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1、病理学名词解释及问答题大全（带答案）第一章细胞和组织的适应与损伤* 病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的 医学基础学科。* 适应（adaptation）细胞和由其构成的组织、器官,对内外环境中各种有害 因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,形态学上表现为萎缩、肥大、 增生、化生* Atrophy （萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,包括实质细胞 的体积缩小和数量减少* Hypertrophy （肥大）由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体 积增大,包括实质细胞体积增大、常伴数量增加* pseudo hypertrophy （假性肥
2、大）实质细胞萎缩的同时,间质细胞增生,以维持 器官的体积,甚至造成器官组织的体积增大* hyperplasia （增生）组织或器官内实质细胞数目增多,常导致体积增大* metaplasia （化生）一种分化成熟的细胞类型被另种分化成熟的细胞所取代 的过程;不可能发生于神经纤维组织* squamous metaplasia （鳞状上皮化生）慢支时,支气管纤毛柱状上皮被鳞状上 皮取代的过程* intestinal metaplasia （肠上皮化生）慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细 胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织* degeneration （变性）又称可逆性损伤,是指细胞或间质受损伤后,
3、由于代谢障碍,导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴细胞功能低下。* cellular swelling （细胞水肿）又称水变性,是细胞损伤时最早出现的改变。系 因线粒体受损,ATP生成减少,Na-K泵功能障碍,导致细胞内Na-K过多。 无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高,加重水肿* fatty degeneration or fatty change （脂肪变性）中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于 非脂肪细胞中* tigroid heart （虎斑心）心肌脂肪变性时,脂肪心肌呈黄色,与正常心肌的暗 红色相间,形成黄红色斑纹* myocardial fotty infiltra
4、tion （心肌脂肪浸润）心外膜增生的脂肪组织沿间质深 入心肌细胞间* hyaline degeneration （透明变性）又称玻璃样变hyalinization,细胞内或间质 中出现半透明状蛋白质蓄积,HE染色呈嗜依红均质状;Rusell小体由于粗面 内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和 基底膜代谢物沉积所致,导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。* amyloid degeneration （淀粉样变性）细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样 蛋白质粘多糖复合物沉积,易发生于小血管基底膜处,刚果红染色橘红色, 遇碘棕褐色,加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。*
5、mucoid degeneration （黏液变性）细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积1.1.20 含铁血黄素（hemosiderin）1.1.21 心衰细胞（heart failure cell）* lipofuscin （脂褐素）细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残病理性钙化（pathologic calcification）骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积* dystrophic calcification （营养不良性钙化）钙盐沉积于坏死或即将坏死的组 织或异物中,此时体内钙磷代谢正常* metastatic calcification （迁徙性钙化）由于钙磷代谢失调导致的
6、钙盐沉积于正 常组织内,见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤* necrosis （坏死）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。基本 表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性* coagulative necrosis （凝固性坏死）蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱 时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。镜下细胞结构消失,组织结构尚存, 坏死区周围出现充血出血炎症反应带。* caseous necrosis （干酪样坏死）特殊类型的凝固性坏死,为彻底的凝固性坏 死,细胞结构、组织结构彻底消失。结核病时,病灶中含脂质较多,坏死区 呈黄色，似干酪;坏死中心结核菌少,可见到干酪样坏死的疾病有
7、结核、川 期梅毒、克罗恩病* gangrene （坏疽）指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、 气性。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 等,也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢）。* liqucfactive necrosis （液化性坏死）由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞 释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂,则组织坏死后容易发生液化。* fibrinoid necrosis （纤维蛋白样坏死）结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。病变部位形成细丝状等无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。 机制:与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿
8、胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉 积或血浆纤维蛋白渗出变性相关。* erosion (糜烂)坏死灶较大不易完全溶解吸收时,表面粘膜的坏死物可被分 离,形成组织缺损,较浅者称为 溃疡(ulcer)较深者称为 窦(sinus)组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管,称为 瘦(Estula)连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损,称为 organization (机化)新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物的过程, 称为 encapsiHation (包裹)如果坏死组织太大,肉芽组织难以完全长入或吸收，则 有周围增生的肉芽组织将其包围,称为 凋亡(apoptosis)由体内外因素触发细胞
9、内预存的死亡程序而导致的细胞自杀 过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。 凋亡小体(apoptotic body) 分子警察(molecular policeman)野生型P53在细胞周期的，期发挥检查点 的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷且无法修复, 则启动细胞凋亡机制。因此P53被称为“分子警察”。 telomerase (端粒酶)是种能使已缩短的端粒再延长的酶,是由RNA和蛋 白质组成的核糖核蛋白复合物。 细胞缺氧时,最常见的病理变化为线粒体肿胀fATP合成减少 心肌脂肪变原因:慢性酒精中毒、缺氧 纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血菅壁,性质的确定不能依据肉眼,凝固性
10、坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细胞嗜酸性增强所致）】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可辨别。 细胞水肿常见原因:缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官。细胞水 肿T气球样变T溶解性坏死 脂肪变,在石蜡切片中,因脂肪被有机溶剂溶解,故呈空泡状。在冰冻切片 中,可用苏丹川、苏丹IV、鉞酸进行特殊染色 淀粉样变特殊染色:刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫 细胞坏死（不可逆损伤）时,超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基 质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶1 .细胞凋亡重要的生理、病理意义是：确保生长、发育正常, 维持内环境稳定，发挥积极防御功能2 .细胞凋亡的大致过
11、程是：凋亡信号转导,凋亡基因激活细胞凋亡的执行,凋亡细胞的清除 3 . Bcl-2是细胞凋亡抑制性基因， 23是细胞凋亡诱导性基因，c-myc具有双向调节作用4 .细胞凋亡发生的机制是： 氧化损伤,钙稳态失衡，线粒体损伤5 .细胞凋亡时主要的生化改变是: DNA片段化，内源性核酸内切酶激活,凋亡蛋白酶激活。6 .凋亡的形态学特征是细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,而后胞核裂解, 胞质生出芽突并脱落,形成凋亡小体,生化特征是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙 蛋白酶,的活化,DNA片段化。!试述萎缩的基本病理变化?肉眼1）体积或实质缩小;2）外形变化可以不明显;3）重量减轻;4）颜色变深;5）质地变硬。
12、光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少;2）间质增生。电镜1）细胞器退化、减少;2）自噬小体增多；3）脂褐素。2试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水 的病理变化?萎缩分为:压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥一失用T1肾盂积水肾实质受压萎缩Jt血管受累一营养不良肉眼肾盂积水一体积大；肾实质受压实质变薄；肾盂、肾盏扩张。光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。3缺氧从哪些方面导致细胞损伤?I细胞缺氧线粒体受损T氧化磷酸化障碍T细胞内ATP生成减少,可导致:细胞膜钠钾泵功能下降 细胞内钠、水增加T细胞水肿核糖体脱落蛋白质合
13、成减少、胞质内甘油三酯蓄积脂肪变性；糖酵解增加T细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死细胞膜钙泵功能下降胞质内钙超载多种酶活化膜结构损伤细胞坏死；II细胞缺氧还可使活性氧类物质增加（AOS） T对DNA、脂质、蛋白质的氧化作用而损伤细胞4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素 有关?途径:1）直接的细胞毒性作用（竄化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）；2）间接:代谢产物对靶细胞的毒性作用（CC在肝内转化为CCb后,引起滑面 内质网肿胀,脂肪代谢障碍）；3）诱发免疫性损伤（青霉素引发的I型变态反应）；4）诱发DNA损伤因素:1）剂量及作用时间;2）（吸收、蓄
14、积、代谢或排出）的部位;3）代谢速 度的个体差异。5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?原因：1）化学物质和药物；2）病毒;3）射线后果：1）结构蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2）核分裂受阻;3）合成异常生长调节蛋白；4）酶合成障碍6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点?原因：缺氧、感染、中毒机制：1）线粒体受损，ATP合成减少，钠一钾泵功能障碍,钠水储留;2）无机盐、乳酸等蓄积，渗透压升高,加重水肿好发器官：肝、心、肾病变特点：1）肉眼 体积增大、颜色变淡;2）光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清 亮,核可稍大,严重者“气球样变”；3）电镜线粒体、内质网等
15、肿胀呈囊泡状7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果?原因:缺氧、感染、中毒、营养不良机制:1）肝细胞内脂肪酸增多（体内脂肪分解,过多游离脂肪酸经血液入肝;缺氧 乳酸转化成脂肪酸;氧化障碍脂肪酸利用下降,脂肪酸相对增多）2）甘油三酯合成增多（大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网功能,促进合成甘油 三脂）3）载脂蛋白减少（细胞输出脂肪受阻）病理变化:1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2）光镜肝细 胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、 狭窄乃至闭塞。后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何
16、?发生情况:纤维结缔组织的生理性和病理性增生（为胶原纤维老化的结果）， 生理性：萎缩的卵巢、乳腺。病理性:慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等形态学表现:1）肉眼 均质半透明，灰白色、较硬韧;2）光镜 胶原纤维变粗、 融合、均质，淡红色，成索或成片,其内纤维细胞和血管很少。9含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?形成:血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质 内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微拉，若干铁蛋白微粒聚集成光 镜下可见的含铁血黄素形态:镜下呈褐色颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色临床意义:1）局部沉着过多,提示陈旧性出血,可继发纤维化;2）全身性
17、沉着, 多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多10简述坏死的过程及其基本病理变化?过程:细胞受损一细胞器退变、胞核受损一代谢停止一结构破坏急性炎反应 坏死加重基本病变：（核、膜、间质、周边）1）核固缩、碎裂和溶解;2）胞质红染，胞 膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;4）坏死灶 周围或坏死灶内有急性炎反应1I变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性 胞质变化；胞核无改变；能恢复正常；2）坏死胞质变化；胞核改变；不能恢复正常；有炎反应12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方
18、面比较干、湿性坏 疽的异同?干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞动脉阻塞静脉回流通畅静脉回流受阻全身中毒症状轻重病变特点干固皱缩,呈黑褐色明显肿胀，呈污黑色边界清楚恶臭，边界不清13坏死对机体的影响与哪些因素有关（坏死的后果）?举例说明坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；坏死器官的代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）14坏死的结局? 1）溶解吸收2）分离排出3）机化与包裹4）钙化细胞坏死后发生自溶,并在坏死部
19、位局部引发急性炎症反应。坏死组织溶解吸收,小范围坏死可完全吸收清除,较大范围的坏死液化后可 形成囊腔。坏死组织分离,排出，形成缺损。皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜 烂,较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于表面的深在性盲道称为 罢道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘦管。在有天然管道与外界相通器官内， 较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔称为空洞。机化，坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代 的过程,最终形成疤痕组织。包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不完全机化，最初有肉芽组织 包裹,以后则由增生的纤维组织包裹。坏死组织可继发营养不良性钙化。15
20、坏死与凋亡在形态学上有何区别?书P1816男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。请 分析在疾病的发展过程中,脑可能发生的改变及病变特点和发生机制?可能发生的改变:1）脑萎缩;2）脑梗死病变特点:1）肉眼 脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑半球有一软化灶（右侧偏瘫）；2）光镜神经细胞体积缩小、数量减少， 软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞机制:1）脑动脉粥样硬化T管腔相对狭窄且渐加重一脑组织慢性缺血营养不 良一萎缩;2）脑动脉粥样硬化继发血栓形成T阻塞
21、血管腔T动脉供血中断脑 梗死（软化）17坏死有那几种类型?各型的形态特征?坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死凝固性坏死的特殊类型:干酪样坏死、坏疽（干、湿、气）液化性坏死的特殊类型:溶解坏死、脂肪坏死（1）凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固,细胞结构消失，组织结构尚存，如脾， 肾的缺血性梗死。依病因,组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。 干酪样坏死是结核病的特征性病变,是彻底的凝固性坏死;坏疽因有腐败菌感染 而继发腐败，肉眼观呈黑色。（2）液化性坏死；组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的 蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.（3）纤维素性坏死：发生于结缔组
22、织和血管壁，是变态反应性组织病和急进型高 血压的特征性病变。坏死组织呈细丝,颗粒状的红染的纤维素样,往往聚集成片 块状。18简述凋亡基本过程? !凋亡信号转导2凋亡基因激活3细胞凋亡的执行4凋亡细胞的清除19水中毒的病因和对机体的影响? 病因:1） ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸 收水的作用,故各种原因引起的ADH分泌过多,均可使水分经肾排出减少,从 而使机体易于发生水中毒2）药物:促进ADH释放和/或使其作用增强的药物3）应激（手术、创伤、精神刺激）正常时副交感神经抑制ADH分泌,上述情 况时交感n兴奋,刺激ADH分泌4）肾上腺皮质功能低下:正常情况下,
23、肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具 有抑制作用5）有效循环血容量减少（如休克等）时,从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分泌增多;如果此时输液过快过多可导致水中毒对机体的影响:细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加 之肾脏不能将过多的水分及时排出,水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起 细胞水肿,结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容 量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且 突出,可发生各种神经精神症状，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度 或慢性水
24、中毒患者,发病缓慢,症状常不明显20低钾血症对机体的影响? 血清钾浓度在3.55.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾 3.5mmol/L时 称低血钾心电图的主要表现为Q间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置 或出现U波等。1）低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦;2）低钾血症可以引起各种类型的心律失常3）高钾血症:对于低钾血症的病人,由于治 疗时过度地补钾4）低钾血症还可以引起肾功能的病变2I论述细胞凋亡的发生机制要点和形态特点?细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细 胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主
25、动过程，它涉及 系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的 种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的种死亡过程。形态学变化形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便 是一小部分细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质 密度增加,线粒体膜电位消失,通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓 缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段;胞膜有小泡状形成, 膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸 分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎
26、症反应，凋亡小 体可迅速被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段:凋亡信号转导T凋亡基因激活细胞凋亡的执行T凋亡细胞的清除第二章损伤的修复1 .修复(repair)机体部分细胞和组织的缺损;周围健康细胞分裂、增生; 修补、恢复缺损的过程2 .再生(regeneration)损伤周围的同种细胞;修补缺损3 . labile cells (不稳定细胞)此类细胞的再生能力最强;不断地增生,以代替 衰亡和破坏的细胞；常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等4 .稳定细胞(stablecells)生理状态时,该类细胞处于GO期,增生现象不明显; 当受损伤时，则进入DNA合成前期(G1期)，表
27、现出较强的再生能力；包 括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞5 .永久性细胞(permanent cells)出生后都无分裂、增生能力；破坏后则成为 永久性缺损；包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。6 .接触抑制(contact inhibition)缺损修复；细胞增生、迁徙；相互接触而 停止生长7 . granulation tissue (肉芽组织)新生壁薄的毛细血管及成纤维细胞;炎细胞 浸润(巨噬细胞为主)；肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。8 .瘢痕组织(scar tissue)肉芽组织改建形成的纤维结缔组织;肉眼:局部呈 收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;镜下:纤维
28、结缔组织玻璃样变形态学表现:1)肉眼均质半透明,灰白色、较硬韧;2)光镜胶原纤维变粗、 融合、均质,淡红色，成索或成片,其内纤维细胞和血管很少9 .创伤愈合（wound healing）皮肤等组织的离断缺损;组织的再生或增生所进 行修复的过程10 . 一期愈合（primary healing）条件:组织缺损少,创缘整齐,无感染,无异物， 创面对合严密的伤;形成瘢痕规则、整齐、小、线状11 . keloid （瘢痕疙瘩）瘢痕组织增生过度;突出皮肤表面,向周围扩延; 不能自发消退;发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关12 . myofibroblast （肌成纤维细胞）肉芽组织中一些成纤维细胞
29、具有类似平滑肌 细胞的收缩功能,故称为1 .简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归?肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞（巨噬细胞为主）；功能i抗感染,保护创面；ii填平 创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物； 结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失；部分毛细血管腔闭塞、 消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞变为纤维细胞肉芽组 织最后形成瘢痕组织等2 .试述肉芽组织各成分与功能的关系?炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生:肌成纤维细胞可使伤收缩；毛细血管可提
30、供局部组织修复所需的氧和 营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织 缺损及机化的功能3 .举例说明伤一期愈合与二期愈合有何区别?一期愈合组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口坏死组织少炎反应 轻2448小时再生上皮覆盖伤口伤收缩 不明显第三天从伤边缘开始长 入少量肉芽组织愈合时间（短）57天达临床愈合瘢痕少、规则、线状 二期愈合组织缺损大,边缘不整,哆开,无法整齐对合或伴感染局部组织变 性坏死，炎症反应明显,只能等到感染被控制，坏死组织清除后，才能开始伤 口大,收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平愈合时间 长，形成瘢痕大,不规则4 .简述损伤处细胞再生
31、的分子机制及其作用?生长因子刺激细胞增生,参与损伤重建;细胞因子刺激成纤维细胞增生及胶原合成,刺激血管再生;细胞外基质把细胞连接在起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能;生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止 生长分裂，不致细胞过多堆积。5 .简述各种组织的再生过程?（-）上皮组织的再生被覆上皮再生鳞状上皮缺损，由创缘底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移，先形成 单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。腺上皮再生!基底膜未破坏由残存细胞分裂补充，完全恢复II基底膜完全破坏难以再生川构造比较简单的腺体（子宫内膜腺,肠腺）从残留部细胞再生 肝再生三种情况:A.部分切除,短
32、期恢复大小;B.无论范围大小,如肝小叶网架完整,再生可恢复正常;C.网架塌陷,网状纤维转为胶原纤维,或肝细胞反复坏死及炎症刺激,纤维组织 大量增生,形成肝小叶内间隔,则难以恢复原来小叶结构（-）纤维组织再生 受损处的成纤维细胞分裂、增生（三）软骨组织和骨组织再生软骨再生起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞以后逐渐变为软骨母细胞， 并形成软骨基质。软骨再生能力弱，缺损较大时由纤维组织修补骨组织再生能力强，可完全修复（四）血管再生毛细血管再生又称为血管形成，以出芽方式完成。巨噬细胞分泌成纤维细胞生长因子,使内皮细胞分泌蛋白分解酶,在蛋白分 解酶作用下基底膜分解,该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽,随
33、着内皮细胞 向前移动及后续细胞的增生，形成一条细胞索,数小时后可出现管腔，形成新的 毛细血管，进而吻合构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时,分泌IV型胶 愿、层粘连蛋白、纤维连接蛋白,形成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌処 型胶原和基质,组成基底膜的网板，本身则成为血管外膜细胞。大血管的修复手术吻合吻合处两侧内皮细胞分裂增生离断的肌层由 结缔组织增生连接,瘢痕修复（五）肌组织再生能力弱（六）神经组织再生脑、脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及纤维修补，形成胶质瘢痕外周神经受损时,若与其相连的神经细胞仍存活,则可完全再生。6 .肉芽组织在损伤后去即可出现,最初是成纤维细胞和血管内
34、皮细胞的增 值，随后逐渐形成纤维性瘢痕,这过程包括血管生成;成纤维细胞增值、 迁移;细胞外基质成分的积聚;纤维组织的重建。血管生成的关键环节是内 皮细胞的运动和直接迁移。7 .简述创伤愈合的基本过程?(1)伤的早期变化炎症反应(充血、浆液渗出、白细胞游出)一局部红肿早期炎细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后以巨噬细胞为主(2)伤收缩2-3天后边缘皮肤向中心移动(伤缩小)，14天左右停止伤的收缩与肌成纤维细胞相关，与胶原无关(3)肉芽组织增生和瘢痕形成3天以后由肉芽组织填平伤增生的内皮细胞产生IV型胶原、层粘连蛋白 和纤维连接蛋白;巨噬细胞分泌成纤维细胞生长因子，作用于内皮细胞,使内皮 细胞分泌蛋白
35、分解酶；成纤维细胞产生基质和川型胶原，早期基质多，后期胶原 篆,形成瘢痕(4)表皮及其他组织再生24小时内，伤边缘基底层细胞开始增生,并向中心移动，形成单层上皮， 覆盖于肉芽组织表面,当相互接触后停止迁移并增生成鳞状上皮。8 .骨折愈合的基本过程?(1)血肿形成(2)纤维性骨痂形成(3)骨性骨痂形成(4)骨痂改建或再塑9 .影响骨折愈合的因素?(-)全身因素 年龄;营养(蛋白质,维生素C)(-)局部因素 感染与异物;局部血液循环;神经支配;电离辐射(三)骨折断端的及时、正确的复位及时牢固的固定早日锻炼,保持局部 良好的血液供应第三章局部血液循环障碍1. hyperemia (充血)器官或局部组
36、织；血管内；含血量增多hypertrophy 肥大；hyperplasia增生2. 动脉性充血(arterial hyperemia)器官或局部组织；动脉内;含血量增 多3. congestion (淤血)局部器官或组织；静脉血液回流受阻；血液淤积于小 静脉和毛细血管内4. brown induration of lung (肺褐色硬化)长期慢性肺淤血；肺间质网状纤维 化和纤维结缔组织增生;肺质地变硬;大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色5. 心衰细胞(heart failure eell)左心衰竭时；肺泡腔内；含有含铁血黄素的 巨噬细胞6. nutmeg liver (槟榔肝)慢性肝淤血；肝细胞萎缩
37、和脂肪变性；肝切面呈 槟榔状花纹7. thrombosis （血栓形成）活体的心脏或血管腔内;血液成分凝固;形成固 体质块的过程8. thrombus （血栓）活体的心脏或血管腔内;血液成分形成的固体质块9. pale thrombus （白色血栓）在活体的心脏或血管腔内,由血小板和纤维蛋白组成 的固体质块,呈灰白色;在急性风湿性心内膜炎时,二尖瓣闭锁缘上的血栓为白 色血栓;静脉血栓中,白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部。10. 混合血栓（mixed thrombus）延续性血栓的体部;由血小板小梁、纤维蛋 旦、白细胞和红细胞组成;呈褐色与灰白色条纹状11. 红色血栓（red thr
38、ombus）延续性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗红色12. 延续性血栓（propagating thrombus）静脉血栓;由白色血栓、混合血栓、 红色血栓组成;根据形成顺序不断沿血管延伸13. hyaline thrombus （透明血栓）又称纤维素性血栓fibrinous thrombus微循环 血管腔内;由纤维蛋白构成;见于弥散性血管内凝血（DIC）,只能由显微 镜观察到。14. recanalization of thrombus （血栓的再通）血栓机化（肉芽组织逐渐取代血栓 的过程）、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞长入并被覆形成新的毛细血管，并 相互吻合沟通，使被阻断的血流恢复15.
39、phlebolith （静脉石）静脉血栓钙化，形成坚硬的质块16. embolism （栓塞）循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液流动阻塞血 管腔的过程17. embolus （栓子）随血液流动，阻塞血管的异常物质;类型:血栓、脂肪、羊水、 气体、肿瘤细胞团等 infarct （梗死）动脉血流中断;无有效侧支循环;局部组织缺血性坏死 19. caisson disease （减压病）由高压迅速转到常（低）压环境;溶于血液的气 体游离;氮气泡阻塞血管20. cyanosis （发组）由于微循环的灌注量减少,血液内氧合血红蛋白含量减少, 还原血红蛋白含量增加,局部皮肤呈紫蓝色,称21. co
40、ngestive edema （瘀血性水肿）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺 氧，其通透性增加，水、盐和蛋白质可漏出，漏出液储留在组织内引起22. congestive sclerosis （瘀血性硬化）由于局部组织缺氧,营养物质供应不足和 代谢中间产物堆积、刺激,导致实质细胞发生萎缩、变性、死亡,间质纤维增生, 组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，称23. amniotic fluid embolism （羊水栓塞）分娩过程中，羊膜破裂,胎盘早剥,又 逢胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压升高,可将羊水压入子宫壁破裂 的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉、小动脉及毛细血管内引起栓塞。猝
41、死机制: 胎儿代谢产物入血弓I起过敏性休克羊水栓子阻塞肺动脉、羊水内血管活性物 质弓I起反射性血管痉挛羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC1.简述淤血的原因、病变及其结局?淤血的原因:静脉受压;静脉阻塞;心力衰竭。病变:1）肉眼 淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发组, 温度下降;2）镜下 毛细血管、小静脉扩张,充血；有时伴水肿；实质细 胞变性。结局:淤血时间短可以恢复正常;淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产 物堆积致淤血性水月中、淤血性硬化2,简述血栓形成的条件及其对机体的影响?形成条件:心血管内膜的损伤;（血栓形成导致栓塞）血流状态的改变（主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变）；血
42、液凝固性增高（是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活 性降低,导致血液高凝状态）对机体的影响:1）有利的一面防止出血;防止病原微生物扩散。2）不利的一面 血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;血栓脱落形成 栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；DIC微循环内广泛微血栓形 成后可引起广泛出血等严重后果3 .请列出栓子的种类及栓子运行途径?种类:血栓;脂肪；气体:空气、氮气；羊水;肿瘤细胞；寄生 虫及寄生虫卵;细菌等。运行途径：1）顺血流方向体静脉一右心房一右心室肺动脉及其分支；左心房一左心 室动脉系统至大动脉的分支,最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压
43、骤然剧增所致）下腔静脉一下腔静脉所属 的分支；左心一房间隔缺损或室间隔缺损右心等4 .简述栓塞的类型及其产生的后果?栓塞的类型:血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如 寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。后果:肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而 死亡;脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死 亡;肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;肠系 膜动脉栓塞，可致肠梗死,湿性坏疽形成;肝动脉栓塞,可引起肝梗死等 5,简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件?梗死的原因:血栓形成;动脉栓塞；动脉痉挛;血管受压闭塞。类型:贫血
44、性梗死；出血性梗死败血性梗死条件：1）贫血性梗死组织结构比较致密;侧支循环不充分;动脉分支阻塞。2）出血性梗死 组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤 血；动脉分支阻塞、侧支循环不能代偿等6.描述梗死的病理变化?贫血性梗死1）肉眼:外观呈锥体形,灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器 官中心,底部靠近器官表面;梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）;梗死边缘有多少不等的 中性粒细胞浸润;梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死1）肉眼:梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱;边 界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
45、2）镜下：梗死区为凝固性坏死;梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等7,简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系?概念1）血栓形成 活体的心脏或血管腔内;血液成分凝固;形成固体 质块的过程。2）栓塞 循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的 过程。3）梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成-血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）8 .简述肺淤血时的病理变化?概念:左心衰左心腔压升高肺静脉回流受阻肺淤血大体:肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状粉红色血性液体镜下:急性 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔 内
46、充满水肿液慢性肺泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚纤维化，肺泡腔内含水肿液，出 血，心衰细胞长期慢性肺淤血肺质地变硬,肉眼棕褐色，褐色硬化9 .简述肝淤血的病理变化?原因：右心衰一肝静脉回流受阻血液淤积于肝小叶循环的静脉端T肝小叶中央 静脉，肝窦扩张瘀血。急性肝淤血:体积增大，暗红色。镜下：小叶中央静脉、旺襄扩张充满红细胞， 严重T小叶中央肝细胞萎缩甚至坏死。小叶外围汇管区脂肪变（靠近肝小动脉， 缺血程度较轻）慢性肝淤血:原有病变加重，槟榔肝。长期瘀血:瘀血性肝硬化。小叶中央肝细胞萎缩消失网状纤维塌陷,纤维化肝窦旁储脂细胞增生,胶原纤维合成增多汇管区纤维结缔组织增生10 .简述血栓对机体的影响?有利一面:对破裂的血管起止血作用防止病原微生物扩散不利:（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（风湿性心内膜炎，心瓣膜血栓 反复机化，使瓣膜增厚变硬、粘连，造成瓣膜口狭窄、关闭不全等）（4）广泛性 出血DIC时微循环内广泛性纤维素性血栓