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1、第三章第三章 外科病人外科病人的体液失衡的体液失衡第一页，共九十二页。一、目的与要求一、目的与要求n n1.了解机体正常体液容量、渗透压及电解了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。质含量的意义。n n2.掌握外科水、电解质失调的病因、诊断掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。及处理。n n3.熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。理。第二页，共九十二页。二、重点及难点二、重点及难点n n1.水钠代谢异常的病因、病理生理、临床水钠代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。表现、诊断及治疗。n n2.体内钾代谢异常的病因、病理生理、体内钾代谢异常的
2、病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。临床表现、诊断及治疗。n n3.代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。及诊断和治疗。第三页，共九十二页。第一节第一节 概述概述n n正常体液容量、渗透压及电解质含量是机正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的根本体正常代谢和各器官功能正常进行的根本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。要的内容。第四页
3、，共九十二页。一、体液的组成一、体液的组成体体 液液细胞外液细胞外液(Na+20%细胞内液细胞内液(K+)(40%)功能性细胞外液功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液 (1-2%)组织液组织液(15%)血浆血浆(5%)第五页，共九十二页。1、功能性细胞外液、功能性细胞外液 绝大局部的组织间液能迅速地与血管内液绝大局部的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。作用，故又可称其为功能性细胞外液。第六页，共九十二页。2、无功能性
4、细胞外液、无功能性细胞外液n n脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。称为无功性能细胞外液。n n但是，有些无功能性细胞外液的变化导但是，有些无功能性细胞外液的变化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丧失，可造成体液量及成分的明显大量丧失，可造成体液量及成分的明显变化。变化。第七页，共九十二页。二、体
5、液具有四大平衡二、体液具有四大平衡n n水平衡水平衡n n电解质平衡电解质平衡n n渗透压平衡渗透压平衡n n酸碱平衡酸碱平衡第八页，共九十二页。一水平衡一水平衡入入出出饮水饮水-10001500ml饮食饮食-700ml内生水内生水-300ml尿液尿液-10001500ml粪便粪便-100ml皮肤皮肤-400ml呼吸呼吸-500ml20002500ml第九页，共九十二页。二电解质平衡二电解质平衡(electrolytes)细胞外液的电解质主要的阳离子是细胞外液的电解质主要的阳离子是NaNa+，主，主要的阴离子是要的阴离子是ClCl-、HCOHCO3 3-和蛋白质；和蛋白质；细胞内液中主要的阳离
6、子是细胞内液中主要的阳离子是K K+和和MgMg2+2+，主要的阴离子是主要的阴离子是 HPOHPO4 42-2-和蛋白质。和蛋白质。第十页，共九十二页。二电解质平衡二电解质平衡n nNaNa+：细胞外，：细胞外，135150mmol/L，多吃多排、，多吃多排、少吃少排、不吃不排少吃少排、不吃不排n nK+：细胞外，：细胞外，3.55.5mmol/L，多吃多排、少吃，多吃多排、少吃，多吃多排、少吃，多吃多排、少吃少排、不吃也排少排、不吃也排少排、不吃也排少排、不吃也排n nCa2+：肌细胞内，：肌细胞内，：肌细胞内，：肌细胞内，2.252.75mmol/Ln nClCl-：细胞外，：细胞外，9
7、8106mmol/L第十一页，共九十二页。三渗透压平衡三渗透压平衡n n细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为浆渗透压为290310 mmol/L。渗透压。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。要的意义。n n晶体渗透压：离子晶体渗透压：离子n n胶体渗透压：蛋白胶体渗透压：蛋白第十二页，共九十二页。血浆和组织间液交换：取决于毛细血管壁通血浆和组织间液交换：取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低那透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低那么血管液流向组织间隙。么血管液流向组织间隙。
8、细胞内外液的交细胞内外液的交流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。用的电解质在细胞内外二方浓度。体液与体液与外界交换：通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每外界交换：通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄入排出日摄入排出体液平衡调节：神经调节体液平衡调节：神经调节-丘脑、丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统；内分泌调节垂体后叶、抗利尿激素系统；内分泌调节-肾肾素、醛固酮血容量素、醛固酮血容量.渗透压的调节渗透压的调节第十三页，共九十二页。渗透压的调节渗透压的调节 渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统
9、来恢复和维持，血容量的恢复和维持那么是通过肾素醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而到达维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，以维护其生命平安。第十四页，共九十二页。四酸碱平衡四酸碱平衡n n7.357.45mmol/Ln n为了使血中为了使血中H十十浓度仅在很小的范围内变动，浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾人体通过体液的缓冲
10、系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。的排泄完成对酸碱的调节作用。第十五页，共九十二页。1、缓冲对、缓冲对n n最重要的是最重要的是HCO3-/H2CO3n n二者比值保持二者比值保持20 1，HCO3-24mmol/L，H2CO31.2mmol/L，PH即可在正常范围即可在正常范围第十六页，共九十二页。2、肺调节、肺调节n n呼吸改变：酸中毒时呼吸深快呼吸改变：酸中毒时呼吸深快n n 碱中毒时呼吸浅慢碱中毒时呼吸浅慢n n排出挥发性酸排出挥发性酸H2CO3第十七页，共九十二页。3、肾调节、肾调节n n肾调节酸碱平衡的机制：肾调节酸碱平衡的机制：n n通过通过Na+-H+交换而排交换而
11、排H；n n通过通过HCO3-重吸收而增加碱储藏；重吸收而增加碱储藏；n n通过产生通过产生NH3并与并与H+结合成结合成n nNH4后排出而排后排出而排H+；n n通过尿的酸化过程而排通过尿的酸化过程而排H+.。排排酸酸保保碱碱第十八页，共九十二页。第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调n n体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现:容量失调、浓度失调和成容量失调、浓度失调和成容量失调、浓度失调和成容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引分失调。容
12、量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发
13、生改变。由于钠微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的离子构成细胞外液渗透微粒的离子构成细胞外液渗透微粒的离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中
14、毒或碱中毒等。低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。第十九页，共九十二页。一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱n n 在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少子缺钠，水和钠按比例丧失，也可缺水少子缺钠，或多于缺钠。或多于缺钠。第二十页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydrat
15、ion)n n1.1.定义：急性缺水定义：急性缺水定义：急性缺水定义：急性缺水/混合性缺水，最常见混合性缺水，最常见混合性缺水，最常见混合性缺水，最常见.水钠等比例丧水钠等比例丧水钠等比例丧水钠等比例丧失，血清钠正常、细胞外渗透压正常。失，血清钠正常、细胞外渗透压正常。失，血清钠正常、细胞外渗透压正常。失，血清钠正常、细胞外渗透压正常。n n2.2.代偿代偿代偿代偿(1)(1)醛固酮分泌醛固酮分泌醛固酮分泌醛固酮分泌水钠重吸收水钠重吸收水钠重吸收水钠重吸收细胞外液量细胞外液量细胞外液量细胞外液量.n n (2)(2)由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压根由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压
16、根由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压根由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压根本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。细胞内液的量一般不发生变化。细胞内液的量一般不发生变化。细胞内液的量一般不发生变化。第二十一页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)3.病因：病因：(1)消化液的急性体外丧失肠外瘘、大量呕消化液的急性体外丧失肠外瘘、大量呕吐、腹泻吐、腹泻(2
17、)体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液根本相同。失的体液成分与细胞外液根本相同。第二十二页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)4.临床表现：临床表现：缺水病症组织脱水征：唇舌枯燥、眼缺水病症组织脱水征：唇舌枯燥、眼窝凹陷、皮肤弹性差。窝凹陷、皮肤弹性差。缺钠病症：恶心、呕吐、厌食、头晕、视缺钠病症：恶心、呕吐、厌食、头晕、视觉模糊、软弱无力觉模糊、软弱无力 血容量缺乏的表现：脉搏细速、肢端湿冷、血容量缺乏的表现：脉搏细速
18、、肢端湿冷、血压不稳定或下降，尿量减少，直立性晕倒血压不稳定或下降，尿量减少，直立性晕倒等等第二十三页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)uu轻度缺水：轻度缺水：2-4%2-4%，组织脱水征缺钠病症。，组织脱水征缺钠病症。uu中度缺水：中度缺水：4-6%4-6%，组织脱水征缺钠病症，组织脱水征缺钠病症 血容量缺乏的表现。血容量缺乏的表现。uu重度缺水：重度缺水：6%6%，休克常伴发代谢性酸中毒，休克常伴发代谢性酸中毒，也可伴发代谢性碱中毒。也可伴发代谢性碱中毒。第二十四页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydr
19、ation)5.诊断：诊断：1病史；病史；2临床表现；临床表现；3血常规示血液浓缩现象、血清钠离子血常规示血液浓缩现象、血清钠离子在正常范围、尿比重增加、血气分析提示酸在正常范围、尿比重增加、血气分析提示酸碱情况。碱情况。第二十五页，共九十二页。(一一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)6.6.治疗：治疗：治疗：治疗：1 1原发病的治疗；原发病的治疗；原发病的治疗；原发病的治疗；2 2补液：补液：补液：补液：补什么：首选平衡盐溶液；补什么：首选平衡盐溶液；补多少：对已有脉搏细速和血压下降等病症者，表示补多少：对已有脉搏细速和血压下降等病症者，表示细胞外液的丧失量已
20、达体重的细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴，需从静脉快速滴注平衡盐溶液约注平衡盐溶液约3000 ml(按体重按体重60 kg计算计算)，以，以恢复其血容量。对血容量缺乏表现不明显者，可给病恢复其血容量。对血容量缺乏表现不明显者，可给病人上述用量的人上述用量的1/2-2/3，即，即1500 ml 2000 ml，以补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要水量，以补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要水量2000 ml和氯化钠和氯化钠4.5 g。如何补：监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动如何补：监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。脉楔压等。第二十六页，共九十二页。(二
21、二)低渗性缺水低渗性缺水n n1.定义：定义：慢性慢性/继发性缺水，水继发性缺水，水钠同时缺失、失钠多于失水钠同时缺失、失钠多于失水n n2.代偿：代偿：ADH分泌减少、尿量增加、分泌减少、尿量增加、提升渗透压；提升渗透压；醛固酮分泌增加、尿量减少、醛固酮分泌增加、尿量减少、提升血容量提升血容量第二十七页，共九十二页。(二二)低渗性缺水低渗性缺水n n3.病因病因n n 1消化液的慢性丧失持续、大量；消化液的慢性丧失持续、大量；n n 2大创面的慢性渗液；大创面的慢性渗液；n n 3长时间应用排钠利尿剂；长时间应用排钠利尿剂；n n 4等渗性缺水治疗时补充只补充水分等渗性缺水治疗时补充只补充水
22、分而未补钠，且补充缺乏。而未补钠，且补充缺乏。第二十八页，共九十二页。(二二)低渗性缺水低渗性缺水4.临床表现：临床表现：主要是缺钠主要是缺钠1轻度：血钠轻度：血钠135mmol/L，食欲差、，食欲差、头晕、疲乏、手足无力；头晕、疲乏、手足无力；2中度：血钠中度：血钠130mmol/L，恶心呕吐、，恶心呕吐、视觉模糊、起立时易晕倒、血压不稳或下降；视觉模糊、起立时易晕倒、血压不稳或下降；3重度：血钠重度：血钠6%，躁狂、幻觉、甚至昏迷。，躁狂、幻觉、甚至昏迷。第四十一页，共九十二页。(三三)高渗性缺水高渗性缺水n n、诊断：、诊断：n n 病史；病史；n n 临床表现；临床表现；n n 血清钠
23、测定血清钠测定150mmol/L，血液，血液浓缩现象，尿量减少、尿比重增高。浓缩现象，尿量减少、尿比重增高。第四十二页，共九十二页。(三三)高渗性缺水高渗性缺水n n、治疗、治疗、治疗、治疗n n去除病因去除病因n n补液：主要是补水、同时注意补钠。补液：主要是补水、同时注意补钠。n n 补什么：无法口服的病人，可静脉滴注补什么：无法口服的病人，可静脉滴注5%葡萄葡萄糖溶液或低渗的糖溶液或低渗的0.45氯化钠溶液，补充已丧失的氯化钠溶液，补充已丧失的液体。液体。n n补多少：所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧补多少：所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧补多少：所需补充液体量可先根据临床表
24、现，估计丧补多少：所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的1%1%补液补液补液补液400400500 ml500 ml计算。每天正常需要量计算。每天正常需要量计算。每天正常需要量计算。每天正常需要量2000 ml2000 ml第四十三页，共九十二页。(三三)高渗性缺水高渗性缺水n n、治疗、治疗补多少：补多少：已丧失量已丧失量入院当天补已丧失量的入院当天补已丧失量的1/2;额外丧失量额外丧失量入院当天足额补充入院当天足额补充;生理需要量生
25、理需要量5%葡萄糖葡萄糖1500 ml，氯，氯化钠化钠4.5 g 如何补：如何补：盐、糖、碱、胶、钾。盐、糖、碱、胶、钾。第四十四页，共九十二页。(四四)水中毒稀释性低血钠水中毒稀释性低血钠n n1、系指机体的摄人水总量超过了排出水量，、系指机体的摄人水总量超过了排出水量，以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。降和循环血量增多。n n2、病因、病因各种原因所致的抗利尿激素分泌过多各种原因所致的抗利尿激素分泌过多;肾功能不全，排尿能力下降肾功能不全，排尿能力下降;机体摄人水分过多或接受过多的静脉输液。机体摄人水分过多或接受过多的静脉输液。第四十
26、五页，共九十二页。(四四)水中毒水中毒n n3、临床表现、临床表现n n1急性水中毒可造成颅内压增高，引急性水中毒可造成颅内压增高，引n n起一系列神经、精神病症，假设发生脑疝那起一系列神经、精神病症，假设发生脑疝那么出现相应神经定位体征。么出现相应神经定位体征。2慢性水中慢性水中毒的病症往往被原发疾病的病症所掩盖。可毒的病症往往被原发疾病的病症所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。n n4、实验室检查可发现、实验室检查可发现:红细胞计数、血红蛋红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低;血浆血浆渗透压降低，以及红
27、细胞平均容积增加和红渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。细胞平均血红蛋白浓度降低。第四十六页，共九十二页。(四四)水中毒水中毒n n4、治疗：水中毒一经诊断，应立即停止水、治疗：水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度严重者，除禁分后，水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。n n5、预防：、预防：n n1对有引起抗利尿激素的分泌过多的病对有引起抗利尿激素的分泌过多的病人输液治疗时，应注意防止过量。人输液治疗时，应
28、注意防止过量。n n2急性肾功能不全和慢性心功能不全者，急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制人水量。更应严格限制人水量。第四十七页，共九十二页。二、电解质失衡二、电解质失衡n n钾的异常钾的异常n n 低钾血症低钾血症-5.5mmol/Ln n低钙血症低钙血症-2mmol/Ln n低镁血症低镁血症-0.6mmol/L第四十八页，共九十二页。一低钾血症一低钾血症1、病因：、病因：1补充钾缺乏补充钾缺乏-禁食或静脉补液中钾盐补禁食或静脉补液中钾盐补充不够；充不够；2钾丧失过多钾丧失过多-呕吐、持续胃呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肠减压、肠瘘；呋塞米、依他尼酸等利尿剂
29、，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素及盐皮质激素(醛固酮醛固酮)过多等，使钾从肾排过多等，使钾从肾排出过多；出过多；3钾分布异常钾分布异常-葡萄糖和胰岛素治疗、碱葡萄糖和胰岛素治疗、碱中毒。中毒。重点重点第四十九页，共九十二页。一低钾血症一低钾血症2、临床表现：、临床表现：1最早最早-肌无力、腱反射减弱、严重时肌无力、腱反射减弱、严重时软瘫；软瘫；2消化系统消化系统-吞咽困难、腹胀、肠麻痹；吞咽困难、腹胀、肠麻痹；3循环系统循环系统-心律失常，典型心电图是心律失常，典型心电图是早期出现早期出现T波降低、变宽、双向或倒置，随后波降低、变宽、双
30、向或倒置，随后出现出现ST段降低、段降低、QT间期延长和间期延长和U波，低钾未波，低钾未必都有心电图改变；必都有心电图改变；4合并碱中毒，反常性酸性尿合并碱中毒，反常性酸性尿.第五十页，共九十二页。一低钾血症一低钾血症n n3、诊断：、诊断：n n1病史病史+临床表现；临床表现；n n2血清钾血清钾3.5mmol/L；n n3心电图检查。心电图检查。第五十一页，共九十二页。一低钾血症一低钾血症n n4、治疗、治疗n n1积极治疗原发病积极治疗原发病n n2补钾：通常是采取分次补钾，边治疗补钾：通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。能口服者尽可能口服，外边观察的方法。能口服者尽可能口服，外科的
31、低钾血症者常无法口服钾剂，都需经科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。静脉补给。第五十二页，共九十二页。一低钾血症一低钾血症n n3静脉补钾的本卷须知：静脉补钾的本卷须知：n n切忌静脉推注；切忌静脉推注；n n浓度不过高浓度不过高0.3%，每，每500ml液体液体加加10%的氯化钾不超过的氯化钾不超过15ml或每升输液或每升输液中含钾量不宜超过中含钾量不宜超过40 mmoln n速度不过快速度不过快5.5mmol/L；3心电图检查。心电图检查。第五十七页，共九十二页。二高钾血症二高钾血症4、治疗：、治疗：停钾停钾：停用一切含钾的药物或溶液。：停用一切含钾的药物或溶液。降钾降钾：(1)
32、促使促使K十十转人细胞内转人细胞内:输注碳酸氢钠溶液；输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全，不能输液过多者，可用对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100 ml，11.2%乳酸钠溶乳酸钠溶液液50 ml，25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液400 ml，加人，加人胰岛素胰岛素20 U，作，作24小时缓慢静脉滴人。小时缓慢静脉滴人。第五十八页，共九十二页。二高钾血症二高钾血症降钾降钾：(2)阳离子交换树脂的应用阳离子交换树脂的应用:可从消化道带走可从消化道带走钾离子排出。可同时口服山梨醇或甘露醇钾离子排出。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻
33、。以导泻。(3)透析疗法透析疗法:有腹膜透析和血液透析两种。有腹膜透析和血液透析两种。抗钾抗钾：钙与钾有对抗作用，静脉注射：钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液20 ml能缓解能缓解K+对心肌的对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。此法可重复毒性作用，以对抗心律失常。此法可重复使用。使用。第五十九页，共九十二页。三低钙血症三低钙血症1 1、病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化、病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化、病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化、病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损。道瘘和甲状旁腺功
34、能受损。道瘘和甲状旁腺功能受损。道瘘和甲状旁腺功能受损。2、临床表现：主要是神经肌肉兴奋性增强的病症烦躁、临床表现：主要是神经肌肉兴奋性增强的病症烦躁、冲动、口周指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进冲动、口周指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进。3、检查：血清钙浓度低于、检查：血清钙浓度低于2 mmol/L有诊断价值。有诊断价值。4 4治疗治疗治疗治疗1 1积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；2 2补钙可用补钙可用补钙可用补钙可用10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙101020 ml20 ml或或或或5%5%氯化钙氯化钙氯化钙氯化钙10 ml10
35、 ml静脉注射，必要时静脉注射，必要时静脉注射，必要时静脉注射，必要时8-128-12小时后再重复注射。小时后再重复注射。小时后再重复注射。小时后再重复注射。第六十页，共九十二页。四镁缺乏四镁缺乏1、病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化、病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失液丧失(如肠瘘如肠瘘)，以及长期静脉输液中不含镁等是导，以及长期静脉输液中不含镁等是导致镁缺乏的主要原因。致镁缺乏的主要原因。2 2、临床表现：神经肌肉兴奋性增强，与钙缺乏很相似，有肌、临床表现：神经肌肉兴奋性增强，与钙缺乏很相似，有肌、临床表现：神经肌肉兴奋性增强，与钙缺乏很相似，有肌、临床表现：
36、神经肌肉兴奋性增强，与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及震颤、手足抽搐及震颤、手足抽搐及震颤、手足抽搐及ChvostekChvostek征阳性等。征阳性等。征阳性等。征阳性等。3、检查：血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即、检查：血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因、且镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因、且有病症者，就应疑有镁缺乏。镁负荷试验具有诊断价有病症者，就应疑有镁缺乏。镁负荷试验具有诊断价值。值。4治疗治疗1控制原发病；控制原发病；2补镁：按补镁：按0.25 mmol/(kgd)的剂量静的剂量静脉补充镁盐脉补充镁盐(氯化镁或硫酸镁氯
37、化镁或硫酸镁)完全纠正镁缺乏需较长完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除病症后仍应每天补硫酸镁时间，因此在解除病症后仍应每天补硫酸镁510 ml，持续，持续1-3周。周。第六十一页，共九十二页。第三节第三节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调n n原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱四种。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。失调，此即为混合型酸碱平衡失调。n n根据酸碱平衡公式，正常动脉血的根据酸碱平衡公式，正常动
38、脉血的pH为为:n n pH=6.1+logHC03-/(0.03 X PaC02)。n n 从上述公式可见，从上述公式可见，pH、HCO3-及及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大根本要素。是反映机体酸碱平衡的三大根本要素。其中，其中，HC03-反映代谢性因素，反映代谢性因素，HC03-的原的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，那么引起呼吸的原发性增加或减少，那么引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。性酸中毒或呼吸性碱中毒。第六十二页，共九十二页。一、代谢性酸中毒
39、一、代谢性酸中毒1、最常见、最常见，代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)。由于酸性物质的积聚或产生。由于酸性物质的积聚或产生过多，或过多，或HC03-丧失过多引起。丧失过多引起。2、病因：、病因：1碱丧失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和碱丧失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液大量丧失胰瘘等，经粪便、消化液大量丧失HC03-。应用碳酸酐酶抑制剂。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酞唑胺如乙酞唑胺)可使可使肾小管排肾小管排H+及重吸收及重吸收HC03-减少，导致减少，导致酸中毒。酸中毒。第六十三页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n n2 2、病因：、病因
40、：、病因：、病因：n n2酸性物质产生过多：酸性物质产生过多：n n失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。这在外科很常见。n n糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。酮体，引起酮体酸中毒。酮体，引起酮体酸中毒。酮体，引起酮体酸中毒。n n抽搐、心搏骤停等
41、也能同样引起体内有机酸的过多形成。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。n n为某些治疗的需要，应用氯化钱或盐酸精氨酸过多，以为某些治疗的需要，应用氯化钱或盐酸精氨酸过多，以为某些治疗的需要，应用氯化钱或盐酸精氨酸过多，以为某些治疗的需要，应用氯化钱或盐酸精氨酸过多，以致血中致血中致血中致血中C1-C1-增多，也可引起酸中毒。增多，也可引起酸中毒。增多，也可引起酸中毒。增多，也可引起酸中毒。第六十四页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n n2、病因：、病因：n n3肾功能
42、不全：由于肾小管功能障碍，肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性内生性H+不能排出体外，或不能排出体外，或HC03-吸收吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸功能障碍所致，近曲小管性酸中毒那么是中毒那么是HC03-再吸收功能障碍所致。再吸收功能障碍所致。第六十五页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒3、代偿、代偿:(1)呼吸代偿呼吸代偿:使使PaCO2降低，降低，HC03-/H2C03的比值重新接近的比值重新接近20:1,而保持血而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。在正常范围。此即为
43、代偿性代谢性酸中毒。(2)肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高：增加活性开始增高：增加H+和和NH3的生成。的生成。H+与与NH3。形成。形成NH4+后排出，使后排出，使H+的的排出增加。排出增加。3Na HC03的再吸收亦增加。的再吸收亦增加。第六十六页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒4、临床表现：、临床表现：1呼吸深快、可带酮味；呼吸深快、可带酮味；2面部潮红、心率加速、血压偏低；面部潮红、心率加速、血压偏低；(3)疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁；疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁；(4)神志不清或昏迷。神志不清或昏迷。5代谢性
44、酸中毒可降低心肌收缩力和周围血代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。不齐、急性肾功能不全和休克。第六十七页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒5、诊断：、诊断：1根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有呼吸深快的临床表现深而快的呼吸，史，又有呼吸深快的临床表现深而快的呼吸，即应疑心有代谢性酸中毒。即应疑心有代谢性酸中毒。2血气分析：血气分析：血液血液pH和和HC03-明显下降；明显下降；代偿期的血代偿期的血pH可在正常范围，但可在正常范围，但
45、HC03-，BE(碱剩余碱剩余)和和PaCO2均有一定程度的降均有一定程度的降低。低。第六十八页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒6、治疗、治疗1病因治疗：由于机体具有一定的调节酸碱病因治疗：由于机体具有一定的调节酸碱平衡的能力，只要能消除病因，再辅以补充液平衡的能力，只要能消除病因，再辅以补充液体，那么较轻的代谢性酸中毒体，那么较轻的代谢性酸中毒(血浆血浆HC03-为为1618 mmol/L)常可自行纠正，不必应用常可自行纠正，不必应用碱性药物。碱性药物。2低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也随之可被纠正。补充血容量
46、以纠正休克之后，也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否那么反而可对这类病人不宜过早使用碱剂，否那么反而可能造成代谢性碱中毒。能造成代谢性碱中毒。3对血浆对血浆HC03-低于低于15 mmol/L的酸中的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。第六十九页，共九十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒用碱剂治疗代谢性酸中毒用碱剂治疗代谢性酸中毒HC03-缺失量缺失量mmol=24-实际血浆实际血浆HC03-浓浓度度0.6体重体重Kg#：转化为克数、毫升数：转化为克数、毫升数本卷须知本卷须知:(1)在用后在用后24小时复查动脉血血气分析及血浆小时复
47、查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。给用量。(2)边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原那么。原那么。(3)5%NaHC03溶液为高渗性，过快输入可溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意防止。致高钠血症，使血渗透压升高，应注意防止。(4)影响影响Ca+的离子化而至手足抽搐。的离子化而至手足抽搐。5过快地纠正酸中过快地纠正酸中毒还能引起大量毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。转移至细胞内，引起低钾血症。第七十页，共九十二页。二、代谢性碱中
48、毒二、代谢性碱中毒1、体内、体内HCO3-增加。增加。2、病因：酸性胃液丧失过多最常见、低血钾、利、病因：酸性胃液丧失过多最常见、低血钾、利尿剂应用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对尿剂应用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和和C1一的再吸收、碱性药物的使用。一的再吸收、碱性药物的使用。3 3、临床表现：轻者无病症，重者呼吸变浅变慢、临床表现：轻者无病症，重者呼吸变浅变慢、临床表现：轻者无病症，重者呼吸变浅变慢、临床表现：轻者无病症，重者呼吸变浅变慢 和中枢神经病症。和中枢神经病症。4、治疗：治疗原发病，稀盐酸或氯化铵静滴。、治疗：治疗原发病，稀盐酸或氯化铵静滴。第七十一页，共九十二页。
49、三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒1、PCO2增高。增高。2、病因：、病因：呼吸道梗阻、医源性因素、慢阻肺。呼吸道梗阻、医源性因素、慢阻肺。3、临床表现：、临床表现：呼吸困难、气促、发绀、胸闷、呼吸困难、气促、发绀、胸闷、血压下降、瞻望、昏迷。血压下降、瞻望、昏迷。4、治疗：、治疗：去除病因、改善肺泡通气功能、必要去除病因、改善肺泡通气功能、必要时气管插管或气管切开。时气管插管或气管切开。第七十二页，共九十二页。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒1、PCO2减少。减少。2、病因：、病因：感染高热、低氧血症、轻度肺水肿、感染高热、低氧血症、轻度肺水肿、甲状腺危象、呼吸机使用不当等。甲状腺危象、呼吸机
50、使用不当等。3、临床表现：、临床表现：无典型表现，可出现手足麻木无典型表现，可出现手足麻木和抽搐。和抽搐。4、治疗：、治疗：积极治疗原发病，面罩增加呼吸道积极治疗原发病，面罩增加呼吸道死腔，吸含有死腔，吸含有CO2的的O2。第七十三页，共九十二页。补液补液补多少？补多少？补什么？补什么？怎样补？怎样补？第七十四页，共九十二页。补多少补多少已丧失量已丧失量生生 理理 需需 要要 量量额外丧失量额外丧失量第七十五页，共九十二页。已丧失量已丧失量n n入院前的失液量入院前的失液量n n轻度：体重的轻度：体重的2%4%n n中度：体重的中度：体重的4%6%n n重度：体重的重度：体重的6以上以上第一日