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1、第十章 缺血再灌注损伤第 10 页一、选择题【A型题】1缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官?A心肌 B脑 C肝 D肾 E肠2最活泼有力的氧自由基是：A BH2O2 COH DLO ELOO3认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为： A钙超载 B自由基损伤 C无复流现象 D白细胞作用 E能量代谢障碍4缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A房性心律失常 B室性心律失常 C房室交界部阻滞 D房室传导阻滞 E房颤5氧反常损伤程度加重，不见于： A缺氧的时间越长 B缺氧时的温度越高 C缺氧时酸中毒程度越重 D重给氧时氧分压越高 E再灌注时pH纠正缓慢6有关自由基的错误说法是： A自由基是具有一个不
2、配对电子的原子、原子团和分子的总称 B是其他活性氧产生的根底 COH自由基的产生需有过渡金属的存在 D体内的自由基有害无益 E自由基的化学性质极为活泼7钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： AATP减少使钙泵功能障碍 BNa+-Ca2+交换增加 C电压依赖性钙通道开放增加 D线粒体膜流动性降低 E无钙灌流期出现的细胞膜外板及糖被外表的别离8导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A BOH CH2O2 DLO ELOO9缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于： A中性粒细胞吞噬活动增强 B儿茶酚胺增加 C黄嘌呤氧化酶形成减少 D细胞内抗氧化酶类活性下降 E线粒体受损、细胞色素
3、氧化酶系统功能失调10自由基对机体的损伤最主要是通过： A蛋白质交联 B直接损伤核酸 C引发葡萄糖交联 D脂质过氧化引起损伤 E引起染色体畸变11下面哪个不是活性氧?ANO B COH DCO2 ELOO12线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A1价复原增多 B2价复原增多C3价复原增多 D4价复原增多 E5价复原增多13下述心肌超微构造变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志?A基底膜局部缺失 B明显收缩带 C线粒体肿胀、脊断裂 D出现凋亡小体 E出现糖原颗粒14缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：AATP缺乏 B细胞内钙超载C无复流现象 D氧自由基作用 E白细胞浸润
4、15自由基攻击的细胞成分不包括：A膜脂质 B蛋白质CDNA D电解质 E线粒体16下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载? A磷脂酰肌醇 B三磷酸肌醇(IP3) C甘油二酯(DG) D2,3-DPG EcAMP17下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的? A可促进细胞及基质的黏附 B由血浆产生 C由整合素、选择素等一大类分子组成 D维持细胞构造 E参及细胞信号传导18心肌顿抑最根本特征是缺血-再灌注后： A心肌细胞坏死 B代谢延迟恢复 C构造改变延迟恢复 D收缩功能延迟恢复 E心功能立即恢复19下述哪种酶不是自由基去除剂?A过氧化氢酶 B过氧化物酶CSOD DGSH-P
5、X ENADH氧化酶20白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：ATNF BIL-1 CIL-8 DLT EOH21一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器? A瞬时外向电流钾通道(Ito) B内向整流电流钾通道(Ik1) CATP敏感钾通道(KATP) D延迟外向电流钾通道(Ik) E乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch)22线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护?A组蛋白 B白蛋白C球蛋白 D免疫球蛋白 E纤维蛋白23下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的? A缺血-再灌注必然引起组织损伤 B缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 C自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的
6、主要发生机制 D预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤 E缺血-再灌注可引起细胞凋亡24下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的? A心肌细胞肿胀 B血管内皮细胞肿胀 C微血管通透性增高 D心肌细胞松弛 E微血管痉挛和堵塞25缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要及何种应激有关?A热应激 B化学应激C氧应激 D机械应激 E情绪应激26参及再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是： A经由Na+-Ca2+交换的钙电流 B经由L-型钙通道的钙电流 C经由T-型钙通道的钙电流 D经由快钠通道的钠电流 E氯离子电流27心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A血小板沉积 B红细胞集聚C白细胞黏附 D脂肪
7、颗粒栓塞 E气栓形成28下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制?A钙超载 B无复流现象C预适应 D心肌顿抑 E自由基产生过多29缺血-再灌注性心律失常发生的根本条件是： A再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞 B缺血时间长 C缺血心肌数量多 D缺血程度重 E再灌注恢复速度快30下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A磷脂酶C B磷脂酶DC蛋白水解酶 D谷氨酰胺酶 E核酸内切酶31心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括： A心输出量(CO)降低 B心室舒张末期压力(VEDP)降低 c心室收缩峰压(VPSP)降低 D心室内压最大变化速率(土dpdtmax)降低 E射血分数(EF)降低32
8、下述哪种物质不是自由基去除剂?AV A B谷胱甘肽CFeSO4 DNADPHE半胱氨酸33黄嘌呤脱氢酶主要存在于以下哪种细胞内： A单核细胞 B淋巴细胞 C心肌细胞 D血管内皮细胞 E中性粒细胞34缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是： A细胞膜钙泵 BNa+/Ca2+交换蛋白C电压依赖性钙通道D受体操纵性钙通道E顺浓度差内流35黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：ANa+ BCa2+CMg2+ DFe2+EK+36再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是： A损伤的线粒体电子传递链 B儿茶酚胺的自身氧化 C细胞内钙超载 D激活的中性粒细胞E激活的血管内皮细胞37再灌注时生成的氧自由基可及细
9、胞膜发生：A氧化反响B复原反响C歧化反响D脂质过氧化反响EHaber-Weiss反响38肾上腺素能受体兴奋主要通过以下哪种途径引起细胞内Ca2升高：A激活PLCB激活PKCC促进Na+/H+交换D增加L型钙通道开放E促进Na+/Ca+交换39对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A细胞内高HB细胞内高Na+C内源性儿茶酚胺增加D1肾上腺素能受体兴奋E肾上腺素能受体兴奋401受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：AK+Na交换BNa+/Ca交换CNa+/H交换DL型钙通道E肌浆网钙泵41SOD可歧化的自由基是：A BOHC1O2 DH2O2ELOO42间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A黄
10、嘌呤氧化酶BNADPH氧化酶C蛋白激酶CD磷脂酶E超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低 B. 缺血组织酸性产物去除减少，pH降低 C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E. 酸中毒和碱中毒交替出现 44膜脂质过氧化使： A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质及蛋白质的交联减少 45呼吸爆发指的是： A缺血-再灌注性肺损伤 B肺通气量代偿性增强 C中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D线粒体呼吸链功能增加 E呼吸中枢兴奋性增高 二
11、、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1简
12、述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。2再灌注时纠正酸中毒的速度为何不易过快？3简述自由基去除剂的分类和各自的作用。4. 简述心肌顿抑的特点及其发生机制。5缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？6缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么？7缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的机制？8钙超载引起再灌注损伤的机制？9激活的中性粒细胞在缺血再灌注损伤中所起的作用。10.再灌注性心律失常的发生机制？四病例分析女性患者，58岁，近二年来，劳累后经常出现胸闷、气短病症，但经休息可缓解。8小时前，心脏，肩膀和后背处持续性疼痛，口服速效救心丸未见缓解，入院后急检心电图。心电结果显示，V1V2导联呈QS型，V1
13、V4导联的ST段呈弓背向上型抬高，及T波融合呈单向曲线。一般检查结果为：重病容，意识清楚，表情痛苦。体温36，脉搏68次/分，呼吸20次/分，血压90/60mmHg。听诊：心率68次/分，律整，心音弱。双肺听诊两肺底有少量湿啰音。腹软、无压痛、肝脾未触及。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前间壁心肌梗死。随后进展了介入治疗，手术过程顺利。术后患者送入重症监护病房，并给予抗凝药。考虑患者入院时血压偏低，术后给予0.9%NaCl 100ml+多巴胺20mg静脉滴注，56滴/分，将血压维持在100/60mmHg左右。第二天患者感觉心慌，并伴有气促、头晕。这时心电监护显示心律失常，为室性心动过速
14、。前一天取血化验的检测报告，结果显示：血钾，葡萄糖，血脂g/L，肌酸激酶492u/L，肌酸激酶同工酶57u/L，乳酸脱氢酶354u/L，谷草转氨酶102u/L，-羟丁酸酶442u/L，心肌肌钙蛋白I (cTnI) ，白细胞13.32109/L，中性粒细胞10.93109/L，中性粒百分比82.04%。心脏彩超结果显示，室间隔波动幅度减弱，略向右室膨出，二尖瓣、三尖瓣轻度返流。射血分数(EF)59%。心脏彩超的结果暗示了心肌顿抑的可能。【思考题】1 第二天病人出现室性心律失常的可能原因是什么？2 对该病人应如何处理？参 考 答 案一、选择题【A型题】12345678910ACCBEDEBCD11
15、1281920DABBDBBDED21222324252627282930CAADCACCAD337383940BCDBBADDBC4142434445ACCAC二、名词解释1在缺血根底上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusion injury，又称再灌注损伤reperfusion injury。2预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供给，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常oxygen paradox。3以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号
16、异常、心脏功能、代谢及形态构造发生异常变化，这种现象称为钙反常calcium paradox。4缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常pH paradox。5自由基(free radical)是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。6由氧诱发的自由基称为氧自由基。7黏附分子adhesion molecule，又称细胞黏附分子，指由细胞合成的，可促进细胞及细胞之间、细胞及细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。8各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超
17、载(calcium overload)。9实验中发现，结扎狗冠状动脉造成心肌局部缺血后，再开放结扎动脉，重新恢复血流，局部缺血区并不能得到充分的血液灌流，这种现象称为无复流现象。10这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称之为心肌顿抑myocardial stunning。11再灌注期间组织重新获得O2 ，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发respiratory burst或氧爆发oxygen burst，而进一步造成组织细胞损伤。三、简答题1答：破坏膜的正常构造：脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，细胞膜及细
18、胞器膜如线粒体、溶酶体等液态性、流动性降低及通透性升高，细胞外Ca2+内流增加。间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，从而间接抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统等的功能，导致胞浆Na+、Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀、钙超载；另外，脂质过氧化可抑制膜受体、G蛋白及效应器的偶联，引起细胞信号转导功能障碍。促进自由基及其它生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，催化花生四稀酸代谢反响，在增加自由基生成和增强脂质过氧化的同时，形成多种生物活性物质如前列腺素、血栓素、白三稀等，促进再灌注损伤。减少ATP生成：线粒体膜脂质过氧化导致线粒体功
19、能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。2答：缺血期，由于无氧代谢使H生成增多，组织间液和细胞内pH明显降低。血液再灌注使组织间液H+浓度迅速下降，而细胞内H+仍然很高，形成跨膜H浓度梯度。此时如果纠正酸中毒过快，细胞膜两侧H浓度差就会更加明显，这可激活心肌H/Na+交换蛋白，促进细胞内H排出，而使细胞外Na内流。如果内流的Na+不能被钠泵充分排出，细胞内高Na+就可继发性激活Na+/Ca2+交换蛋白，促进Ca2+内流，加重细胞钙超载。因此再灌注时纠正酸中毒的速度不易过快。3答：主要分为两类：低分子自由基去除剂及酶性去除剂。1) 低分子自由基去除剂包括： 存在于细胞脂质局部的自由基去除剂
20、，如维生素E、维生素A等；主要提供电子使自由基复原。 存在于细胞内外水相中的自由基去除剂，如抗坏血酸(维生素C)、复原型谷胱甘肽(GSH)和NADPH等；在抗氧化酶的协同作用下，能复原H2O2、过氧化脂质、二硫化物及某些自由基。2) 酶性去除剂包括： 过氧化氢(CAT)及过氧化物酶，存在细胞内，可以去除H2O2，以防止高毒性OH的产生。 超氧化物歧化酶(SOD)可以歧化生成H2O2。GSH-PX 是一种不含过渡金属元素而含硒的酶，可催化过氧化氢分解为水和氧。ceruloplasmin 是细胞外液中的一种主要抗氧化物，同时具有运输铜的功能。4答：心肌顿抑的特点是指心肌并没有发生坏死，仍处于可逆性
21、损伤阶段，经过一定时间数天到数周后收缩舒张功能最终可以完全恢复正常。心肌顿抑是心肌缺血-再灌注损伤的表现形式之一，自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要发生机制。5答： 黄嘌呤氧化酶(XO)增多。中性粒细胞聚集及激活。线粒体功能受损。儿茶酚胺增加和氧化。6答：自由基可及各种细胞成分发生反响，造成细胞构造损伤和功能代谢障碍。主要包括以下几个方面：膜脂质过氧化增强；蛋白质功能抑制；核酸及染色体破坏。7答：细胞内钙超载的机制：(1) Na/Ca2+ 交换异常。1) 细胞内高Na对Na/Ca2+ 交换蛋白的直接激活。2) 细胞内高H对Na/Ca2+ 交换蛋白的间接激活。 3) 蛋白激酶C(PK
22、C)对Na/Ca2+ 交换蛋白的间接激活。(2) 生物膜损伤 1) 细胞膜损伤。 2) 肌浆网膜损伤。3) 线粒体膜损伤。8答：钙超载引起再灌注损伤的机制：(1) 促进氧自由基生成。(2) 加重酸中毒。(3) 破坏细胞器膜。(4) 线粒体功能障碍。(5) 激活其它酶的活性。9答：(1) 微血管损伤 微血管血液流变学改变。 微血管口径的改变。 微血管通透性增高。 (2) 细胞损伤激活的中性粒细胞及血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、溶酶体酶等，不但改变了自身的构造和功能，而且造成周围组织细胞损伤。10答： 再灌注性心律失常的发生那么及以下因素有关：(1) 再灌注心肌之间动作电位时
23、程的不均一性，为折返性心律失常的发生提供了电生理根底。 (2) 再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成，为再灌注性心律失常的发生奠定了根底。(3) 自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。(4) 再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。5再灌注性心律失常的发生及体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。四病例分析1. 答：分析介入治疗后心律失常、心肌钝抑的原因，主要考虑源于心脏的缺血-再灌注损伤。心肌缺血-再灌注损伤的常见并发症是室性心律失常，其发生率可达80%，多为一过性，但也可出现致死性室颤。其可能机制为：1再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性，为折返性心律失常的发生提供了电生理根底。2再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成，为再灌注性心律失常的发生奠定了根底。3再灌注可使颤抖阈降低，易致严重心律失常。4自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特征的改变，也促进了心律失常的发生。另外，体内NO的水平下降可能也及心律失常的发生有关。答：给予扩冠、抗凝、抗血小板聚集、营养心肌、抗氧化、纠正电解质紊乱和对症治疗。