《心肌疾病心肌炎-课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肌疾病心肌炎-课件.ppt（84页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心肌疾病 主讲：学学 心肌炎1 心肌炎指心肌本身的炎症性病变，包括心肌细胞及其组织间隙的炎症病变。可原发于心肌也可以是全身疾病累及心肌所致，因此心肌炎是不同病因引起的一组疾病。病因可是感染性也可以是非感染性。病程多自限，部分可进展为DCM。吉首大学医学院附属第一医院心肌炎2根据病因也可分为三大类：1.感染性：病毒，细菌，真菌，寄生虫等。2.过敏，变态反应或风湿性疾病引起的心肌炎。3.理化因素所致心肌炎：放射物质，射线，毒物等。吉首大学医学院附属第一医院病毒性心肌炎1（一）病因：几乎每组病毒都可致嗜心性病毒疾病，其中以肠道病毒（柯萨奇A，B），孤儿病毒，脊灰病毒为常见，其中以柯萨奇BV 最常见。
2、此外还有如虫媒V（流出，登革热），肝炎病毒，风疹 V，腺V ，流感V ，单纯疱疹，HIV 等均可致本病。吉首大学医学院附属第一医院机理1病毒感染心肌后其发病过程可分为2个阶段：1.病毒复制期，即病毒经血流直接侵犯心肌，本身致溶细胞作用导致心肌损伤，此阶段一般认为在病毒感染后1-2 W内，高峰期在6-7天。急性暴发性心肌炎猝死者多发于此阶段。吉首大学医学院附属第一医院机理22.免疫变态反应期：此期病毒已不存在，免疫主要为 T细胞，此期心肌活检也可发现 IgG 和补体表明体液免疫有可能也参与。此外还有其它一些细胞因子和 NO（内皮素）介导的心肌损害及微血管损伤。吉首大学医学院附属第一医院病理 无特
3、异性，典型改变为心肌间质增生，水肿，充血，内有多量炎症细浸润。据病变性质分为以心肌变性，坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。到慢性期病理改变主要为炎症细胞减少，f 细胞增生，胶原 f 增多，形成 f 疤痕组织，部分心肌增大，肥大，可有钙化，心脏可扩大 扩心病，心内膜增厚，附壁血栓形成。吉首大学医学院附属第一医院临床表现1 取决于病变广泛程度和严重性。症状变异大，可无症状，也可有严重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死。一般而言有以下特点：1.以儿童和青少年多见，年龄越小病情越重。2.半数病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史。吉首大学医学院附属第一医院临床表现23.心脏受累症状。4.
4、部分不典型:原因不明的心律失常，剧烈胸痛，突发心衰，肌肉痛，昏厥等。5 体查：心脏扩大，可有心动过速，且与 T升高不符合，也可有不同程度传导阻滞。心律失常以早搏多见。可闻及杂音。合并心力衰竭有相应体征。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查1（一）血常规，血清酶，免疫学：WBC，ESR，急性期或慢性活动期各种酶增高（AST，GDT），LDH，CPK 及CPKMB，补体C3 降低等。TNT，CPR。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查3（三）ECG：敏感性高，特异性低。（四）B超：心脏可呈普大型，以心室为主，EF 、室壁运动度降低等。（五）心内膜活检：经 V系统（股V，右颈V）入右室在室间隔右侧取
5、 材（23mm大小）。有助于诊断和预后评估（六）SPECT和CMR ：对弥漫性还是局在性心肌坏死有帮助。CMR对诊断有一定价值吉首大学医学院附属第一医院分期（二）分期：1.急性期：多在3个月内。2.恢复期:3-12个月。3.慢性期:1年以上，病情反复 迁延 不愈。4.后遗症期。吉首大学医学院附属第一医院诊断1据临床表现，ECG 及其它相关检查，靠排他法诊断。参考标准如下：（一）上感，腹泻等病毒感染后3周内出现心脏情况。吉首大学医学院附属第一医院诊断2（二）上述感染者3周内出现以下心律失常或心电图改变：1.窦速，A-V 阻滞，窦房或束支阻滞。2.多源或成对室早，自主房性或交界性心动过速，室速，房
6、室扑动或颤动。吉首大学医学院附属第一医院诊断33.2个以上导联ST 水平型或下斜型下移 0.05 mV 或 ST 抬高或出现异常Q波。(三)TNT或TNI阳性 CK-MB升高，B超示心脏扩大或室壁活动异常.(四)病原学依据：事实上临床不做。吉首大学医学院附属第一医院鉴别诊断 1.风湿性心肌炎。2 .受体 功能亢进症：多见于青年女性，主诉易 变，多有精神因素为诱因，无发热，ESR 等，有非特异性 ST-T改变，口服心得安30分 钟后可纠正。3.心包积液：主要是心肌炎累及心包出现心包积 液时需与其他原因心包积液鉴别。4.另外还有诸如甲亢，代谢性疾病（脚气病），二尖瓣脱垂及其他系统性疾病等相鉴别。吉
7、首大学医学院附属第一医院治疗（）一.充分休息，防止过劳：一经诊断立即卧床休息以减轻心脏负担，卧床休息应到症状消失，ECG 恢复正常，一般有严重心律矢常及心衰者卧床1个月，半年不参加体力活动，无心脏改变者卧床半月，3月不参加体力活动。休息至关重要，否则可 至心脏进行性扩大，诱发心衰，心律失常，甚至猝死。进食丰富维生素及蛋白质。吉首大学医学院附属第一医院治疗22 .肾上腺 皮 质激素：它抑制体内干扰素合成促进病毒繁殖和炎症扩散，故一般认为应属禁忌证，但对短期心脏迅速严重扩大、高热持续不退、顽固心衰、休克、高度 A-VB（3：1以上）者可短期使用，DXM（1030mg/d)或氢化可的松100-300
8、mg/d ，连用3-7天，改善后改口服并需迅速减量至停药，疗程不超过2周。如果用药1周 仍无效应停用。激素会使病程迁延，但可抑制抗原抗体作用，减少过敏反应，利于心肌炎 症及水肿消退。吉首大学医学院附属第一医院治疗（3）3 .抗生素：据病人具体情况可适当选用，防止或控制继发和已发生的细菌感染。此类病人易并发细菌感染。治疗初期应常规用PNC。4 .抗病毒：2周内应用，超过2周不用。干扰素及黄芪等。同时可调节细胞免疫药物。吉首大学医学院附属第一医院治疗46 .控制各种心脏并发症：抗心律失常 心衰 休克 高度传导阻滞：对 型以上者，尤其有A-S 综合征 或脑供血不足者应予起搏治疗。吉首大学医学院附属第
9、一医院伤寒性心肌炎 伤寒并发，也称为中毒性心肌炎，多 在伤寒疾病者极期出现心脏情况，治疗关键在于原发病。吉首大学医学院附属第一医院心肌病1心肌疾病指除瓣膜病，冠心病，肺心病，高心病，先心病，甲亢性心脏病等心脏疾病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，包括原因不明的心肌病（即通常指的原发性心肌病）和特异性心肌病（原因已明）吉首大学医学院附属第一医院第一节 原发心肌病发病率占心血管的0.64.3%，贫困地区更多见。吉首大学医学院附属第一医院扩心病（DCM）1主要特点：单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴充血性心衰。常有心律失常及血栓栓塞，死亡率极高。其心腔扩大以心室为主，青中年多见。吉首
10、大学医学院附属第一医院扩心病（DCM）2病因：目前认为病毒感染及自身免疫反应是重要原因，此外还有围产、酒精中毒、特发性、心肌能量代谢紊乱、炎症等。部分有家族遗传性。吉首大学医学院附属第一医院发病机理1 1.免疫分子机理。.感染因素诱导心肌细胞内隐抗原表达和释放，启动免疫应答，产 生自身抗体，损伤心肌细胞及抗体介导的免疫损伤.自身抗体干扰受体的信息传递，降低心肌对受体激动的正性肌力 效应。体内有抗ADP/ATP 载体的自身抗体，影响心肌能量代 谢。吉首大学医学院附属第一医院发病机理2 2 .病毒免疫性扩心病：心肌炎部分可转变为DCM。3 .家族和遗传：DCM 有家族发病趋势。4 人类白细胞抗原基
11、因5 .心肌超微结构及生化改变：肌纤维容积密度降低。吉首大学医学院附属第一医院病理及病理生理1病理改变：以心腔扩大为主，室壁变薄，有纤维瘢痕形成，常有附壁血栓。早期可有一定程度的心肌增厚。组织学表现为心肌细胞肥大、变性、不同程度纤维化。吉首大学医学院附属第一医院病理及病理生理2病生改变：心肌病变心肌收缩功能障碍心排量 ，残余血量，左室舒张末压 心腔被动扩大肺循环淤血右心压体循环淤血全心 衰。同时由于心腔扩大瓣环周径也增大产生相对关闭不全杂音。累及传导系统各种心律失常和传导阻滞。吉首大学医学院附属第一医院临床表现1 发病慢，起病隐匿。30-50岁多见，可发于任何年龄。临床上常以心衰为主要症状来就
12、诊。可发生栓塞或猝死，可有各种心律失常，尤其心肌炎患者应紧密随访。三个阶段（非绝对）：第一阶段为无症状期，此时心脏已扩大，心电图有改变，但临床无症状，LVED56.5cm。吉首大学医学院附属第一医院临床表现2第二阶段 以极度乏力，疲劳，气促，心悸为主要症状。听诊有第三，四心音，EF 降低20-40%，左室扩大65-75 mm ；第三阶段 为晚期，肝脾大，腹水，浮肿等充血性心衰表现，部分病心反复心衰可达十余年之久。体征主要有奔马律，心脏扩大，肺、体循环淤血等。吉首大学医学院附属第一医院临床表现3体格检查：无特异性，可有心脏扩大、心脏杂音及心衰的相关体征。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查及其他
13、检查11 .化验室：ESR,BNP、NT-proBNP高 偶有心肌酶、肌钙2 .ECG:可有传导阻滞等各种心律失常，有病理性波及非特异性st-t改变.3 .Hoter:90%有复杂心律失常。4 .X线：有肺淤血、水肿改变，心影增大5 .B超：早期即有瓣膜反流、心脏扩大，以左室为主（6575），室壁运动度弥漫性减弱,可见附壁血栓,测定EF值等.是DCM主要诊断和评估手段。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查及其他检查26 .心导管检查和心血管造影：为有创检查，早期正常，冠脉造影正常与冠心病鉴别。7 .SpECT:心室容积扩大，EF可表现为 灶性、散在性放射性减低与缺血性心脏病不同。8 .心内膜活
14、检：心肌细胞肥大，f 化。不能提供有价值的证据，但有助于排除心肌炎。适用于症状严重、治疗效果差的病人，对巨噬细胞心肌炎有确诊意义。吉首大学医学院附属第一医院诊断与鉴别诊断1无特异性诊断标准，确立诊断需排除其它器质性心脏病，临床遇到心脏扩大（尤其以心室扩大为主者）、心律失常、收缩功能受损为特征者，B超证实即应考虑本病。吉首大学医学院附属第一医院诊断与鉴别诊断2应注意与风心、先心等各种瓣膜病，心包积液，冠心病相鉴别，尤其是冠心病，一般DCM 年龄较轻，多无心绞痛；冠心病ECG 改变具有定位特点，而DCM 改变与冠脉血流分布无相应关系；B超DCM 心肌运动普遍减弱，而冠心病呈节段性分布；造影DCM
15、正常。吉首大学医学院附属第一医院治疗（1）因DCM发病机理尚未弄清，故无针对性治疗，也无法建立一级预防。原则上强调早诊断、早治疗、长期抗心衰治疗、控制心律失常、预防卒死。(一）一般治疗：1 .控制感染：呼吸道感染是诱发DCM 心功能不全的最常见原因，尤其是在易感季节（冬春），应及时应用抗生素，提高免疫力。吉首大学医学院附属第一医院治疗（2）2 .切断自身免疫反应：主要是应用糖皮质激素，但有争议，目前不主张用。3 .休息：很重要，目的在于减轻心脏负荷，减慢心率，改善心功能，心衰控制后仍需限制活动量。吉首大学医学院附属第一医院治疗（3）（二)心衰治疗：DCM 多属难治性心衰，应根据不同阶段采取相应
16、措施：1.-A 的应用：心衰稳定后以小剂量开始，美托洛尔6.25mg/d.在充分使用ACEI及利尿剂的基础上应用。在无水肿，不需要静脉用药后使用。每24周可加量直到目标剂量。使用选择性1阻滞剂 。心律越快越有效。注意禁忌症 。部分使用可使病情恶化。吉首大学医学院附属第一医院治疗（4）2.ACE或ARB.是抗心衰的基石，应尽早使用，最终达目标剂量.3.洋地黄.仍有治疗价值，但须注意心肌病患者对洋地黄敏感性增加，剂量 宜小，避免中毒，可长期间断使用。一般EF40%、上述治疗仍有症状或不能耐受时应用。吉首大学医学院附属第一医院治疗（5）4.利尿剂 迅速改善症状，易致电解质紊乱。小剂量开始。5.血管扩
17、张剂 硝普纳，注意要保持一定前负荷，避免左室充盈不足。6.盐皮质激素受体拮抗剂、伊伐布雷定、中药。吉首大学医学院附属第一医院治疗（6）7.起搏.主要用于左右心室不同步的病人，通过双室起搏使左右心室同步化，从而改善 症状，需严格掌握适应症。8.其他 心脏移植、左室成形术、人工辅助装置等。心衰晚期病人，其他治疗无效可用。吉首大学医学院附属第一医院治疗（7）(三).抗心律失常 8090%DCM伴有各种心律失常，一般在此前应先加强抗心衰治疗，注意电解质平衡，尤其是血钾。对无症状室性早搏或非持续性室速，一般不需急症用药，对有症状的应选用胺碘酮，利多卡因等。有适应症者ICD或CRT-D治疗。.吉首大学医学
18、院附属第一医院治疗（8）(四).抗血小板 DCM伴心衰者血栓并发症较高，除非有禁忌症，应常规抗血小板治疗，常用阿司匹林75150mg/d吉首大学医学院附属第一医院预后本病一旦出现心衰多预后不良，不少发生猝死，5年存活率低3550%.3/4病人进展快，多数死亡于头两年，另1/4病人存活，经治疗心衰可以缓解。预后不良因素有以下几点.55岁.心胸比率0.55。.LVEDP3 Kpa.CI 3L/m in/.ECG出现LBBB，低电压及Q波。吉首大学医学院附属第一医院肥厚型心肌病(HCM)1HCM是以心肌（主要为左或右心室）非对称性肥厚，心室腔变小为特征，常累及室间隔，以左室充盈受阻，舒张期顺应性下降
19、为基本病态的一类心肌病。有家族史占50,是一种遗传性疾病。我国流行病学提示患病率180/10万。吉首大学医学院附属第一医院肥厚型心肌病(HCM)2根据左室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻型，及心尖肥厚性心肌病，为青年猝死的常见原因，部分患者症状轻，预期寿命可接近常人。吉首大学医学院附属第一医院病因与发病机理50%以上患者有家族史，多为常染色体显性遗传，最常见的基因突变是-肌球蛋白重链和肌球蛋白结合蛋白C的编码基因此外还包括基因表达异常，钙调节异常等因素及儿茶酚胺活性增强及CAMP减少也参与其发病。吉首大学医学院附属第一医院病理及病理生理（）病理改变：HCM病理改变多累及室间隔，室间隔增厚，室间
20、隔增厚为非均匀型不对称，以上部明显，临床上常以室间隔厚度与左室后壁厚度之比1.3为诊断标志之一。组织学上为小血管病变、瘢痕形成、心肌细胞肥大排列紊乱，核周有“光环”围绕，为严重的糖原堆积，有诊断意义。吉首大学医学院附属第一医院病理及病理生理（2）病生改变：1.跨流出道压差：休息时左室腔与流出道压差30mmHg以上认为左心室腔内梗阻。吉首大学医学院附属第一医院病生（3）2.心肌舒张功能不全，肥厚型心肌病顺应性减低，表现为左房排空减缓及左室早期舒张减慢及对左房收缩依赖性增加，导致舒张期充盈阻力增高，舒张期充赢量减少和肺淤血，病人易疲乏和晕厥。3.心肌缺血：心绞痛是HCM常见症状，可能与心肌肥厚，毛
21、细血管密度减少，及小血管病变等因素相关。吉首大学医学院附属第一医院临床表现（）（一）症状取决于左室流出道有压差及压差的程度。从无症状到严重心衰，恶性心律失常，猝死，表现多样。是年轻人特别是竞技型运动员猝死的常见原因。常见症状为：吉首大学医学院附属第一医院临床表现（2）1.劳力性呼吸困难 90%以上病人有，与肺淤血及舒张压，充盈受阻有关。2.心前区疼痛 持续时间长，对硝酸甘油效果差。多为劳力性。3.一过性晕厥 此症状可能是唯一主诉。吉首大学医学院附属第一医院临床表现（3）4.猝死.心律失常为主要原因，严重心律失常常见于下列患者 心肌肥厚范围广。室间隔20mm。.流出道梗阻明显。左室舒张末压大于2
22、0 mmHg.ECG有左室肥厚伴劳损 。有晕厥史。吉首大学医学院附属第一医院临床表现（4）5.心衰：多为终末期表现，有相应体征及症状。在心前区及胸骨左侧中下段有喷射性收缩期杂音，特点：增加收缩力因素使杂音增强，反之则减弱。非梗阻型体征不明显。吉首大学医学院附属第一医院体征心脏扩大，由第四心音，胸骨左缘34肋间听到收缩期杂音，心尖区内侧也可听到收缩期杂音，此2种杂音主要是收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应（也称射流效应)将二尖瓣收向室间隔使狭窄加重，甚至完全梗阻，同时二尖瓣本身出现关闭不全，此种效应也称Venturi effect.口服心得安后上述杂音可减弱，含服硝甘或使用正性肌力药物则使杂音增强
23、。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查和其他检查1一 .B超 具有诊断特异性，标准为左室不对称性肥厚而室腔不扩大，舒张期室间隔15mm，与后壁比1.31.5，一般大于1.5。有梗阻病人（临床不多见)左室流出道狭窄，2mm.压力阶差大，收缩期二尖瓣前叶前移。心尖部肥厚性心室腔呈桃形，收缩期心尖部内腔可完全闭塞。吉首大学医学院附属第一医院实验室检查和其他检查2二 .心电图 及动态心电图：心肌肥厚（左室高电压）和ST-T改变最常见。少数在和V2-6 和.avF可见深而狭的Q波。各种心律矢常，50有室性心律矢常。三 .胸片 心影增大不明显。有肺淤血四 .造影、心导管、CMR、心内膜活检。吉首大学医学院
24、附属第一医院诊断和鉴别诊断临床症状+体征+B超+心电图 诊断一般不难，临床上遇到疑似冠心病患者，而冠心病诊断依据又不足，尤其是冠脉造影正常者应想到本病，彩超有重要诊断价值。应与高心病，冠心病，先心病，主窄，室缺、其他遗传性和系统性疾病等相鉴别。CMR有一定诊断价值。吉首大学医学院附属第一医院治疗（1）（一）药物治疗,旨在阻断儿茶酚胺作用和减慢心率。目标是减轻流出道梗阻、逆转心肌肥厚、改善左室舒张功能、预防卒死、提高远期生存率.1.-A从小剂量开始，但此小剂量与心衰的小剂量不同，应长期服用，心得安3060mg/d.倍他乐克50150mg/d.吉首大学医学院附属第一医院治疗（）钙拮抗剂 异搏定80
25、240mg/d，34次/天，恬尔心180270mg/d ，分三次。禁忌症 肺契嵌压20mmHg，阵发性夜间呼吸困难，心衰及A-VB。如果控制不佳，可加用双异丙吡胺，200mg/次，一天4次。吉首大学医学院附属第一医院治疗（）（二）一般治疗1 .休息2 .不用降低心脏前、后负荷的药物，除非心衰合并快速房颤可用洋地黄，否则不用。3.防止IE(感染性心内膜炎）吉首大学医学院附属第一医院治疗（4）4 .有心律失常及心衰者应采取相应措施。室性心律失常用胺碘酮，维持量200400mg/d，每周用56天；房颤予阻剂控制，且需抗凝治疗。心衰病人无梗阻而心室腔扩大者可用洋地黄，其他同一般心衰。吉首大学医学院附属
26、第一医院治疗（5）(三)非药物治疗：对压差50mmHg者，症状明显，药物治疗无效的可考虑采用以下方法：1.室间隔部分切除术。2.室间隔部分化学消融术。3.起搏治疗。只有压力差明显（静息时大于30mmHg,应激时50mmHg）在药物无效而不能或不愿手术或化学消融术者考虑做。吉首大学医学院附属第一医院治疗（6）(四)猝死的防治。电生理检查无价值。高危因素包括：心脏静止史，持续室速或室颤，一级家属中有HCM且40岁前猝死。次高危：晕厥，左室肥厚30mm，非持续室速，流出道梗阻。防治：植入ICD或胺碘酮.吉首大学医学院附属第一医院预后通过正规治疗10年存活率可达80%，成人多为猝死，原因Vf,心衰，栓
27、塞，IE等。总的来说预后相对较好，部分病人可达正常预期寿命。吉首大学医学院附属第一医院限制型心肌病临床少见，不作介绍。吉首大学医学院附属第一医院致心律失常型右室心肌病临床上并不少见，以发作性晕厥，右室源性心律失常，右室扩张，右心功能减退或右心衰为特征。病理基础为右室心肌支进行性组织或脂肪组织置换。右室发育不良伴室壁变薄，亦称羊皮纸心。多见于中青年，常为家族性发病，治疗主要控制心律失常，以防猝死，有人把它归于特异型心肌病。吉首大学医学院附属第一医院第二节 特异性心肌病指伴有特异型心脏病或特异型系统性疾病的心肌疾病。包括许许多多种类。本节重点介绍几种：围产期，酒精性.吉首大学医学院附属第一医院酒精
28、性心肌病长期饮用烈性酒致心肌突变，表现为心脏扩大，心衰等。酷似扩心病(DCM)的临床表现。二者难以鉴别，主要依据病史每日饮烈性酒150g以上，连续10年者即应考虑本病，另外本病心肌活检中CK及LDH，而DCM则无此改变。治疗：戒酒及其他相应治疗。吉首大学医学院附属第一医院围产期心肌病定义：指在妊娠过程中（多在最末一个月）或产后6月内首次出现以心肌病变为主的心脏病。病因：未明，病理改变无特异性，类似扩心病病理改变。发病率0.250.76，是孕产妇死亡原因之一。临床表现：为呼吸困难，血痰，肝大，浮肿等心衰症状。循环栓塞出现频率高，诊断需删除其他导致心功能不全的各种原因，孕高症、贫血、羊水栓塞、肺栓
29、塞等。吉首大学医学院附属第一医院治疗治疗：1.亚临床体征，无症状或症状轻，在严密监护下保证睡眠和休息，进食蛋白质和维生素丰富的食物，酌用少量的镇静剂，可阻止病情的发展。2.对症状明显者处理应作相应措施，控制心衰，有栓塞的抗凝等。3.应避孕或采取绝育措施。4.对心衰发生在孕末3个月者应缩短第二产程，早期引产，在孕末1月者应行剖宫产。5.本病早诊断，及时治疗，预后一般较好。吉首大学医学院附属第一医院病例陈*，男，46岁。自由职业者。因活动后胸闷气短半月入院。吸烟20-30支/天，10余年，喝少量酒。查：BP135/84mmhg,p82次/分。双肺无湿啰音，心界向左下扩大，心前区闻及2/6级杂音。肝.脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。ECG：II、III、avf、V4-6ST下移0.5-1.5mm,BNP、TNI正常。问题 1.鉴别诊断？2.下一步检查？吉首大学医学院附属第一医院病例心脏超声：EF38%，右心正常，左心室舒张末直径58MM，左心房舒张末直径46MM，室间膈9MM,左心室后壁10MM。左心室游离壁运动减弱。冠状动脉造影：右冠近中段内壁不光滑，未见明显狭窄，左冠未见异常。吉首大学医学院附属第一医院病例诊断：1 扩展性心肌病 心功能2级 2 冠状动脉粥样硬化吉首大学医学院附属第一医院祝 同学们学习进步，更好的为人类健康事业服务！谢谢大家！吉首大学医学院附属第一医院