《2023年核医学知识点笔记复习整理.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023年核医学知识点笔记复习整理.doc（14页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、四、心血管系统心肌灌注显像显像剂：99mTc-MIBI心肌葡萄糖代谢显像显像剂：18F-FDG极坐标靶心图：影像的中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前、后间壁，右侧为前、后侧壁。心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像临床应用：1、冠心病心肌缺血的评价冠心病心肌缺血的初期诊断。心肌缺血的典型表现是负荷实验心肌灌注影像出现显像分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填，提醒为可逆性心肌缺血。可以准确评价心肌缺血的部位、范围、限度和冠脉的储备功能。可检出无症状的心肌缺血。冠心病危险度分级。高危的影像有以下特性：在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不
2、可逆性灌注。定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损。运动负荷后心肌显像剂肺摄取增长。运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。休息时LVEF减少。若低危表现或SPECT负荷心肌灌注显像正常，提醒心脏事件年发生率低于1%，预后良好。负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值。在冠心病概率较低的人群中阳性结果预测价值为36%，而在冠心病概率较高的人群中阳性结果预测价值为99%。缺血性心脏病治疗后的疗效评估。冠心病患者在治疗前表现为病变部位可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如出现可逆性损伤，则高度提醒再狭窄或治疗无效。如出现正常，则提醒血管通畅，治疗有效
3、。2、心肌梗死的评价急性心梗的诊断。负荷/静息心肌灌注图像表现为病变部位不可逆损伤。可较准确地判断心肌梗死的部位、大小和并发症的缺血面积。急性心梗是负荷实验的禁忌症，只能做静息显像。心梗6h后即可表现为病变部位的灌注异常。急性胸痛的评估。在急性心梗的患者，一般静息心肌显像时都会发现有灌注缺损。临床上急诊心肌显像为正常的患者中，几乎没有急性心梗或不稳定性心绞痛发生，而心肌显像为异常的患者，80%以上的病人后来证实为急性心梗可不稳定性心绞痛。指导溶栓治疗。治疗前的病变部位存在放射性缺损区。治疗后显像，假如显示缺损区缩小或消失，治疗有效；假如显示缺损区无缩小，治疗无效。急性心梗预后的初期估计。所谓高
4、危患者的指征重要涉及梗死周边有明显的残留缺血灶（危险心肌），急性梗死的远处出现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂摄取增高等。心肌显像为正常以及表现为单支血管病变的小而固定的缺损都提醒为低危患者。静息时或溶栓后心肌灌注缺损范围较大的患者比灌注缺损较小者的预后明显差。3、心肌灌注显像用于术前心脏事件的预测如负荷心肌显像为正常或仅为固定缺损则提醒为心脏事件的低危患者。对于有明显的负荷诱发的可逆性缺血患者，应做冠状动脉造影进一步结识，假如问题不大可以考虑继续手术，以减少手术和麻醉风险。4、心肌活力评价负荷/静息心肌灌注显像。负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位呈可逆性缺损，则该部位心肌存活。若表现为病变
5、部位不可逆性损伤，则支持心肌梗死诊断，进一步行MIBI硝酸甘油负荷实验或41TICL延迟显像，如表现为原固定缺损区的放射性填充，则该部位心肌存活；若仍为放射性缺损，则该部位心肌坏死。心肌灌注显像与心肌葡萄糖代谢显像联合。当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提醒心肌细胞存活；而血液灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提醒心肌坏死。血液与代谢显像心肌的显像分布均匀提醒为正常。血流-代谢不匹配模型在心肌功能障碍的患者，是心肌存活的有力证据。局部心肌血液与葡萄糖代谢呈一致性减低，呈匹配图像，为心肌疤痕和不可逆损伤的标志。心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合。脂肪酸代谢显像缺损区，
6、葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常，表白局部心肌存活。脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像呈一致性缺损，表白局部心肌不存活。5、其他心肌疾病扩张性心肌病多表现为心肌显像剂分布呈不规则稀疏，或呈“花斑”样改变，心室腔明显扩大，形态失常。肥厚型心肌病表现为心肌壁呈不同限度的肥厚，非对称性肥厚者尤以间壁增厚更明显，间壁:下壁之比大于1.3，心室腔相对缩小。心肌炎辅助诊断，多表现为左心室心肌呈不规则的显像剂分布稀疏，严重者出现分布缺损。五、骨骼系统骨显像的原理：骨组织类似于离子互换柱，能与体液中可互换的离子或化合物发生离子互换或化学吸附作用。骨显像剂经注射随血液到达全身骨骼，通过离子互换或化学吸附作用而
7、分布于骨骼组织。骨显像的显像剂：99mTc-HMDP正常静态骨显像表现：在正常人骨显像图上，全身各部位骨骼结构显示清楚，放射性分布左右对称。通常密质骨或长骨骨干放射性较低，而松质骨或扁骨如颅骨、肋骨、椎骨、盆骨及长骨的骨骺端等显影较浓。显像质量好的图像应能分辨肋骨和椎骨，软组织不显影，但因显像剂从肾脏排泄，双肾和膀胱显影。儿童及青少年骨骺普遍较浓，尤以骨骺部位显示为放射性浓聚灶。在正常成人的骨显像图像上，还常可见一些正常的放射性摄取增高的表现。超级骨显像：超级骨显像指全身骨骼对放射性显像剂呈普遍、均匀的摄取增长，表现为全身骨骼显影异常增强和清楚，双肾常不显影，软组织放射性很低，其产生机制也许弥
8、漫的反映性骨形成有关。超级骨显像见于原发性或继发性甲状旁腺机能亢进、恶性肿瘤骨骼广泛转移。骨显像的临床应用：1、转移性骨肿瘤骨显像可较X线早36个月发现骨转移灶，可进行全身骨检查，因此临床上全身骨显像被作为恶性肿瘤患者诊断骨转移灶时首选的筛选检查。骨转移性肿瘤病灶在骨显像上的特性性表现是多发性放射性浓聚灶，其分布以中轴骨及四肢骨近端受累较多，少数病例表现为单发病灶。断层图像椎弓根浓聚可作为骨转移的诊断。个别转移灶也也许以溶骨病变为主，呈放射性缺损区或“冷”“热”混合型改变。弥漫性骨转移可呈超级骨显像。2、原发性骨肿瘤比X线早36个月，可以及早检出病变，且可进行全身骨检查。可准确显示原发肿瘤浸润
9、的实际范围，骨显像显示的肿瘤浸润范围往往较X线检查的范围大。有助于检出远离部位的转移灶。有助于术后复发与转移的复查。恶性肿瘤可表现为病变部位的放射性高度浓聚，骨轮廓常变形，三相骨显像表现为病变部位的放射性浓聚。如骨样骨瘤：多见于少年儿童，好发于股、胫骨，常为单发。典型表现为病变部位放射性异常浓聚，可有“双密度”表现。3、骨髓炎骨显像较X线早12周发现病变部位，最常见的征象是在病变部位出现局限性放射性异常浓聚。用三相骨显像可鉴别骨髓炎与软组织蜂窝强炎，因骨髓炎病变部位在骨骼，故三相骨显像时血流相、血池相和延迟相均可见病灶有放射性浓聚，而蜂窝织炎病变在软组织，血流相和血池相病灶呈放射性浓聚，而延迟
10、相则病变部位放射性浓聚不明显。4、骨创伤创作性骨折。对于某些部位如胸骨、骶骨、肩胛骨、手、足等处的隐匿性骨折，表现为异常放射性浓聚。监测和评价骨折的修复和愈合过程。正常的骨折愈合过程在骨显像上表现为由初期放射性浓聚随着骨折愈合而放射性浓聚逐渐养活，延迟愈合可表现为骨折处连续放射性异常浓聚。应力性骨折。可比X线早数周发现病变，常发生于胫、腓骨干。其特性性变化是在三相骨显像的血池相显示局部血流增长，延迟相骨折部位出现卵圆形或梭形的放射性浓聚影。骨移植。一般骨移植后2周至3个月，在三相骨显像上移植骨处放射性不低于周边正常骨组织，与骨床连接处放射性浓聚，提醒血供良好，移植骨存活。相反，假如呈放射性缺损
11、区则移植骨无成骨活性。5、缺血性骨坏死股骨头坏死。比X线早数月发现病变，可预测股骨头存活情况。坏死初期表现为坏死区放射性缺损，周边放射性浓聚，呈典型的“炸面圈”样改变。儿童股骨头骨软骨病。比X线早数月发现病变，单侧最为常见。特性表现为股骨头骨骺部位放射性摄取减低或呈放射性缺损。6、代谢性骨病甲状旁腺功能亢进症。骨显像上呈广泛弥漫性显像剂摄取增长，以颅骨、长骨干骺端、肋软骨连接处和胸骨等更明显。形成肋骨连接处的“串珠征”和胸骨处的“领带症”。肾脏不显影或显影差。Pagers病（骨炎）。骨显像特点是受损骨呈高度放射性浓聚，浓聚区均匀且边沿整齐，常波及整个长骨，骨外形变粗弯曲，亦可表现为整个颅骨和一
12、侧骨盆受累。7、关节性疾病类风湿关节炎。显像特点为双侧腕关节、掌指及指间关节的放射性浓聚。HPO（肥大性肺性骨关节病）。骨显像见四肢骨干和干骺端的骨皮质呈对称性、弥漫性放射性增高，四肢长骨骨干皮质显影增强所形成所谓“轨道征”或“双条征”较具特性性。关节周边由于继发性骨膜炎亦呈放射性增高，上述改变下肢比上肢明显。六、呼吸系统肺灌注显像原理：经静脉注射大于肺毛细血管直径的放射性颗粒后，这些颗粒与肺动脉血混合均匀并随血流随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其在肺内的分布与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺内放射性分布并进行肺显像即可反映局部肺血流灌注情况，肺动脉狭窄或时，其供血区放射性颗粒减少
13、或缺如。肺灌注显像的显像剂：99mTc标记的MAA肺通气显像原理：经呼吸道吸入一定量的放射性微粒之后，由于微粒直径的不同，将使之分别沉降在喉头、气管、支气管、细支气管以及肺泡壁上，使气道及肺显影。当呼吸道某部位被阻塞，雾化颗粒不能通过阻塞部位，则阻塞部位以下呼吸道至肺泡出现放射性缺损区。以此探测放射性气溶胶在呼吸道内的沉降情况，来判断气道通畅情况及病变状态，以达成诊断目的。肺通气显像的显像剂：99mTc-DTPA肺灌注、通气显像诊断肺血栓栓塞症（PTE）：灌注显像显示节段性缺少而通气显像正常的，表达有肺栓塞。高度也许性。大于或等于2个肺段的灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像与X线胸片未见异
14、常，或灌注缺损大于异常的肺通气或X线胸片。一个较大的和2个以上中档的肺灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像与X线胸片检查正常。4个以上中档灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像和X线胸片检查正常。中度也许性。1个中档的和2个以下较大的肺灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像和X线胸片检查正常。出现在肺下野的灌注、通气缺损区，同一部位的X线胸片检查正常。一个中档大小的灌注、通气缺损区，现一部位的X线胸片检查正常。灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区，伴少量胸水。正常。肺形态与X线胸片检查一致，无灌注稀疏、缺损。七、胃肠道显像异位胃粘膜显像的原理：正常胃粘膜具有快速摄取99mTcO4-的特性
15、，异位的胃粘膜同样具有这种特性。异位胃粘膜显像检查Meckel憩室：在腹部脐周，通常在右下腹出现位置相对固定的灶状浓聚影，与胃同步显影，随着时间延长，影像渐浓。侧位显像时浓聚灶靠近腹侧是诊断要点。八、肝胆显像肝胆显像的显像剂：99mTc-EHIDA肝胆显像的正常影像：血流灌注相：自静脉注射后即刻至3045s左右，心、肺、肾、大血管、肝脏依次显影。肝实质相：注射后13min肝脏已清楚显影，其影像逐渐增浓，1520min达成高峰，以后肝影逐渐变淡。胆管排泄相：注射后5min胆管内即可出现放射性。逐次显现左、右胆管、总肝管和胆囊管、胆囊影像。胆囊一般在45min内已显影。胆系影像随肝影变淡而更清楚，
16、有时可见“胆道树”结构。肠道排泄相：显像剂被排至肠道，一般不迟于4560min。肝胆显像的临床应用：1、急性胆囊炎的诊断在急腹症情况下，具有正常的肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相正常，而胆囊连续不显影，可证实胆囊炎的临床诊断。相反，胆囊显影则可排除急性胆囊炎。为避免假阳性的发生，肝胆显像胆囊1h不显影时有三种进一步鉴别的方法可供选择：给予Sincalide；给予吗啡；延迟显像至注射后24h。2、诊断慢性胆囊炎慢性胆囊炎患者85%90%的胆囊显影正常。胆囊在延迟14h显影是大部分慢性胆囊炎的明显特性。肠道先于胆囊出现放射性是慢性胆囊炎病人的一个非敏感的但却是非常特异性的征象。给以缩胆剂后排胆分数
17、低于35%。3、诊断胆管先天性囊状扩张症其在肝胆动态显像图上表现为胆总管扩张部分的放射性滞留，构成椭圆形或梭形浓聚影，可在肝影、胆囊消退甚至进餐后仍残存。4、诊断先天性胆管闭锁一般至少要延迟显像观测至24h。肠道内出现放射性，即可诊断为新生儿肝炎。肠道内连续未见放射性，需给患儿口服鲁米那天天5mg/kg，连续710天，然后再次作肝胆动态显像，如24h后肠道内仍无放射性，则诊断为先天性胆道闭锁。一旦出现放射性，则考虑为新生儿肝炎的诊断。5、诊断胆总管梗阻梗阻近端胆管，胆囊显影延缓并明显扩张、胆汁滞留，而梗阻远端的胆管以及肠道均无放射性。6、诊断不完全性胆总管梗阻核素肝胆动态显像可以通过显像剂从胆
18、道至肠道转移延迟（大于60min）这一特性的表现来诊断或至少提醒不完全性胆总管梗阻。7、肝胆道手术后的评价无梗阻：肝脏浓聚显像剂迅速，肠道内在60min内出现，不管胆管是否扩张。不完全梗阻：肝肠通过时间延长，并有胆管扩张。完全梗阻：肝脏浓聚正常，胆管不显影，肠道内无放射性出现。胆汁漏：胆系外出现放射性浓聚区。8、肝细胞癌的定性诊断5min时的放射性稀疏、缺损区（或肝胶体显像、USG、MRI、CT诊断为占位性病变部位）在延迟显像中表现为放射性浓集，等于或超过周边肝组织，为显像剂阳性。如何使用核医学方法诊断急性胆囊炎：用肝胆动态显像的方法进行诊断。静注99mTc-EHIDA后进行动态观测。在急腹症
19、情况下，具有正常的肝脏影像、肝胆管显影、肠道排泄相正常，而胆囊连续不显影，可证实胆囊炎的临床诊断。相反，胆囊显影则可排除急性胆囊炎。为避免假阳性的发生，肝胆显像胆囊1h不显影时有三种进一步鉴别的方法可供选择：给予Sincalide；给予吗啡；延迟显像至注射后24h。如何使用核医学方法鉴别诊断新生儿肝炎和先天性胆管闭锁：用肝胆动态显像的方法对两者进行鉴别诊断。静注99mTc-EHIDA后进行动态观测。一般至少要延迟显像观测至24h。肠道内出现放射性，即可诊断为新生儿肝炎。肠道内连续未见放射性，需给患儿口服鲁米那天天5mg/kg，连续710天，然后再次作肝胆动态显像，如24h后肠道内仍无放射性，则
20、诊断为先天性胆道闭锁。一旦出现放射性，则考虑为新生儿肝炎的诊断。肝胶体显像原理：肝胶体显像是以颗粒大小适当的放射性胶体为显像剂，经静脉注射后，被肝脏内具有吞噬功能的库普弗细胞所吞噬，且能在其间存留较长时间而不被迅速排出，通过核医学显像仪器获得肝脏或脾脏影像。九、泌尿系统异常肾图及其意义：1、分侧自身异常连续上升型：出现在单侧者，多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流不畅。高水平延长型：多见于上尿路不全梗阻或梗阻性肾盂积水伴肾功能受损者。抛物线型：多见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上尿路引流不畅伴轻、重度肾盂积水。低水平延长型：常见于肾功能严
21、重受损，慢性上尿路严重梗阻，急性肾前性肾功能衰竭。当梗阻因素解除，肾图有也许很能快恢复正常。低水平递降型：见于肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除时。阶梯状递降型：见于输尿管反流和因疼痛、紧张、尿路感染、少尿或体位等所致尿路不稳定性功能性痉挛。2、双侧对比异常小肾图可见于肾动脉狭窄可先天性小肾，对诊断单侧肾血管性高血压有特殊价值。肾动态显像的显像剂：99mTc-DTPA肾动态显像的临床应用：1、肾血管病的诊断单侧血管主干病变时，表现为灌注相患侧肾影显示延缓，体积缩小，放射性分布减低，边沿欠清楚；功能相示肾影小，肾图曲线表现为患侧与健侧有明显差异，典型者呈小肾图。严重者肾脏不显影，肾图曲线呈无
22、功能图形，提醒该肾无灌注，或肾功能近似消失。2、尿路梗阻的诊断非梗阻性尿路扩张：肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。给以利尿剂后放射性明显排出。肾外上尿路机械型梗阻：肾盂、肾盏或输尿管显影明显扩张，并消退缓慢。给以利尿剂后放射性不排出。肾内梗阻示显影迟缓，肾影淡，排泄明显延迟，呈连续上升型肾图曲线。3、分肾功能评价轻度的受损可仅表现为肾功能定量指标的异常。较严重的功能受损则显示血流灌注和显像剂摄取减低、分布稀疏及排泄延缓，甚至整个肾脏不显影。4、肾移植术后监测移植成功且没有排异反映的肾，其血流灌注、显像剂摄取、排泄等表现与正常肾脏相似。急性肾小管坏死（ATN）绝大多数发生在移植初始24
23、h内，肾动态显像表现为血流灌注仅轻度减少，而肾实质摄取显著低下，呈肾动脉灌注影浓于肾实质影的典型影像，膀胱内长时间无放射性。超急性排异多发生在术后几小时内，肾动态显像表现为血流灌注和肾实质均不显影。该时间段肾图呈低水平抛物线形应考虑超急性排异反映。急性排异反映多发生在术后5d3m，肾动态显像示移植肾影增大，血流灌注明显减少，肾实质摄取放射性量少并且缓慢，清除延迟。慢性排异反映一般发生在术后几个月至数年，肾动态显像表现为肾血流灌注和肾实质摄取均减少。5、肾内占位病变的鉴别诊断在肾动态显像功能相和灌注相均表现为病灶区放射性缺损或稀疏提醒良性病变。在功能相显示放射性缺损，灌注相显示放射性聚集增强，提
24、醒恶性病变。6、肾脏先天性疾病的诊断先天性在单侧肾脏缺如肾脏显像示患侧肾脏不显影，对侧肾脏常代偿性增大。马蹄肾前位影像可显示双肾下极相连，两侧肾脏大小可不一致。融合肾两个肾影重叠并融合。肾下垂者坐位时肾门中心部位下降超过3cm，卧位时可回复正常位置。异位肾常伴形态失常或体积缩小，位置也无法回复正常。7、膀胱尿返流肾动态显像完毕后，令受检者憋尿，然后排尿，若肾脏和/或输尿管有明显放射性升高，则提醒存在膀胱尿返流。十、血液和淋巴系统骨髓活性水平分级及其临床意义：分级骨 髓 显 影 程 度临 床 意 义0级骨髓未显影，中心骨髓放射性分布与周边软组织相似骨髓功能严重受克制1级骨髓隐约显影，略高于周边软
25、组织本底，轮廓不清楚骨髓功能轻、中度受克制2级骨髓清楚显影，轮廓基本清楚骨髓活性正常3级骨髓清楚显影，摄取放射性增多，轮廓清楚骨髓造血活性高于正常4级骨髓显影十分清楚，与骨骼影像相似骨髓造血活性明显增强再生障碍性贫血的骨髓显像表现分型：全身骨髓显像普遍稀疏，骨髓活性分级低于2级，甚至骨髓完全不显影，与再障患者造血组织总量减少有关，此类表现最为常见，提醒造血功能衰竭，预后较差。在全身中心骨髓受不同限度克制的同时，外周骨髓出现活性扩张或灶状放射性聚影，提醒骨髓有一定代偿功能，预后较好，多见于慢性再障患者。全身骨髓分布基本正常，活性水平2级，这类患者贫血症状较轻，预后良好。十一、放射性核素治疗131
26、I治疗Graves病的适应证和禁忌证：适应证。Graves病患者。对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后复发、或甲状腺肿大明显的青少年及儿童患者。Graves病伴WBC或PLT减少的患者。Graves病伴房颤的患者。Graves病合并桥本病、内科药物治疗效果不佳、甲状腺摄碘率增高的患者。禁忌证。妊娠和哺乳患者。AMI患者。131I治疗Graves病的疗效评价标准：痊愈：随访半年以上，患者甲亢症状和体征完全消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4恢复正常。好转：甲亢症状减轻，体征部分消失，血清TT3、TT4、FT3、FT4明显减少，但未降至正常水平。无效：患者的症状和体征均无改善或反而加重，血清TT3、TT4、FT3、FT4水平无明显减少。复发：131I治疗后的患者，已达痊愈标准之后，再次出现甲亢的症状和体征，血清中甲状腺激素水平再次升高。甲低：131I治疗后的患者出现甲低的症状和体征，血清甲状腺激素水平低于正常，TSH高于正常。