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1、第九章凝血和抗凝血平衡紊乱凝血和抗凝血平衡紊乱实验室检查：实验室检查：Hb Hb：70g/L70g/L（110150110150）；）；RBC RBC：2.72.7 10101212/L/L（3.55.0 3.55.0 1212/L/L）；）；外周血：见裂体细胞；外周血：见裂体细胞；血小板血小板 ：85 85 10109 9/L/L（100300 100300 10109 9/L/L）；）；纤维蛋白原：纤维蛋白原：1.78 g/L1.78 g/L（24g/L24g/L）；）；凝血酶原时间：凝血酶原时间：20.9 20.9 秒（秒（12141214）；）；3P3P试验：阳性（阴性）；试验：阳性（
2、阴性）；患者，女，患者，女，2626岁岁,妊娠妊娠9 9个多月个多月，胎盘早剥急诊入院胎盘早剥急诊入院体检：体检：昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 80/50mmHg，脉搏，脉搏9595次次/分、细速；尿少分、细速；尿少讲述内容讲述内容正常机体凝血与抗凝血的平衡正常机体凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC）第一节第一节正常机体凝血和抗凝血的平衡正常机体凝血和抗凝血的平衡
3、凝血系统凝血系统抗凝血系统抗凝血系统凝血和抗凝血平衡的调节凝血和抗凝血平衡的调节图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 凝血过程凝血过程1.1.凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成2.2.凝血酶原（凝血酶原（II II）凝血酶（凝血酶（IIaIIa）3.3.纤维蛋白原（纤维蛋白原（I I）纤维蛋白（纤维蛋白（Ia Ia）血小板作用血小板作用活化后在膜上表达凝血反应需要的磷脂血活化后在膜上表达凝血反应需要的磷脂血小板因子小板因子3 3（PF3PF3），），PF3PF3与与FXaFXa、FVaFVa及及CaCa2+2+构构成成凝血酶原激活物凝血酶原激活物。收缩血管、激活粒细胞、损
4、伤收缩血管、激活粒细胞、损伤VECVEC和使血管通和使血管通透性增高等。透性增高等。（一）组织因子途径抑制物（一）组织因子途径抑制物Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI)Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI)来源：来源：内皮细胞产生内皮细胞产生作用：作用：与与FXa结合，抑制结合，抑制Fa活性活性形成形成TF-Fa-TFPI-Fa四四合体，灭活合体，灭活TF-Fa（二）丝氨酸蛋白酶抑制物（二）丝氨酸蛋白酶抑制物与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子的活性中心与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子的活性中心丝氨酸残基结合，封闭其活性中心并使之失
5、活。丝氨酸残基结合，封闭其活性中心并使之失活。包括：包括：u抗凝血酶抗凝血酶（AT-AT-）：）：u 肝素辅因子肝素辅因子（HC-HC-）：）：u 蛋白酶连接素蛋白酶连接素-1-1（PN-1PN-1）：）：u C1C1酯酶抑制因子酯酶抑制因子(C1 esterase inhibitor)(C1 esterase inhibitor)：u 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1-AT)(1-AT)：u 2-2-巨球蛋白巨球蛋白(2-MG)(2-MG)：（三）蛋白（三）蛋白C C系统系统Protein C SystemProtein C System凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶血栓调节蛋白血栓调节蛋白蛋
6、白蛋白S Saa、aa失活失活蛋白蛋白C C活化活化内皮细胞表面内皮细胞表面蛋白蛋白C CFXaFXa和凝血酶形成减少和凝血酶形成减少三、凝血与抗凝血平衡调节三、凝血与抗凝血平衡调节内皮细胞内皮细胞分子网络分子网络肝脏、脾脏肝脏、脾脏（二）分子网络调节（二）分子网络调节正反馈调节：发挥加速和放大的作用正反馈调节：发挥加速和放大的作用负反馈调节：负反馈调节：凝血因子和抗凝血因子相互制约凝血因子和抗凝血因子相互制约凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用（三）肝脾的调节作用（三）肝脾的调节作用肝脏：合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝血因子肝脏：合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝
7、血因子脾脏：扣押或释放血小板脾脏：扣押或释放血小板图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 图图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 激活激活促进促进灭活灭活抑制抑制来源来源转化转化凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型血栓形成：血栓形成：缺血缺血止、凝血功能障碍：止、凝血功能障碍：出血出血血栓形成血栓形成VECVEC损伤损伤（内皮屏障缺失、血管壁的促凝作用增（内皮屏障缺失、血管壁的促凝作用增强、抗凝和纤溶作用减弱、血管收缩和痉挛）强、抗凝和纤溶作用减弱、血管收缩和痉挛）血液凝固性增高血液凝固性增
8、高（遗传性血液高凝状态、获得（遗传性血液高凝状态、获得性血液高凝状态）性血液高凝状态）纤溶活性降低纤溶活性降低血液流变学改变血液流变学改变第三节第三节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation(DIC)Waterhouse-Friderichsen syndromeDICDIC是指在促凝物质等致病因子作用下是指在促凝物质等致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活,引起血管内广泛引起血管内广泛的的微血栓形成微血栓形成(高凝状态高凝状态)；继而又因微血栓；继而又因微血栓形成而形成而消耗了大量凝血因子、血小板或继
9、发消耗了大量凝血因子、血小板或继发纤溶亢进纤溶亢进（低凝状态）（低凝状态）,使机体止凝血功能障使机体止凝血功能障碍，出现碍，出现出血出血,休克，器官功能障碍，贫血休克，器官功能障碍，贫血的病理过程。的病理过程。DICDIC概念概念一、一、DIC病因和诱因病因和诱因感染性疾病：感染性疾病：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染病因：病因：恶性肿瘤：恶性肿瘤：造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤 妇产科疾病：妇产科疾病：病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、病理产科、胎盘早期剥离、羊
10、水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产等感染性流产等手术及创伤：手术及创伤：富含富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、冻伤等。器官的外科大手术、大面积烧伤、冻伤等。其他：其他：有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等 诱诱因因单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统功能障碍 肝功能肝功能严严重障碍重障碍妊妊 娠娠 酸中毒酸中毒 微循环障碍微循环障碍不正确应用纤溶抑制剂不正确应用纤溶抑制剂 血液快速流动血液快速流动轴流轴流边流边流血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液快速流动血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边流边流血液流动缓慢血液流动缓
11、慢轴流轴流边流边流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边流边流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边流边流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边流边流血液流动缓慢血液流动缓慢轴流轴流边流边流二.DIC的发生（起始环节）（一）组织损伤（一）组织损伤原因：原因：手术、创伤、病理产科、恶性肿瘤手术、创伤、病理产科、恶性肿瘤机制：机制：TFTF大量释放入血，形成大量释放入血，形成TF-F-Fa复复合物，启动外源性凝血系统合物，启动外源性凝血系统（二）血管内皮细胞受损（二）血管内皮细胞受损原因：原因：严重感染、内毒素血症严重感染、内毒素血症 血小板附着受损的内皮细血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）胞表面（单
12、箭头指示）正常内皮细胞（电镜扫描）2.2.与内皮下与内皮下胶原接触，激活内凝系统胶原接触，激活内凝系统1.TF1.TF表达增多，激活外凝系统表达增多，激活外凝系统血管结构示意图血管结构示意图 3.3.血小板与内皮下成分（胶原、血小板与内皮下成分（胶原、vWFvWF、FNFN）黏附，并促进血小板聚集、释放黏附，并促进血小板聚集、释放 受损受损VECVEC产生产生 PAFPAF、vWFvWF等凝血因子增多；等凝血因子增多；VECVEC产生产生TFPITFPI、AT-AT-、TMTM、PGIPGI2 2等抗凝物质减等抗凝物质减少少4.VEC4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡释放的促凝和抗凝物质失平
13、衡VEC损伤后引起：损伤后引起：（三）血细胞损伤1.1.红细胞损伤红细胞损伤原因：血型不符输血、免疫性溶血原因：血型不符输血、免疫性溶血机制：机制：RBCRBC破坏，释放破坏，释放ADPADP和磷脂和磷脂 2.2.白细胞损伤白细胞损伤原因：原因：感染感染内毒素、白血病化疗等内毒素、白血病化疗等机制：机制：大量合成和释放大量合成和释放TFTF，启动外凝系，启动外凝系统统（四）其它（四）其它1.急性胰腺炎急性胰腺炎：胰蛋白酶直接激活胰蛋白酶直接激活FF和凝血酶原，还可增强和凝血酶原，还可增强FF和和FF活性，促使凝血酶形成。活性，促使凝血酶形成。2 2.羊水栓塞：羊水栓塞：羊水富含羊水富含TFTF
14、，启动外内源性凝血途径；颗粒物质通，启动外内源性凝血途径；颗粒物质通过表面接触而激活过表面接触而激活FF，启动内源性凝血途径。，启动内源性凝血途径。3.3.异常颗粒入血异常颗粒入血：转移癌细胞、细菌直接激活转移癌细胞、细菌直接激活F F4.4.外源性毒素入血：外源性毒素入血：蛇毒直接激活蛇毒直接激活FF、凝血酶原、凝血酶原 三、三、DICDIC的发展的发展1.1.高凝期：高凝期：凝血系统凝血系统纤溶系统、血小板激活纤溶系统、血小板激活2.2.消耗性低凝期：消耗性低凝期：消耗大量凝血因子和血小板消耗大量凝血因子和血小板3.3.继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进期：纤溶酶将纤维蛋白（原）水解成纤溶酶
15、将纤维蛋白（原）水解成FDP/FgDPFDP/FgDP（其具（其具有强大的抗凝作用）有强大的抗凝作用）纤溶酶还可使多种凝血因子破坏纤溶酶还可使多种凝血因子破坏继发性纤溶亢进成因：继发性纤溶亢进成因：凝血酶、激肽释放酶和凝血酶、激肽释放酶和1212因子激活纤溶酶原因子激活纤溶酶原凝血酶激活凝血酶激活PCPC为为APCAPC（其抗凝、促进纤溶）（其抗凝、促进纤溶）纤维蛋白刺激纤维蛋白刺激VECVEC释放释放PAsPAs致纤溶亢进致纤溶亢进肝脏灭活肝脏灭活PAsPAs减少、纤溶抑制物合成减少减少、纤溶抑制物合成减少图图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对
16、血液凝固过程的调节 激活激活促进促进灭活灭活抑制抑制来源来源转化转化FDP概念：概念：纤维蛋白降解产物，指纤纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白（原）被纤溶酶分维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的多肽碎片解后形成的多肽碎片作用：作用：抑制纤维蛋白多聚体形成，具抑制纤维蛋白多聚体形成，具有强大的抗凝作用。有强大的抗凝作用。图图9-3 DIC9-3 DIC的发病机制示意图的发病机制示意图四、四、DICDIC的分型的分型1.1.按发生速度：按发生速度：急性急性亚急性亚急性慢性慢性2.2.按代偿情况按代偿情况 代偿型代偿型 失代偿型失代偿型 过度代偿型过度代偿型 凝血因子凝血因子 消耗消耗=生成生成 消耗消耗生成
17、生成 消耗消耗生成生成 DICDIC程度程度 轻轻 急重急重 慢性，恢复期慢性，恢复期 症症 状状 不明显不明显 典型典型五、DIC时机体的 功能代谢变化（一）出血机制：机制：1.1.凝血物质被消耗：凝血物质被消耗：凝血因子和血小板大量消耗凝血因子和血小板大量消耗2.2.继发纤溶亢进：继发纤溶亢进：FDPFDP形成增多、水解凝血因子形成增多、水解凝血因子3.3.血管壁损伤：血管壁损伤：血栓溶解再灌注时容易出血血栓溶解再灌注时容易出血出现早、发生率高、来势凶猛出现早、发生率高、来势凶猛DIC出血出血（腹主动脉瘤术后）腹主动脉瘤术后）（二）（二）器官功能障碍器官功能障碍微血栓形成微血栓形成器官缺血
18、，缺氧器官缺血，缺氧组织坏死组织坏死功能衰竭（功能衰竭（single-or multi-single-or multi-organ failure)organ failure)肺肺呼吸功能障碍呼吸功能障碍 肾肾肾功能障碍肾功能障碍 心心心泵功能障碍心泵功能障碍 肾上腺皮质肾上腺皮质 华华-佛综合症佛综合症 垂体垂体席汉综合症席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓 肾内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）纤维蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓(三三)循环功能障碍循环功能障碍休克休克机制：机制：1.1.广泛微血栓形成广泛微血栓形成2.2.血管床容量扩大，有效循环血量锐
19、减血管床容量扩大，有效循环血量锐减3.3.广泛出血，致血容量减少广泛出血，致血容量减少4.4.心泵功能障碍心泵功能障碍（四）（四）微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia)microangiopathic hemolytic anemia)概念：概念：红细胞受到机械性（纤维蛋白网）损伤而破红细胞受到机械性（纤维蛋白网）损伤而破坏所导致的溶血性贫血坏所导致的溶血性贫血特点：特点：外周血见裂体细胞（外周血见裂体细胞（schistocyte)schistocyte)机制：机制：1.1.微血管中广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤微血管中广
20、泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管内形成细网。维蛋白丝在微血管内形成细网。2.2.红细胞游离钙增加和钙泵活性下降，同时红红细胞游离钙增加和钙泵活性下降，同时红细胞变形能力下降、脆性增高。细胞变形能力下降、脆性增高。RBCRBC悬挂在纤维蛋白索上悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左（扫描电镜，左 20002000，右，右 52005200）六、六、DICDIC的诊断原则的诊断原则存在引起存在引起DICDIC的原发病的原发病存在存在DICDIC的临床表现的临床表现存在存在DICDIC的实验室检查依据的实验室检查依据抗凝治疗有效抗凝治疗有效3P3P试验试验：即即血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白
21、副凝试验原理原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDPFDP结合，使血浆中原与结合，使血浆中原与FDP XFDP X片段结合的纤维蛋片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。验。意义意义：DICDIC患者呈阳性反应。患者呈阳性反应。3P test:鱼精蛋白鱼精蛋白游离单体游离单体(FM)多聚体凝块多聚体凝块(Fbn)Fbg FM Fbna a Xa FDPPLn PLn FMX(可溶性复合物可溶性复合物)(A,B,C X,Y)FDP检测D
22、-D-二聚体检查二聚体检查：纤维蛋白纤维蛋白被纤溶酶水解产生的被纤溶酶水解产生的D D碎片以多聚体形碎片以多聚体形式存在（式存在（DDDD），而），而纤维蛋白原纤维蛋白原被纤溶酶水解产生的被纤溶酶水解产生的D D碎片是单体。碎片是单体。免疫学方法检测免疫学方法检测DDDD二聚体二聚体 继发性纤溶亢进指标继发性纤溶亢进指标3P 试验试验(plasma protamin paracoagunation test)：XFM可溶可溶 鱼精蛋白鱼精蛋白XFMFM沉淀沉淀DDD-D-二聚体检查二聚体检查:原原理理：只只有有当当纤纤维维蛋蛋白白原原首首先先被被凝凝血血酶酶分分解解产产生生纤纤维维蛋蛋白白多多
23、聚聚体体，然然后后再再被被纤纤溶溶酶酶分分解解时时，才才能生成能生成D-D-二聚体。二聚体。意义：意义：是反应是反应继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进的重要指标的重要指标 在在原发性纤溶亢进时原发性纤溶亢进时，血中，血中FDPFDP，但，但D-D-二聚体二聚体并不增高。如：富含纤溶酶原激活物的器官受损并不增高。如：富含纤溶酶原激活物的器官受损时，会导致纤溶亢进时，会导致纤溶亢进,大量大量PlnPln直接使直接使FbgFbgFDP,FDP,故故D-D-二聚体不高。二聚体不高。图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 DD test:Fbg FM Fbna aXaPLn 原发性纤溶原发性纤溶
24、FDP(D D单体单体)A,B,C,X,Y,D,EFDP(D D二聚体二聚体)继发性纤溶继发性纤溶 PLnA,B,C,X,Y,D,E七、七、DICDIC的防治原则的防治原则(一一)防治原发病防治原发病(二二)改善微循环改善微循环(三三)重新建立凝血和纤溶间的动态平衡重新建立凝血和纤溶间的动态平衡1.1.早期进行抗凝治疗早期进行抗凝治疗肝素肝素2.2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板3.3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药实验室检查：实验室检查：Hb Hb：70g/L70g/L（110150110150）；）；RBC RBC
25、：2.72.7 10101212/L/L（3.55.0 3.55.0 1212/L/L）；）；外周血：见裂体细胞；外周血：见裂体细胞；血小板血小板 ：85 85 10109 9/L/L（100300 100300 10109 9/L/L）；）；纤维蛋白原：纤维蛋白原：1.78 g/L1.78 g/L（24g/L24g/L）；）；凝血酶原时间：凝血酶原时间：20.9 20.9 秒（秒（12141214）；）；3P3P试验：阳性（阴性）；试验：阳性（阴性）；患者，女，患者，女，2626岁岁,妊娠妊娠9 9个多月个多月，胎盘早剥急诊入院胎盘早剥急诊入院体检：体检：昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有
26、出血斑，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 80/50mmHg，脉搏，脉搏9595次次/分、细速；尿少分、细速；尿少图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 凝血过程凝血过程1.1.凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成2.2.凝血酶原（凝血酶原（II II）凝血酶（凝血酶（IIaIIa）3.3.纤维蛋白原（纤维蛋白原（I I）纤维蛋白（纤维蛋白（Ia Ia）二、抗凝血系统二、抗凝血系统Anticoagulation System体液抗凝体液抗凝 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物
27、丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白蛋白C C系统系统肝素肝素纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统细胞抗凝细胞抗凝单核吞噬细胞：单核吞噬细胞：吞噬、清除促凝物质吞噬、清除促凝物质肝细胞：肝细胞：合成抗凝物质（合成抗凝物质（PC PC、ATAT、PLgPLg）、灭活）、灭活FaFa、FaFa、FaFa（一）组织因子途径抑制物（一）组织因子途径抑制物Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI)Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI)来源：来源：内皮细胞产生内皮细胞产生作用：作用：与与FXa结合，抑制结合，抑制Fa活性活性形成形成TF-
28、Fa-TFPI-Fa四四合体，灭活合体，灭活TF-Fa（二）丝氨酸蛋白酶抑制物（二）丝氨酸蛋白酶抑制物与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子的活性中心与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子的活性中心丝氨酸残基结合，封闭其活性中心并使之失活。丝氨酸残基结合，封闭其活性中心并使之失活。包括：包括：u抗凝血酶抗凝血酶（AT-AT-）：）：u 肝素辅因子肝素辅因子（HC-HC-）：）：u 蛋白酶连接素蛋白酶连接素-1-1（PN-1PN-1）：）：u C1C1酯酶抑制因子酯酶抑制因子(C1 esterase inhibitor)(C1 esterase inhibitor)：u 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1-AT)(1
29、-AT)：u 2-2-巨球蛋白巨球蛋白(2-MG)(2-MG)：抗凝血酶抗凝血酶和肝素和肝素Antithrombin&HeparinAntithrombin&Heparin失活多种失活多种凝血因子凝血因子抗凝血酶抗凝血酶FIIa,a,FIIa,a,a,a,aa,a,a抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素X100X100（三）蛋白（三）蛋白C C系统系统Protein C SystemProtein C System凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶血栓调节蛋白血栓调节蛋白蛋白蛋白S Saa、aa失活失活蛋白蛋白C C活化活化内皮细胞表面内皮细胞表面蛋白蛋白C CFXaFXa和凝血酶形成减少和凝血酶形成减少纤溶酶
30、原激活物（纤溶酶原激活物（t-PA,u-PAt-PA,u-PA）纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 抑制物抑制物Fbg FDP Fbn Fbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E)(A,B,C,X,Y,D,E)1、纤溶酶原的激活纤溶酶原的激活2、纤维蛋白的降解纤维蛋白的降解（四）纤溶系统（四）纤溶系统（一）血管内皮细胞的调节（一）血管内皮细胞的调节抗凝抗凝抗凝抗凝1.1.提供物理屏障提供物理屏障2.2.抑制血小板聚集抑制血小板聚集(PGI(PGI2 2,NO,NO，ADPADP酶酶)3.3.产生及吸附抗凝物质产生及吸附抗凝物质(TFPI(TFPI、TMTM、AT-AT-)4.4.促纤溶作
31、用促纤溶作用(组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物)促凝促凝1.1.产生及吸附多种凝血物质（产生及吸附多种凝血物质（TFTF、等）等）2.2.分泌多种黏附分子分泌多种黏附分子3.3.分泌纤溶酶原激活物抑制物分泌纤溶酶原激活物抑制物（二）分子网络调节（二）分子网络调节正反馈调节：发挥加速和放大的作用正反馈调节：发挥加速和放大的作用负反馈调节：负反馈调节：凝血因子和抗凝血因子相互制约凝血因子和抗凝血因子相互制约凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用（三）肝脾的调节作用（三）肝脾的调节作用肝脏：合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝血因子肝脏：合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝血因
32、子脾脏：扣押或释放血小板脾脏：扣押或释放血小板图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 图图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 激活激活促进促进灭活灭活抑制抑制来源来源转化转化Waterhouse-Friderichsen syndromeDICDIC是指在促凝物质等致病因子作用下是指在促凝物质等致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活,引起血管内广泛引起血管内广泛的的微血栓形成微血栓形成(高凝状态高凝状态)；继而又因微血栓；继而又因微血栓形成而形成而消耗了大量凝血因子、血小板或继发消耗了大量凝血
33、因子、血小板或继发纤溶亢进纤溶亢进（低凝状态）（低凝状态）,使机体止凝血功能障使机体止凝血功能障碍，出现碍，出现出血出血,休克，器官功能障碍，贫血休克，器官功能障碍，贫血的病理过程。的病理过程。DICDIC概念概念图图9-3 DIC9-3 DIC的发病机制示意图的发病机制示意图六、六、DICDIC的诊断原则的诊断原则存在引起存在引起DICDIC的原发病的原发病存在存在DICDIC的临床表现的临床表现存在存在DICDIC的实验室检查依据的实验室检查依据抗凝治疗有效抗凝治疗有效七、七、DICDIC的防治原则的防治原则(一一)防治原发病防治原发病(二二)改善微循环改善微循环(三三)重新建立凝血和纤溶间的动态平衡重新建立凝血和纤溶间的动态平衡1.1.早期进行抗凝治疗早期进行抗凝治疗肝素肝素2.2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板3.3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药