹淹溺溺约约占占淹淹溺溺者者的的9090。第五页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -发病机制发病机制淹溺分类淹溺分类干干性性淹淹溺溺：喉喉痉痉挛挛导导致致窒窒息息，呼呼吸吸道道和和肺肺泡泡很很少少或或无无水水吸吸人人，约占淹溺者的约占淹溺者的1010。第六页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -发病机制发病机制
4、淹淹溺溺时时水水的的成成分分及及水水温温不不同同，引引起起的的损损害害也也有所不同。有所不同。l淡淡水水淹淹溺溺 吸吸人人呼呼吸吸道道的的水水属属低低渗渗，迅迅速速通通过过肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管进进入入血血循循环环。肺肺泡泡壁壁上上皮皮细细胞胞受受到到损损害害，肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质减减少少，引引起起肺肺泡泡塌塌陷陷，进进一一步步阻阻碍碍气气体体交交换换，造造成成全全身身严严重重缺缺氧氧。淡淡水水进进入入血血液液循循环环，稀稀释释血血液液，引引起起低低钠钠、低低氯氯及及低低蛋蛋白白血血症症。红红细细胞胞在在低低渗渗血血浆浆中中破破坏坏而而发发生生血血管管内溶血，引起高钾血症甚至
5、心搏骤停。内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。第七页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺-发病机制l海海水水淹淹溺溺 海海水水含含3 35 5氯氯化化钠钠、大大量量钙钙盐盐和和镁镁盐盐。海海水水对对呼呼吸吸道道和和肺肺泡泡有有化化学学性性刺刺激激作作用用，肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞和和毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞受受海海水水损损伤伤后后，大大量量蛋蛋白白质质及及水水分分向向肺肺泡泡腔腔和和肺肺泡泡间间质质渗渗出出，引引起起肺肺水水肿肿。高高钙钙血血症症可可引引起起心心动动过过缓缓和和各各种种传传导导阻阻滞滞，甚甚至至心心搏搏骤骤停停；高高镁镁血血症症可可抑抑制制中中枢枢神神经经和和周周围围神神经经功功
6、能能，使使横横纹纹肌肌收收缩缩力力减减弱弱、血管扩张、血压降低血管扩张、血压降低。第八页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -发病机制发病机制l冷冷水水淹淹溺溺 在在冷冷水水中中，体体温温迅迅速速降降低低，体体内内中中心心温温度度下下降降至至30303434时时，可可使使神神志志丧丧失失，加加重重误误吸吸窒窒息息，还还可可诱诱发发严严重重心心律律失失常常。然然而而，人人体体沉沉溺溺在在冷冷水水中中，由由于于潜潜水水反反射射使使得得心心跳跳减减慢慢，外外周周血血管管收收缩缩，这这样样可可使使更更多多的的动动脉脉血血供供应应心心脏脏和和大大脑脑；同同时时低低温温时时组组织织氧氧耗耗减减少少，延延长长了了
7、溺溺水水者者的的可可能能生生存存时时间间，因因此此即即使使沉溺长达沉溺长达1 1小时，也应积极抢救。小时，也应积极抢救。第九页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺-临床表现临床表现 患患者者神神志志不不清清，皮皮肤肤粘粘膜膜苍苍白白和和发发绀绀，面面部部浮浮肿肿，双双眼眼结结膜膜充充血血，四四肢肢厥厥冷冷，血血压压下下降降或或测测不不到到，呼呼吸吸、心心搏搏微微弱弱甚甚至至停停止止，口口鼻鼻充充满满泡泡沫沫状状液液体体或或污污泥泥、杂杂草草，腹腹部部可可因因胃胃扩扩张张而而隆隆起起，有有的的甚甚至至合合并并颅颅脑脑及及四四肢肢损损伤伤。在在复复苏苏过过程程中中可可出出现现各各种种心心律律失失常常，甚甚
8、至至心心室室纤纤颤颤、心心力力衰衰竭竭和和肺肺水水肿肿。经经心心肺肺复复苏苏后后，常常呛呛咳咳、呼呼吸吸急急促促，两两肺肺布布满满湿湿哕哕音音，重重者者可可出出现现脑脑水水肿肿、肺肺部部感感染染、急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征、溶溶血血性性贫贫血血、急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭或或播播散散性性血血管管内内凝凝血血等等各各种种并并发发症症。如如淹淹溺溺在在非非常常冷冷的的水水中中，患患者者可可发发生生低低温温综合征。综合征。第十页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺-实验室检查实验室检查l淡水淹溺淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游溶血时可发生高钾血症，尿
9、中游离血红蛋白阳性。离血红蛋白阳性。l海水淹溺海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。并可伴血钙、血镁增高。第十一页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺-实验室检查实验室检查l血气分析血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。l肺部肺部X X线片线片显示肺门阴影扩大和加深，肺显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。肿的表现。第十二页，讲稿共七十六页
10、哦淹 溺-现场急救 (1)(1)水中急救水中急救 l自自救救：不不会会游游泳泳者者，采采取取仰仰面面体体位位，头头顶顶向向后后，口口鼻鼻向向上上露露出出水水面面，保保持持冷冷静静，设设法法呼呼吸吸，等等待待他他救救。会会游游泳泳者者，当当腓腓肠肠肌肌痉痉挛挛时时，将将痉痉挛挛下下肢肢的的大大脚脚趾趾用用力力往往上上方方拉拉，使使大大脚脚趾趾跷跷起起，持持续续用用力力，直直至至剧剧痛痛消消失失，痉痉挛挛也也就就停停止止；若若手手腕腕肌肌肉肉痉痉挛挛，自自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。第十三页，讲稿共七十六页哦淹 溺-现场急救 (1)(1)
11、水中急救水中急救 l他他救救：救救护护者者应应从从其其背背后后接接近近，用用一一只只手手从从背背后后抱抱住住淹淹溺溺者者头头颈颈，另另一一只只手手抓抓住住淹淹溺溺者者手手臂臂，游游向向岸岸边边。救救护护时时应应防防止止被被淹淹溺溺者者紧紧紧抱住。紧抱住。第十四页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -现场急救现场急救(2)(2)地面急救地面急救 l畅畅通通呼呼吸吸道道：立立即即清清除除淹淹溺溺者者口口、鼻鼻中中的的杂杂草草、污污泥泥，保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅。随随后后将将患患者者腹腹部部置置于于抢抢救救者者屈屈膝膝的的大大腿腿上上，头头部部向向下下，按按压压背背部部迫迫使使呼呼吸吸道道和和胃胃内内
12、的的水水倒倒出出，也也可可将将淹淹溺溺者者面面朝朝下下扛扛在在抢抢救救者者肩肩上上，上上下下抖抖动动而而排排水水。但但不不可可因因倒水时间过长而延误心肺复苏。倒水时间过长而延误心肺复苏。第十五页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -现场急救现场急救(2)(2)地面急救地面急救 心心肺肺复复苏苏：对对呼呼吸吸、心心搏搏停停止止者者应应迅迅速速进进行行心心肺肺复复苏苏，即即尽尽快快予予口口对对口口人人工工呼呼吸吸和和胸胸外外心心脏脏按按压压。口口对对口口吹吹气气量量要要大大。有有条条件件时时及及时时予予心心脏脏电电击击除除颤颤，并并尽尽早早行行气气管管插插管管，吸吸人人高高浓浓度度氧氧。在在患患者者转转
13、运过程中，不应停止心肺复苏。运过程中，不应停止心肺复苏。第十六页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 1.1.继继续续心心肺肺复复苏苏 入入院院初初重重点点在在心心肺肺监监护护，通通过过气气管管插插管管、高高浓浓度度供供氧氧及及辅辅助助呼呼吸吸等等一一系系列列措措施施来来维维持持适适当当的的动动脉脉血血气气和和酸酸碱碱平平衡衡。间间断断正正压压呼呼吸吸或或呼呼吸吸末末正正压压呼呼吸吸，以以使使肺肺不不张张肺肺泡泡再再扩扩张张，改改善善供供氧氧和和气气体体交交换换。积积极极处处理理心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常、休休克克和和急急性性肺水肿。肺水肿。第十七页，讲稿共七十六页哦淹
14、淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 2.2.防防治治脑脑水水肿肿 及及时时选选用用脱脱水水剂剂、利利尿尿剂剂，激激素素早早期期应应用用对对防防治治肺肺水水肿肿、脑脑水水肿等亦有益处，有条件可行高压氧治疗肿等亦有益处，有条件可行高压氧治疗。第十八页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 3.3.维维持持水水和和电电解解质质平平衡衡 淡水淹溺时适当限制液体摄入，可积极补23氯化钠溶液；海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予补5葡萄糖液。静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒，溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。第十九页，讲稿共七十六页哦淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 4.4.其其他他
15、并并发发症症处处理理 及及时时防防治治肺肺部部感感染染，体体温温过过低低者者及及时时采采用用体体外外或或体体内内复复温温措措施施，合合并并颅颅外外伤伤及及四四肢肢伤伤者者亦亦应应及及时时处处理理，尤尤其其要要提提高高对对急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征、急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭、播播散散性性血血管管内内凝凝血血等等并并发发症症出出现现的的警警惕惕性。性。第二十页，讲稿共七十六页哦第二节第二节 电击伤电击伤l定义定义：电流与伤员直接接触进入人体，电流与伤员直接接触进入人体，或在高电压、超高电压的电场下，电或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其它介质进入人体而引流击穿空气或其它介质
16、进入人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。甚至发生心搏和呼吸骤停。第二十一页，讲稿共七十六页哦电电 击击 伤伤【病因病因】1.1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；容易引起电击伤；第二十二页，讲稿共七十六页哦电电 击击 伤伤【病因病因】3.3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体；
17、线折断落到人体；4.4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；5.5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。可致电击伤。第二十三页，讲稿共七十六页哦电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】1.1.电流电流 一般接触一般接触2mA2mA以下的电流仅产生麻以下的电流仅产生麻刺感，随着接触电流的不断增大，可分刺感，随着接触电流的不断增大，可分别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸
18、困难，甚至发以致不能松开电极，呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。第二十四页，讲稿共七十六页哦电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】1.1.电流电流 一般而言，交流电比直流电危险，一般而言，交流电比直流电危险，低频率比高频率危险。因为：低频率比高频率危险。因为：低频率的交流电易落在心脏应激期，从低频率的交流电易落在心脏应激期，从而引起心室纤颤。而引起心室纤颤。低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。源，延长触电时间。第二十五页，讲稿共七十六页哦
19、电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】2 2电压电压 低电压和高电压都可引起器官的低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重。生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重。3 3电阻电阻 在一定电压下，皮肤电阻越低，在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。通过的电流越大，造成的损害就越大。电流对人体主要有两方面的作用：一是电流对人体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。能转变为热能而引起组织烧伤。第二十六页，讲稿共七十六页哦电电 击击 伤伤【发病机制】4 4电流在体内的径路电流在体内
20、的径路 电流由一侧上肢电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。比右侧危险性大。5 5接触时间接触时间 电流接触时间越长，损伤电流接触时间越长，损伤越严重。越严重。第二十七页，讲稿共七十六页哦临床表现临床表现 l1 1全身表现全身表现l (1)(1)轻轻型型：出出现现头头晕晕、心心悸悸、面面苍苍白白、口口唇唇发发绀绀、惊惊恐恐、四四肢肢无无力力、接接触触部部位位肌肌肉肉抽抽搐搐、疼疼痛痛、呼呼吸吸及及脉脉
21、搏搏加加快快，敏敏感感者者可可出出现现晕晕厥厥、短短暂暂意意识识丧丧失失，一一般般都能恢复。都能恢复。l 第二十八页，讲稿共七十六页哦临床表现临床表现 l1 1全身表现全身表现l (2)(2)重重型型：出出现现持持续续抽抽搐搐甚甚至至致致肢肢体体骨骨折折、休休克克或或昏昏迷迷。低低电电压压电电流流可可引引起起室室颤颤，开开始始时时尚尚有有呼呼吸吸，继继而而发发生生呼呼吸吸停停止止，检检查查既既无无心心搏搏、也也无无呼呼吸吸，患患者者进进入入“假假死死”状状态态。高高电电压压电电流流引引起起呼呼吸吸中中枢枢麻麻痹痹，若若不不及及时时抢抢救救，10min10min内内即即可可死死亡亡。若若系系高高
22、电电压压、强强电电流流电电击击，呼呼吸吸循循环环中中枢枢同同时时受受累累，多多立立刻刻死亡。死亡。第二十九页，讲稿共七十六页哦临床表现临床表现 2 2局部表现局部表现 (1)(1)低低电电压压所所致致的的烧烧伤伤：常常见见于于电电流流进进人人点点与与流流出出点点，伤伤面面小小，直直径径0.50.52cm2cm，呈呈椭椭圆圆形形或或圆圆形形，焦焦黄黄或或灰灰白白色色，干干燥燥，边边缘缘整整齐齐，与与健健康康皮皮肤肤分分界界清清楚楚。一般不损伤内脏，致残率低。一般不损伤内脏，致残率低。第三十页，讲稿共七十六页哦临床表现临床表现 2 2局部表现局部表现 (2)(2)高高电电压压所所致致的的烧烧伤伤：
23、常常有有一一处处进进口口和和多多处处出出口口，伤伤面面不不大大，但但可可深深达达肌肌肉肉、神神经经、血血管管，甚甚至至骨骨骼骼，有有“口口小小底底大大，外外浅浅内内深深”的的特特征征。随随着着病病情情发发展展，可可在在一一周周或或数数周周后后出出现现坏坏死死、感感染染、出出血血等等；血血管管内内膜膜受受损损，可可有有血血栓栓形形成成，继继发发组组织织坏坏死死、出出血血，甚甚至至肢肢体体广广泛泛坏坏死死，后后果果严严重重，致致残残率率高高达达35356060。第三十一页，讲稿共七十六页哦3 3并发症并发症 电电击击伤伤可可引引起起短短期期精精神神异异常常、心心律律失失常常、肢肢体体瘫瘫痪痪、继继
24、发发性性出出血血或或血血供供障障碍碍、局局部部组组织织坏坏死死继继发发感感染染、高高钾钾血血症症、酸酸中中毒毒、急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭、周周围围神神经经病病、永永久久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。第三十二页，讲稿共七十六页哦l早早期期可可出出现现肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶及及其其同同工工酶酶、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶、丙丙氨氨酸酸转转氨氨酶酶的的活活性性增增高高，尿尿液液红红褐褐色色为为肌肌红红蛋蛋白白尿尿。心心电电图图检检查查常常表表现现为为心心室室纤纤颤颤，传传导导阻阻滞滞或房性、室性期前收缩。或房性、室性期前收缩。第三十三页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗
25、l1脱离电源 立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。l2现场急救 当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到，应立即进行心肺复苏。l3急诊室抢救 心肺脑复苏;抗休克;控制感染;筋膜松解术和截肢;对症处理;轻型电击伤的处理。第三十四页，讲稿共七十六页哦中中 暑暑 l定义：定义：中暑中暑(heat illness)(heat illness)是指高温环是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病，分为性热损伤性疾病，分为热痉挛热痉挛(heat(heat cra
26、mp)cramp)、热衰竭热衰竭(heat exhaustion)(heat exhaustion)、热热(日日)射病射病(heat stroke(heat stroke 或或 sunstroke)sunstroke)三种类型。三种类型。第三十五页，讲稿共七十六页哦病病 因因 l高温气候是引起中暑的高温气候是引起中暑的主要原因主要原因。其次，。其次，高温幅射作业环境高温幅射作业环境(干热环境干热环境)和高温、和高温、高湿作业环境高湿作业环境(湿热环境湿热环境)也易中暑。也易中暑。凡凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。碍的因素，均可诱发中
27、暑。主要有：主要有：产热增加产热增加 ；热适应差；热适应差；散热障碍散热障碍 。第三十六页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l1 1体温调节：体温调节：在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在37 oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。第三十七页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l1 1体温调节；体温调节；在通常室温在通常室温15152525下，下，人体散热主要靠人体散热主要靠辐射辐射(60(60)，其次为，其次为蒸蒸发发(25(25)和对流和对流(12(12)，少量为传导，少量为传导(3(3)。第三十八页
28、，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l1 1体温调节：体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度时，当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功
29、过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。能障碍。第三十九页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：l(1)(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。狂躁，最后深度昏迷。第四十页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机
30、制制 l2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：l(2)(2)心血管系统心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。血管的血流量减少而影响散热。第四十一页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影
31、响 ：l(3)(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且中毒，且Pa0Pa02 2并不升高；肺血管内皮由并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)。第四十二页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：l(4)(4)水、电解质代谢水、电解质代谢 ：出汗是高温环境：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约日出汗量的最高生理限度约6L6L，汗中氯，汗中氯化钠含量约为化钠含量约为
32、0 03 30 05 5，大量出，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。钠。第四十三页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响l(5)(5)泌尿系统泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。可导致急性肾功能衰竭。第四十四页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l2
33、 2高温对人体其他系统的影响高温对人体其他系统的影响 l (6)(6)消化系统消化系统l (7)(7)血液系统血液系统 l (8)(8)肌肉肌肉 。第四十五页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l3 3三种中暑类型发病机制三种中暑类型发病机制 l(1)(1)热痉挛热痉挛 ；过度出汗，水、盐过量损失，致使细；过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。生疼痛性痉挛。第四十六页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制
34、(2)(2)热衰竭热衰竭 ；l高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；皮肤、肌肉的血流量大大增加；l大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加；大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加；l肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细胞内。胞内。第四十七页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 (2)(2)热衰竭热衰竭：以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发生低以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发生低血容量性休克。机体为了促进散热，心输
35、出量大大血容量性休克。机体为了促进散热，心输出量大大增加，使心血管系统的负荷加重，导致心血管功能增加，使心血管系统的负荷加重，导致心血管功能不全或周围循环衰竭；致脑部出现暂时性供血不足。不全或周围循环衰竭；致脑部出现暂时性供血不足。第四十八页，讲稿共七十六页哦发发 病病 机机 制制 l(3)(3)热射病热射病发病机制发病机制 由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，使体内热蓄积，通过正常的生理性散热以达到热平衡，使体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达引起体内温度升高。体温达4242o oC C以上可使蛋白质变性，以上
36、可使蛋白质变性，超过超过5050o oC C数分钟细胞即死亡。数分钟细胞即死亡。第四十九页，讲稿共七十六页哦病病 理理 小小脑脑和和大大脑脑皮皮质质神神经经细细胞胞坏坏死死，发发病病数数日后病变区有胶质细胞浸润。日后病变区有胶质细胞浸润。休休克克和和循循环环衰衰竭竭者者，脑脑充充血血、水水肿肿和和散散在出血点。在出血点。心心脏脏有有局局灶灶性性心心肌肌细细胞胞溶溶解解、出出血血、坏坏死；死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。第五十页，讲稿共七十六页哦病病 理理 胸膜、腹膜、小肠有出血点。胸膜、腹膜、小肠有出血点。肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。肝小叶有中心坏死，不
37、同程度胆汁淤积。肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。肾上腺皮质可见出血。肾上腺皮质可见出血。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。第五十一页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现 l1 1前前驱驱症症状状 ：高高温温环环境境中中，出出现现大大量量出出汗汗、口口渴渴、头头昏昏、耳耳鸣鸣、胸胸闷闷、心心悸悸、恶恶心心、全全身身疲疲乏乏、注注意意力力不不集集中中等等症症状状，体体温温正正常常或或略略有有升升高高，尚尚能能坚坚持持正常工作、生活。正常工作、生活。第五十二页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现 2 2典型症状典型症状 ：中暑是一统称，按
38、发病机制和临床中暑是一统称，按发病机制和临床表现的不同可分三种类型，表现的不同可分三种类型，即热痉挛、热衰竭和热射病。即热痉挛、热衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦可一种以上症状群同时伴一般以单一形式出现，亦可一种以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然分开，只不过是哪一种类存或顺序发展，很难截然分开，只不过是哪一种类型较突出而已。型较突出而已。第五十三页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现(1)(1)热痉挛热痉挛：主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。多见。
39、v热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。v多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。第五十四页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现(2)(2)热衰竭热衰竭：常发生在老年人及未能热适应者，常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。第五十五页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表
40、 现现(3)3)热射病热射病：典型的临床表现为高热、无汗和意识典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少恶心、出汗减少。v继而体温迅速增高达继而体温迅速增高达4141以上，出现嗜睡、以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。淡忘和昏迷。v皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。现紫绀。第五十六页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现-(3)热射病：v脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。v可有心律失常。可有心律失常。v
41、呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。v四肢和全身肌肉可有抽搐。四肢和全身肌肉可有抽搐。v瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。第五十七页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现-(3)热射病：严严重重者者出出现现休休克克、心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常、肺肺水水肿肿、脑脑水水肿肿、肝肝肾肾功功能能衰衰竭竭、急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征、消消化化道出血及播散性血管内凝血。道出血及播散性血管内凝血。第五十八页，讲稿共七十六页哦临临 床床 表表 现现-(3)热射病：头头部部未未戴戴帽帽或或无无遮遮阳阳的的情情况况下下，头头部部
42、直直接接受受太太阳阳辐辐射射，患患者者初初感感头头痛痛、头头晕晕、眼眼花花、耳耳鸣鸣、恶恶心心，继继而而头头痛痛剧剧烈烈、呕呕吐吐、淡淡忘忘、昏昏迷迷，头头部部温温度度常常较较体体温温高高，此此称称日日射射病病，属热射病的特殊类型。属热射病的特殊类型。第五十九页，讲稿共七十六页哦实验室检查实验室检查 l热热痉痉挛挛 常常见见实实验验室室异异常常为为血血钠钠、血血氯氯降降低低，尿肌酸增高。尿肌酸增高。l热热衰衰竭竭 实实验验室室检检查查有有血血细细胞胞比比容容增增高高、低低钠钠、低低钾钾、轻轻度度氮氮质质血血症症或或肝肝功功能能异异常。常。第六十页，讲稿共七十六页哦实验室检查实验室检查 l热热射
43、射病病实实验验室室检检查查可可发发现现高高钾钾、高高钙钙、血血液液浓浓缩缩，白白细细胞胞增增多多，血血小小板板减减少少，肌肌酐酐、尿尿素素氮氮、天天门门冬冬酸酸氨氨基基转转移移酶酶(AST)(AST)、丙丙氨氨酸酸氨氨基基转转移移酶酶(ALT)(ALT)、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶(LDH)(LDH)、肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶(CPK)(CPK)增增高高，蛋蛋白白尿尿、管管型型尿尿及及肌肌红红蛋蛋白白尿尿、酸酸中中毒毒，心心电电图图可可呈呈现现各各种种心心律律失失常常和和S ST T段段压压低低、T T波波改改变变等等不不同同程程度度心肌损害。心肌损害。第六十一页，讲稿共七十六页哦诊断和鉴别诊断诊断
44、和鉴别诊断 l凡凡有有高高温温接接触触史史，大大量量出出汗汗，伴伴有有肌肌痉痉挛挛及及体体位位性性昏昏厥厥、短短暂暂血血压压下下降降者者，结结合合实实验验室室检检查查，不不难难诊诊断断热热痉痉挛挛或或热热衰衰竭。竭。l过过高高热热、干干热热皮皮肤肤和和严严重重的的中中枢枢神神经经系系统统症症状状被被认认为为是是热热射射病病的的三三大大特特征征，再再加加上上在在高高温温环环境境中中突突然然发发病病，有有散散热热机机制制障障碍碍或或热热负负荷荷增增加加等等诱诱因因，一一般般不不难难确诊。确诊。第六十二页，讲稿共七十六页哦诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 l鉴鉴别别诊诊断断主主要要与与其其他他引引起起高
45、高热热伴伴有有昏昏迷迷的的疾疾病病相相区区别别，如如脑脑型型疟疟疾疾、乙乙型型脑脑炎炎、脑脑膜膜炎炎、急急性性脑脑血血管管病病、有有机机磷磷农农药药中中毒毒、肝肝昏昏迷迷、尿尿毒毒症症昏昏迷迷、糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒昏昏迷迷、中中毒毒性性肺肺炎炎、中中毒毒性性菌菌痢痢、抗抗胆胆碱碱能能药药物物中中毒毒、产产褥褥热热及及其其它它急急性性感染等。感染等。第六十三页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗 l1现场初步治疗：出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。第六十四页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-1 现场初步治疗 热痉挛和热衰竭的治疗：热痉挛和热衰竭
46、的治疗：基本相似基本相似l及及时时将将病病人人抬抬到到阴阴凉凉处处或或空空调调供供冷冷的的房房间间平平卧卧休休息息，解松或脱去衣服；解松或脱去衣服；l降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。l口服凉盐水及其它清凉饮料。口服凉盐水及其它清凉饮料。第六十五页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-1 现场初步治疗 有有循循环环衰衰竭竭者者由由静静脉脉补补给给生生理理盐盐水水并并加加葡葡萄萄糖糖液液或氯化钾液。或氯化钾液。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。除除了了尽尽快快补补充充钠钠、氯氯离离子子的的缺缺失失外外，尚
47、尚需需注注意意适适当当补充其它电解质如钙、镁等。补充其它电解质如钙、镁等。热热射射病病患患者者病病情情重重、并并发发症症多多、预预后后差差、死死亡亡率率高高，故更需积极抢救。故更需积极抢救。第六十六页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗 2 2降温治疗降温治疗 ：（1 1）环环境境降降温温：抢抢救救现现场场必必须须通通风风阴阴凉凉，应应及及时时将将患患者者搬搬人人室室温温2020 o oC C的的空空调调间间内内或在室内放置冰块、井水等。或在室内放置冰块、井水等。第六十七页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （2 2）体体表表降降温温 ：用用井井水水、自自来来水水或或温温水水浸浸透透
48、的的毛毛巾巾擦擦拭拭全全身身，不不断断磨磨擦擦四四肢肢及及躯躯干干皮皮肤肤以以保保持持皮皮肤肤血血管管扩扩张张而而促促进进散散热热，同同时时配配合合电电扇扇吹吹风风。头头部部、颈颈两两侧侧、腋腋窝窝及及腹腹股股沟沟等等大大动动脉脉处处可可置置冰冰袋袋。病病人人如如有有寒寒颤颤则则必必须须以以药药物物控控制制，防防止止产产热热增增加加及及乳乳酸酸堆堆积积。循循环环功功能能无无明明显显障障碍碍者者还还可可做做冷冷水水浴浴，即即将将患患者者浸浸入入冷冷水水中中，保持头部露出水面。保持头部露出水面。第六十八页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （3 3）体体内内中中心心降降温温 ：可
49、可用用4 41010o oC5C5葡葡萄萄糖糖盐盐水水100010002000ml2000ml静静脉脉滴滴注注，或或用用4 41010o oC10C10葡葡萄萄糖糖盐盐水水1000ml1000ml灌灌肠肠，也也可可采采用胃管内灌注冷生理盐水降温。用胃管内灌注冷生理盐水降温。第六十九页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （4 4）药物降温：）药物降温：l氯氯丙丙嗪嗪可可能能有有抑抑制制体体温温调调节节中中枢枢，扩扩张张外外周周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。l纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。第七十页
50、，讲稿共七十六页哦治治 疗疗-2降温治疗降温治疗 无无论论应应用用何何种种降降温温方方法法，只只要要待待体体温温降降至至3838o oC C(肛肛温温)左左右右即即可可考考虑虑终终止止降降温温，但但又又不不让让体体温温再再度度回回升升。降降温温时时，血血压压应应维维持持收收缩缩压压在在90mmHg90mmHg以以上上；并并密密切切监监测测有有无心律失常出现。无心律失常出现。第七十一页，讲稿共七十六页哦治治 疗疗 l3 3对对症症治治疗疗 ：维维持持呼呼吸吸功功能能 ；维维持持循循环环功功能能 ；防防治治脑脑水水肿肿 ；防防治治肾肾脏脏损损害害 ；防防治治肝肝功功能能损损害害 ；防防治治播播散散