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1、 第二章第二章 常见病症常见病症1第一页，共五十五页。第一节第一节 发发 热热fever概念：机体在致热源的直接作用下概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热温升高超过正常范围，称为发热fever。2第二页，共五十五页。正常体温和生理变化正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在正常人体温相对恒定在3637，正常，正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境
2、等内外因素的影响而略有差情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。异。3第三页，共五十五页。发生机制发生机制1.致热源性发热是主要原因，外源性和内源性两大类。1外源性致热源：产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物死组织、抗原抗体复合物中性中性嗜酸性粒嗜酸性粒细胞单核细胞单核-吞噬吞噬细胞系统细胞系统4第四页，共五十五页。发生机制发生机制 2内源性致热源：又称白细胞致热源 血-脑屏障 体温调节中枢 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战 产热 白细胞介素白细胞介素肿瘤坏死因子肿瘤坏死
3、因子干扰素干扰素发热发热5第五页，共五十五页。发生机制发生机制2.非致热源性发热：非致热源性发热：体体温温调调节节中中枢枢直直接接受受损损，如如颅颅脑脑外外伤伤、出血、炎症等；出血、炎症等；引引起起产产热热过过多多的的疾疾病病，如如癫癫痫痫持持续续状状态态、甲状腺功能亢进等；甲状腺功能亢进等；引引起起散散热热减减少少的的疾疾病病，如如心心力力衰衰竭竭、广广泛性皮肤病变如大面积烧伤泛性皮肤病变如大面积烧伤6第六页，共五十五页。病 因 1.感染性发热感染性发热(infective fever)各各种种病病原原体体引引起起的的急急性性、慢慢性性、局局限性、全身性感染，均可引起发热。限性、全身性感染，
4、均可引起发热。2.非感染性发热非感染性发热noninfective fever：无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱体温调节功能失常；自主神经功能紊乱 7第七页，共五十五页。临床表现 一发热的分度一发热的分度 以口腔温度为标准，以口腔温度为标准，1低热低热 37.5382中度发热中度发热 38.1393高热高热 39.1414超高热超高热 41以上以上8第八页，共五十五页。二发热的临床过程与特点二发热的临床过程与特点 ：体温上升期：产热散热体温上升期：产热散热 皮肤苍白
5、、无汗，寒战后体温骤升或皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升缓升高热期：高热期：产热产热散热高水平散热高水平体温下降期：散热产热体温下降期：散热产热 多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：高热的后果：意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水缺乏可引起脱水，重者可发生休克。水缺乏可引起脱水，重者可发生休克。9第九页，共五十五页。1.1.稽留热：稽留热稽留热：稽留热continued fevercontinued fever：体温持续在体温持续在39-4039-4
6、0以上高水平，达数以上高水平，达数天或数周，天或数周，2424小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过11。常见于伤寒、大叶性肺炎常见于伤寒、大叶性肺炎 图图3-13-12.2.弛张热弛张热remittent feverremittent fever：体温：体温在在3939以上，以上，2424小时波动范围超过小时波动范围超过22，但但都在正常水平以上。常见于败血症、风都在正常水平以上。常见于败血症、风湿湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等图热、重症肺结核及化脓性肺炎等图3-23-2 三热型及临床意义三热型及临床意义 10第十页，共五十五页。热型及临床意义热型及临床意义3.间歇热间歇热intermit
7、tent fever：体温骤：体温骤升达顶峰后持续数小时，又迅速降致正常升达顶峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续水平，无热期可持续1天至数天，高热期与天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等图肾盂肾炎等图3-3。4.回归热回归热recurrent fever：体温急骤：体温急骤上升达上升达39或以上持续数天后又骤然降致或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病性交替出现。常见于回归热、霍奇金病图图3-4。11第十一页，共五十五页。热
8、型及临床意义热型及临床意义5.波状热波状热undulant fever：体温逐渐上：体温逐渐上升达升达39或以上，持续数天后又逐渐降至或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复正常水平，数天后体温又渐升，如此反复屡次。常见于布氏杆菌病图屡次。常见于布氏杆菌病图3-5。6.不规那么热不规那么热irregular fever：发热的：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等图发热等图3-6。12第十二页，共五十五页。图图3-1稽留热稽留热 13第十三页，共五十五
9、页。图图3-2弛张热弛张热 14第十四页，共五十五页。图图3-3间歇热间歇热 15第十五页，共五十五页。图图3-4回归热回归热 16第十六页，共五十五页。图图3-5波状热波状热 17第十七页，共五十五页。图图3-63-6不规那么热不规那么热 18第十八页，共五十五页。四、发热的诊断方法四、发热的诊断方法(一一)、判断分度和热型、判断分度和热型不同的发热性疾病各具有不同的热型，不同的发热性疾病各具有不同的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但应注意：断和鉴别诊断。但应注意：1、某些药物的应用可使某些疾病的特征、某些药物的应用可使某些疾病的特征 性热
10、型变得不典型或成不规那么热型。性热型变得不典型或成不规那么热型。2、热型也与个体反响性的强弱有关。、热型也与个体反响性的强弱有关。19第十九页，共五十五页。(二二)、注意伴随病症、注意伴随病症1、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反响。急性溶血或输血输液反响。2、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。疹伤寒、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。20第二十页，共五十五页。4、淋巴
11、结肿大：传染性单核、淋巴结肿大：传染性单核C增多症、白血增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。5、肝脾肿大：传染性单核、肝脾肿大：传染性单核C增多症、肝炎、增多症、肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤及黑热病。淋巴瘤及黑热病。6、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病；也可见于某些血液病，及某些急性传染病；也可见于某些血液病，如急性白血病、再障、恶组。如急性白血病、再障、恶组。21第二十一页，共五十五页。7、关节肿痛：常见于败血症、猩红热、关节肿痛：常见
12、于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。药物热等。9、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑、斑、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑、斑疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：脑出血、巴比妥类中毒。脑出血、巴比妥类中毒。22第二十二页，共五十五页。(三三)、问诊要点、问诊要点1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；、有无畏寒、寒
13、战、大汗或盗汗；3、其他系统病症；、其他系统病症；4、一般情况；、一般情况；5、诊疗经过；、诊疗经过；6、传染病接触史。、传染病接触史。23第二十三页，共五十五页。第二节第二节 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 Cough and expectorationCough and expectoration24第二十四页，共五十五页。概概 念念咳嗽咳嗽cough是一种保护性反射动作，是一种保护性反射动作，呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。借咳嗽反射排除体外。咳痰咳痰expectoration是通过咳嗽是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口动作将呼吸道或
14、肺部的分泌物排出口腔外的动作。腔外的动作。25第二十五页，共五十五页。发生机制 1咳嗽咳嗽 咳嗽：咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入经和三叉神经的感觉神经纤维传入 延延髓咳嗽中枢髓咳嗽中枢 喉下神经、膈神经与喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌呼吸肌 咳嗽，同时呼吸道内分泌物咳嗽，同时呼吸道内分泌物与异物痰液随之被排出。与异物痰液随之被排出。26第二十六页，共五十五页。发生机制咳痰咳痰：正常呼吸道粘液腺
15、分泌少量粘正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持呼吸道粘膜湿润。液，以保持呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下，粘膜或当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡充血、水肿，毛细血管通透性肺泡充血、水肿，毛细血管通透性，腺体分泌物腺体分泌物，漏出物、渗出物与粘液、，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。27第二十七页，共五十五页。病病 因因呼吸系统疾病呼吸系统疾病 胸膜疾病胸膜疾病 循环系统疾病循环系统疾病 神经、精神因素神经、精神因素 28第二十八页，共五十五页。临床表现 1.1.咳
16、嗽的性质：咳嗽的性质：干咳无痰或少痰为干咳无痰或少痰为干咳干咳，见于急性咽，见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等；肺结核等；咳嗽伴有痰液为咳嗽伴有痰液为湿咳湿咳，见于慢性支气管，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等 29第二十九页，共五十五页。2.2.咳嗽的时间与节律咳嗽的时间与节律 咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见于肺结核、左心衰竭；常
17、见于肺结核、左心衰竭；骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。病。临床表现30第三十页，共五十五页。3.3.咳嗽的音色咳嗽的音色咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；咳嗽声调卑微或无声，常由极度虚弱或咳嗽声调卑微或无声，常由极度虚弱或声带麻痹等所致。声带麻痹等所致。临床表现31第三
18、十一页，共五十五页。4.4.痰的性状和量痰的性状和量 性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；痰量多时可达数百毫升，痰量多时可达数百毫升，静止后可分为三层：上层为泡沫，静止后可分为三层：上层为泡沫，静止后可分为三层：上层为泡沫，静止
19、后可分为三层：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，见于支见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。临床表现32第三十二页，共五十五页。问诊要点问诊要点1.了了解解咳咳嗽嗽、咳咳痰痰相相关关的的疾疾病病病病史史或或诱诱发发因因素。素。2.咳咳嗽嗽的的性性质质、时时间间与与节节律律、音音色色及及其其与与体体位、睡眠的关系。位、睡眠的关系。3.痰痰液液性性状状、痰痰量量、颜颜色色、气
20、气味味，能能否否有有效效咳出。咳出。4.咳咳嗽嗽的的严严重重程程度度及及对对功功能能性性健健康康形形态态的的影影响程度响程度5.诊疗经过诊疗经过 。33第三十三页，共五十五页。第三节 咯 血 hemoptysishemoptysis 34第三十四页，共五十五页。概概 念念是指喉以下呼吸道和肺组织的出血，血液是指喉以下呼吸道和肺组织的出血，血液随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中带血。或痰中带血。提提示示：鼻鼻咽咽部部出出血血也也常常从从口口排排出出，需需要要与与少少量量咯咯血血鉴鉴别别。鼻鼻出出血血多多自自鼻鼻流流出出，常常在在鼻鼻中中隔隔前前下下方方
21、发发现现出出血血灶灶；鼻鼻腔腔后后部部出出血血，血血液液自自后后鼻鼻孔孔沿沿软软腭腭与与咽咽后后壁壁流流下下患患者者因因而有咽部异物感。而有咽部异物感。35第三十五页，共五十五页。病因与发病机制病因与发病机制 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 为咯血的常见病因。为咯血的常见病因。支气管疾病支气管疾病 肺部疾病肺部疾病 咯血的主要原因首推肺咯血的主要原因首推肺结结核。核。心血管疾病心血管疾病：较较常常见见的二尖瓣狭窄的二尖瓣狭窄 全身性疾病全身性疾病：血液病血液病 急性急性传传染病染病 风风湿性疾病湿性疾病等。等。36第三十六页，共五十五页。临床表现临床表现 咯血量有很大差异咯血量有很大差异少少量量咯咯
22、血血：每每日日咯咯血血量量在在100ml以以内内,仅仅表表现现为为痰中带血。痰中带血。中中等等量量咯咯血血：每每日日咯咯血血量量100500ml,咯咯血血前前可可有有喉喉痒痒、胸胸闷闷、咳咳嗽嗽等等先先兆兆，咯咯出出鲜鲜红红色色血血液。液。大大量量咯咯血血：每每日日咯咯血血量量达达500ml以以上上，或或一一次次咯咯血血300500ml，常常伴伴呛呛咳咳、脉脉速速、出出冷冷汗汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。37第三十七页，共五十五页。临床表现临床表现-并发症并发症窒窒息息：易易发发生生在在急急性性大大咯咯血血、极极度度衰衰弱弱、应应用用镇镇静静、
23、镇镇咳咳药药及及精精神神极极度度紧紧张张患者。患者。肺肺不不张张：咯咯血血后后出出现现呼呼吸吸困困难难、胸胸闷闷、发绀，呼吸音减弱或消失；发绀，呼吸音减弱或消失；继继发发感感染染：咯咯血血后后持持续续发发热热、咳咳嗽嗽加加剧，伴肺部干湿罗音；剧，伴肺部干湿罗音；失血性休克：易发生于急性大咯血失血性休克：易发生于急性大咯血38第三十八页，共五十五页。窒息表现窒息表现表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫，重者意识障碍；大汗淋漓、颜面青紫，重者意识障碍；紧急抢救紧急抢救!
24、39第三十九页，共五十五页。咯血与呕血的鉴别诊断咯血与呕血的鉴别诊断咯咯 血血呕呕 血血病因病因出血前症状出血前症状出血方式出血方式血色血色血中混有物血中混有物反应反应黑便黑便肺结核、支气管扩张、肺结核、支气管扩张、肺癌等肺癌等喉部痒感、咳嗽等喉部痒感、咳嗽等咳出咳出鲜红鲜红痰、泡沫痰、泡沫碱性碱性正常正常消化性溃疡、肝硬化消化性溃疡、肝硬化等等上腹不适、呕吐等上腹不适、呕吐等呕出呕出暗红、咖啡色、鲜红暗红、咖啡色、鲜红食物残渣、胃液食物残渣、胃液酸性酸性柏油样大便柏油样大便40第四十页，共五十五页。问诊要点问诊要点1询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2明确是咯血还是呕血。3判断咯血的量及伴
25、随的病症、体征。4大量咯血者注意并发症。41第四十一页，共五十五页。第四节第四节 呼吸困难呼吸困难 Dyspnea Dyspnea 42第四十二页，共五十五页。概念概念 呼吸困难：呼吸困难：主观患者有感到主观患者有感到“空气缺乏空气缺乏 客观上患者表现为：呼吸费客观上患者表现为：呼吸费力；有呼吸频率、深度及节力；有呼吸频率、深度及节律的异常。严重时有：鼻翼律的异常。严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。吸肌参与活动。43第四十三页，共五十五页。呼吸困难的病因呼吸困难的病因1.1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病
26、、神经肌肉疾病、膈运动障碍病、神经肌肉疾病、膈运动障碍2.循环系统疾病：各种心脏病出现严重心功能循环系统疾病：各种心脏病出现严重心功能不全。不全。3.3.中毒中毒：理化因素或严重代谢障碍：理化因素或严重代谢障碍。4.血液病血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症及如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。硫化血红蛋白血症等。5.5.神经精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。神经功能障碍。44第四十四页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.肺源性呼吸困难 临床上分三类：1吸气性呼吸困难：吸气期延长。提示：喉、气管、大小支气管有狭窄
27、或梗阻。吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征，且有吸气性哮音。三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙45第四十五页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 (2)(2)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难:呼气期延长呼气期延长 提示提示：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣音。鸣音。临床见于：哮喘、喘息型支气管炎等临床见于：哮喘、喘息型支气管炎等46第四十六页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 3 3混合性呼吸困难混
28、合性呼吸困难 提示提示:呼吸面积减少呼吸面积减少,肺换气功能受损肺换气功能受损特点特点:为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。可有病理性呼吸音。见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。广泛显著胸膜增厚等。47第四十七页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现2.2.心源性呼吸困难心源性呼吸困难(1)(1)左心衰竭左心衰竭 提示提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低
29、阻碍了肺组织由于肺淤血和肺泡弹性减低阻碍了肺组织的扩张与收缩，多由反射性兴奋呼吸中枢引起。的扩张与收缩，多由反射性兴奋呼吸中枢引起。特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓解，特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧位或端仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。坐位呼吸。急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘。及心源性哮喘。48第四十八页，共五十五页。发病机制及临床表现2.2.心源性呼吸困难心源性呼吸困难2 2右心衰竭右心衰竭 提示：由于体循环淤血、肝肿大、腹水使提示：由于体循环淤血、肝肿大、腹水
30、使呼吸运动受限，或右心房与上腔静脉压呼吸运动受限，或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。而致。特点：也常取半坐位，以缓解呼吸困难。特点：也常取半坐位，以缓解呼吸困难。主要见于慢性肺源性心脏病。主要见于慢性肺源性心脏病。49第四十九页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现 3.中毒性呼吸困难尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮症等，血中酸性代谢物刺激呼吸中枢深而快的呼吸Kussmaul respiration；急性感染性时，机体代谢，血液温度及血中毒性代谢产物等 刺激呼吸中枢呼吸加快；吗啡、巴比妥类药急性中毒
31、 抑制呼吸中枢呼吸困难呼吸缓慢，潮式呼吸50第五十页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现4.4.血源性呼吸困难血源性呼吸困难 ：严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、蛋白血症、COCO中毒等，致使红细胞携带中毒等，致使红细胞携带氧能力氧能力血含氧量血含氧量 呼吸慢而深，呼吸慢而深，心率心率。大量失血或休克大量失血或休克刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢呼呼吸困难吸困难51第五十一页，共五十五页。发病机制及临床表现发病机制及临床表现5.5.神经精神疾病神经精神疾病 颅内疾病脑出血、颅脑外伤、颅高压等颅内疾病脑出血、颅脑外伤、颅高压等可因呼吸中枢供血
32、可因呼吸中枢供血或受压刺激或受压刺激呼呼吸慢而深和节律改变。吸慢而深和节律改变。精神因素癔病精神因素癔病频率快和呼吸表浅频率快和呼吸表浅 52第五十二页，共五十五页。呼吸困难的伴随病症呼吸困难的伴随病症1、哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮、哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发生的严重呼吸困难见于急性喘；骤然发生的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、气胸等。喉水肿、气管异物、气胸等。2、一侧胸痛：大叶性肺炎、胸膜炎、心、一侧胸痛：大叶性肺炎、胸膜炎、心梗、肺梗、气胸、支气管肺癌等。梗、肺梗、气胸、支气管肺癌等。3、发热：肺炎、肺脓肿、胸膜炎等。、发热：肺炎、肺脓肿、胸膜炎等。4、咳嗽咯脓
33、痰：慢支炎、肺气肿、咳嗽咯脓痰：慢支炎、肺气肿5、昏迷：脑出血、尿毒症、昏迷：脑出血、尿毒症等。等。53第五十三页，共五十五页。呼吸困难的问诊要点呼吸困难的问诊要点1、诱因、表现，吸气性、呼气性或呼吸均费力；、诱因、表现，吸气性、呼气性或呼吸均费力；2、起病缓急；、起病缓急；3、与活动、体位的关系，昼夜是否一样；、与活动、体位的关系，昼夜是否一样；4、伴随病症；、伴随病症；5、有无排尿、饮食异常，既往病史；、有无排尿、饮食异常，既往病史；6、有无药物、毒物摄入及神志意识情况。、有无药物、毒物摄入及神志意识情况。54第五十四页，共五十五页。内容总结第二章 常见病症。引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病变如大面积烧伤。降温时饮水缺乏可引起脱水，重者可发生休克。长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。1吸气性呼吸困难：吸气期延长。吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征，且有吸气性哮音。(2)呼气性呼吸困难:呼气期延长。大量失血或休克刺激呼吸中枢呼吸困难第五十五页，共五十五页。