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1、甲状腺功能与心血管病的关系甲状腺功能与心血管病的关系-甲亢心的护理查房甲亢心的护理查房第一页，共六十二页。甲状腺分左、右两叶，位于甲状腺分左、右两叶，位于甲状腺分左、右两叶，位于甲状腺分左、右两叶，位于甲状软骨下方、气管的两旁，甲状软骨下方、气管的两旁，甲状软骨下方、气管的两旁，甲状软骨下方、气管的两旁，中间以峡部相连。峡部有时中间以峡部相连。峡部有时中间以峡部相连。峡部有时中间以峡部相连。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌向上伸出一椎体叶，可与舌向上伸出一椎体叶，可与舌向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。骨相连。骨相连。骨相连。每个侧叶长每个侧叶长每个侧叶长每个侧叶长每个侧叶长每个侧叶长4-5cm
2、4-5cm4-5cm4-5cm4-5cm4-5cm，宽，宽，宽，宽，宽，宽2-2.5cm2-2.5cm2-2.5cm2-2.5cm2-2.5cm2-2.5cm，厚，厚，厚，厚2-3.5cm2-3.5cm2-3.5cm2-3.5cm，重约，重约，重约，重约30-50g30-50g30-50g30-50g，右叶比左叶稍大。右叶比左叶稍大。右叶比左叶稍大。右叶比左叶稍大。甲状腺解剖甲状腺解剖第二页，共六十二页。甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺固有被膜；外层被膜又叫甲状腺固有被膜；外层被膜又叫甲状腺固有被膜；外层被膜
3、又叫甲状腺固有被膜；外层被膜又叫甲状腺外科被膜甲状腺外科被膜甲状腺外科被膜甲状腺外科被膜 甲状腺两叶的反面，在两层被膜间甲状腺两叶的反面，在两层被膜间甲状腺两叶的反面，在两层被膜间甲状腺两叶的反面，在两层被膜间的间隙内，有甲状旁腺。的间隙内，有甲状旁腺。的间隙内，有甲状旁腺。的间隙内，有甲状旁腺。甲状腺解剖甲状腺解剖第三页，共六十二页。甲状腺激素的作用甲状腺激素的作用n n 维持生长发育维持生长发育维持生长发育维持生长发育n n甲状腺激素分泌缺乏甲状腺激素分泌缺乏甲状腺激素分泌缺乏甲状腺激素分泌缺乏:呆小症呆小症呆小症呆小症(cretinism)(cretinism)(cretinism)(c
4、retinism)n n 粘液性水肿粘液性水肿粘液性水肿粘液性水肿n n 促进代谢和增加产热，增加促进代谢和增加产热，增加促进代谢和增加产热，增加促进代谢和增加产热，增加BMRBMRBMRBMRn n 提高交感提高交感提高交感提高交感 肾上腺系统的感受性肾上腺系统的感受性肾上腺系统的感受性肾上腺系统的感受性 n n 对儿茶酚胺敏感性增加对儿茶酚胺敏感性增加对儿茶酚胺敏感性增加对儿茶酚胺敏感性增加n n 第四页，共六十二页。甲亢性心脏病甲亢性心脏病n n概念概念n n 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤的直接或间接作用所
5、致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管病症和体征的一征和心肌病等一系列心血管病症和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。种内分泌代谢紊乱性心脏病。第五页，共六十二页。发病机制发病机制n n甲状腺激素对心脏的作用甲状腺激素对心脏的作用甲状腺激素对心脏的作用甲状腺激素对心脏的作用 甲状腺激素对心脏的间接作用甲状腺激素对心脏的间接作用甲状腺激素对心脏的间接作用甲状腺激素对心脏的间接作用 高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增高代谢状态，循环血容量增加，心脏负
6、荷增加。回心血量增高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，多，肺动脉及右心室压力增加，多，肺动脉及右心室压力增加，多，肺动脉及右心室压力增加，右心衰常见右心衰常见右心衰常见右心衰常见。甲状腺激素对心脏的直接作用甲状腺激素对心脏的直接作用甲状腺激素对心脏的直接作用甲状腺激素对心脏的直接作用 a.a.a.a.心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈
7、降低，耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，易发生心律易发生心律易发生心律易发生心律失常失常失常失常。b.b.b.b.心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上ATPATPATPATP酶，增酶，增酶，增酶，增加心脏加心脏加心脏加心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性增加，增加，增加，增加，导致冠状动脉痉挛导致冠状动
8、脉痉挛导致冠状动脉痉挛导致冠状动脉痉挛，心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛。第六页，共六十二页。发病机制发病机制 c.c.甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，长期处于疲劳状态，使
9、心肌对缺氧敏感性增加，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心造成心肌收缩力减退肌收缩力减退。d.d.d.d.甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，变，如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性坏死，成为纤维变性，甚至局灶性坏死，成为甲亢性心肌病甲亢性心肌病。n n肾上腺素活性增强肾上腺素活性增强 肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律出现心动过速及心律失常。失常。第七页，共六
10、十二页。临床表现临床表现n n心血管系统的表现心血管系统的表现n n1.常见病症：心悸，轻度呼吸困难常见病症：心悸，轻度呼吸困难n n2.常见体征：常见体征：n n 收缩压上升，舒张压略下降，脉压收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪差增大。颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。击音和毛细血管搏动征。n n 心尖搏动增强，收缩期震颤心尖搏动增强，收缩期震颤n n 心音亢进，心前区收缩期杂音心音亢进，心前区收缩期杂音n n 心率加快，甲亢危象时可达心率加快，甲亢危象时可达180-200次次/分分第八页，共六十二页。临床表现临床表现3.具有诊断意义的心血管表
11、现具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现 心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显呈球形，肺动脉段可明显突出。呈球形，肺动脉段可明显突出。呈球形，肺动脉段可明显突出。呈球形，肺动脉段可明显突出。心律失常：房颤，占甲亢病人的心律失常：房颤，占甲亢病人的心律失常：房颤，占甲亢病人的心律失常：房颤，占甲亢病人的10-20%10-20%10-20%10-20%，占甲亢心的，占甲亢心的，占甲亢心的，占甲亢心的 5
12、0-90%50-90%50-90%50-90%。发病率与甲亢病程呈正相关。发病率与甲亢病程呈正相关。发病率与甲亢病程呈正相关。发病率与甲亢病程呈正相关。特点：特点：特点：特点：a.a.a.a.多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良 好。好。好。好。b.b.b.b.多为快速房颤，心室率多为快速房颤，心室率多为快速房颤，心室率多为快速房颤，心室率130130130130次次次次/分以上分以上分以上分以上 c.c.c.c.对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢对洋地黄制剂效果差，不易使心室
13、率减慢对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢 d.d.d.d.甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失代甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失代甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失代甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失代 偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤 顽固，常伴有其他疾病。顽固，常伴有其他疾病。顽固，常伴有其他疾病。顽固，常伴有其他疾病。第九页，共六十二页。临床表现临床表现 窦性心动过速：占甲亢的窦性心动过速：占甲亢的80-100%80-100
14、%80-100%80-100%，特征：静息或，特征：静息或睡眠时均快，体力活动时加重。对洋地黄制剂效果睡眠时均快，体力活动时加重。对洋地黄制剂效果差。差。其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性心律失常少见。心律失常少见。心律失常少见。心律失常少见。同一患
15、者可有二种以上心律失常并存或先后出现，同一患者可有二种以上心律失常并存或先后出现，当甲亢控制后多可完全消失。当甲亢控制后多可完全消失。第十页，共六十二页。临床表现临床表现 心力衰竭：心力衰竭：心力衰竭：心力衰竭：a.a.a.a.甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的3.5%-28.6%3.5%
16、-28.6%。b.合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。心衰。心衰。心衰。c.心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。d.d.易发年龄易发年龄5050岁岁 e.e.易发生右心衰易发生右心衰第十一页，共六十二页。临床表现临床表现 心绞痛、心梗：心绞痛、心梗：甲亢并发心绞痛的发生率为甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%-20%0.5%
17、-20%0.5%-20%0.5%-20%多见于重症甲亢和多见于重症甲亢和多见于重症甲亢和多见于重症甲亢和40404040岁以上，岁以上，因心肌耗氧量升高，可发生静息型心绞痛因心肌耗氧量升高，可发生静息型心绞痛 经有效治疗甲亢后，一般可消失经有效治疗甲亢后，一般可消失经有效治疗甲亢后，一般可消失经有效治疗甲亢后，一般可消失 较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件,甲亢发生心梗，甲亢发生心梗，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。人。第十二页，
18、共六十二页。临床表现临床表现 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂MVP：42.5%。原因：原因：原因：原因：a.Graves a.Graves病和病和病和病和MVPMVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病均可能是遗传性疾病，二者的共同病均可能是遗传性疾病，二者的共同病均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱。因是免疫系统紊乱。因是免疫系统紊乱。因是免疫系统紊乱。b.b.甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，累及二尖瓣。病变，累及二尖瓣。病变，累
19、及二尖瓣。病变，累及二尖瓣。可随甲亢痊愈而消失可随甲亢痊愈而消失第十三页，共六十二页。治疗治疗n n控制甲亢控制甲亢控制甲亢控制甲亢n n 药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗n n 抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，n n 起效在起效在起效在起效在2 2周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，n n
20、 疗程疗程1-2年。年。n n 受体阻滞剂受体阻滞剂 n n a.改善交感神经兴奋性增高的病症改善交感神经兴奋性增高的病症 n n b.b.于术前准备、于术前准备、于术前准备、于术前准备、131I131I治疗前后及甲状腺危象治疗前后及甲状腺危象治疗前后及甲状腺危象治疗前后及甲状腺危象 n n c.c.禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室n n 传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎传导阻滞、哮喘、
21、喘息型支气管炎.n n 碘剂碘剂 抑制抑制T4的释放的释放n n 甲状腺危象甲状腺危象n n 手术前准备手术前准备手术前准备手术前准备n n 第十四页，共六十二页。治疗治疗放射性碘治疗放射性碘治疗 甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，放射性碘治疗为了防止复发，放射性碘治疗 抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时 年龄小于年龄小于年龄小于年龄小于2020岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。方法：先用抗甲状腺药物，待
22、甲亢病症减轻，心功方法：先用抗甲状腺药物，待甲亢病症减轻，心功能根本恢复，停药能根本恢复，停药4-7天，给予放射性碘治疗。天，给予放射性碘治疗。治疗后治疗后治疗后治疗后2 24 4周病症减轻，甲状腺缩小，体重增加，周病症减轻，甲状腺缩小，体重增加，周病症减轻，甲状腺缩小，体重增加，周病症减轻，甲状腺缩小，体重增加，3 34 4个个个个月后月后月后月后60%60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2 2次治次治次治次治疗疗疗疗 并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。并发症：放射性甲状
23、腺炎、突眼的变化、甲减。并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。第十五页，共六十二页。治疗治疗外科手术外科手术一般采用甲状腺次全切除术，心脏征象不是一般采用甲状腺次全切除术，心脏征象不是禁忌症。禁忌症。术前准备术前准备 术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至病症控术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至病症控制、心率制、心率80次分，次分，T3、T4在正常范围。在正常范围。于术前于术前2周开始加服复方碘溶液，以减少术周开始加服复方碘溶液，以减少术中出血。中出血。并发症并发症 出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶化、
24、甲状腺危象。突眼恶化、甲状腺危象。第十六页，共六十二页。治疗治疗n n处理心脏病处理心脏病n n 1.甲亢合并心衰的治疗甲亢合并心衰的治疗 n n 原那么是减轻心脏负荷、增加心原那么是减轻心脏负荷、增加心 肌收缩肌收缩力，减少水钠潴留。力，减少水钠潴留。n n 卧床休息，限制钠盐和水，吸氧卧床休息，限制钠盐和水，吸氧n n 心衰或快速房颤时，在抗甲状腺药物的心衰或快速房颤时，在抗甲状腺药物的根底上，用强心剂，必要时可间断静推西地根底上，用强心剂，必要时可间断静推西地兰，后改口服地高辛。兰，后改口服地高辛。n n 利尿剂：口服为主，小剂量开始，防止利尿剂：口服为主，小剂量开始，防止低血钾。低血钾
25、。n n 肾上腺皮质激素：强心、利尿心衰仍控肾上腺皮质激素：强心、利尿心衰仍控制不佳时可应用。一般口服强的松制不佳时可应用。一般口服强的松30mg/d，必要时静点氢化可的松，必要时静点氢化可的松100-200mg/d。n n -受体阻滞剂。受体阻滞剂。第十七页，共六十二页。治疗治疗 2.甲亢合并房颤的治疗 甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但发生时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性，应在用抗甲状腺药物根底上应用抗心律失常药。手术后2-3周房颤不消失，心功能代偿良好；甲功正常后15周仍有持续性房颤；伴有其他器质性心脏病；虽无器质性心脏病，房颤在1年以上，应作心律转复。心律转
26、复：药物，电转复，射频消融第十八页，共六十二页。治疗治疗 3.3.甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗 甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原那么按缺血性心甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原那么按缺血性心甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原那么按缺血性心甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原那么按缺血性心脏病的一般原那么进行。脏病的一般原那么进行。脏病的一般原那么进行。脏病的一般原那么进行。第十九页，共六十二页。预后预后n n多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，心律多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，心律失常
27、消失、心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。失常消失、心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。n n少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控制但预后仍差。制但预后仍差。制但预后仍差。制但预后仍差。n n个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而个别患者及年龄较大者
28、可因病情严重或治疗不当而死于心衰或心律失常，甚至猝死。死于心衰或心律失常，甚至猝死。第二十页，共六十二页。甲减性心脏病甲减性心脏病n n甲减甲减n n 由于甲状腺合成、分泌缺乏，使机体多脏由于甲状腺合成、分泌缺乏，使机体多脏器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统，器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统，但以心血管的异常最为显著。特征：心脏扩但以心血管的异常最为显著。特征：心脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状腺素替代治疗后心血管异常可消失腺素替代治疗后心血管异常可消失n n 甲减性心脏病出现于甲减后甲减性心脏病出现于甲减后2-29年，女性年，女性多于
29、男性。老年患者甲减病症不典型，但心多于男性。老年患者甲减病症不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏病症出脏已有不同程度损害，个别患者心脏病症出现在甲减病症之前，易误诊而延误治疗。现在甲减病症之前，易误诊而延误治疗。第二十一页，共六十二页。发病机制发病机制n n机体代谢率低机体代谢率低机体代谢率低机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。
30、透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。n n血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱，导致心输出量减少。力减弱，导致心输出量减少。力减弱，导致心输出量减少。力减弱，导致心输出量减少。心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛心肌缺血较心肌耗氧更明显
31、，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛可能合并其他类型的心脏病可能合并其他类型的心脏病可能合并其他类型的心脏病可能合并其他类型的心脏病n n动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比同龄无甲减高同龄无甲减高同龄无甲减高同龄无甲
32、减高2 2倍。但心梗发生率仅倍。但心梗发生率仅倍。但心梗发生率仅倍。但心梗发生率仅7%7%。第二十二页，共六十二页。临床表现临床表现n n一般病症和体征一般病症和体征一般病症和体征一般病症和体征n n 起病缓慢，多数无前驱病症，根底代谢率降至起病缓慢，多数无前驱病症，根底代谢率降至起病缓慢，多数无前驱病症，根底代谢率降至起病缓慢，多数无前驱病症，根底代谢率降至20%20%以下时，出以下时，出以下时，出以下时，出现行动缓慢、畏寒、反响迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音现行动缓慢、畏寒、反响迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音现行动缓慢、畏寒、反响迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音现行动缓慢、畏寒、反响迟
33、钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调消沉模糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、调消沉模糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、调消沉模糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、调消沉模糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤枯燥，非凹陷性水肿，毛发枯槁稀少，指甲厚脆；手脚皮皮肤枯燥，非凹陷性水肿，毛发枯槁稀少，指甲厚脆；手脚皮皮肤枯燥，非凹陷性水肿，毛发枯槁稀少，指甲厚脆；手脚皮皮肤枯燥，非凹陷性水肿，毛发枯槁稀少，指甲厚脆；手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳肤呈姜黄色。贫血、女性
34、病人月经过多或闭经，少数病人溢乳肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳n n 严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神病症、低体温、血压下降、严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神病症、低体温、血压下降、严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神病症、低体温、血压下降、严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神病症、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。n n心律失常心律失常心律失常心律
35、失常 心动过缓，心动过缓，心动过缓，心动过缓，50%50%。房早、室早、病态窦房结综合征、。房早、室早、病态窦房结综合征、。房早、室早、病态窦房结综合征、。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内阻滞。房室传导阻滞或室内阻滞。房室传导阻滞或室内阻滞。房室传导阻滞或室内阻滞。第二十三页，共六十二页。临床表现临床表现n n心包积液心包积液心包积液心包积液 占甲减占甲减占甲减占甲减30-78%30-78%30-78%30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回
36、流障碍，蛋白漏入浆膜腔。白漏入浆膜腔。白漏入浆膜腔。白漏入浆膜腔。n n心脏假性肥大心脏假性肥大心脏假性肥大心脏假性肥大 以以以以左室增大左室增大左室增大左室增大为主，但全心可普遍增大。为主，但全心可普遍增大。为主，但全心可普遍增大。为主，但全心可普遍增大。n n心功能降低心功能降低心功能降低心功能降低 左室收缩和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损左室收缩和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损左室收缩和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损左室收缩和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损愈重。经治疗后可逆转。愈重。经治疗后可逆转。愈重。经治疗后可逆转。愈重。经治疗后可逆转
37、。第二十四页，共六十二页。临床表现临床表现n n高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，10%10%。冠心病发生率高，特别是高血压病人。冠心病发生率高，特别是高血压病人。冠心病发生率高，特别是高血压病人。冠心病发生率高，特别是高血压病人。n n冠心病冠心病冠心病冠心病n n 甲减合并冠心病较正常人高甲减合并冠心病较正常人高甲减合并冠心病较正常人高甲减合并冠心病较正常人高2 2倍，与胆固醇升高有关
38、。一般不发生倍，与胆固醇升高有关。一般不发生倍，与胆固醇升高有关。一般不发生倍，与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血缺乏，可诱发心绞痛。甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血缺乏，可诱发心绞痛。甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血缺乏，可诱发心绞痛。甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血缺乏，可诱发心绞痛。n n脂代谢紊乱脂代谢紊乱脂代谢紊乱脂代谢紊
39、乱 n n 原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。n n 95%95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。n n 脂代谢异常可随治疗而逆转。脂代谢异常可随治疗而逆转。脂代谢异常可随治疗而逆转。脂代谢异常可随治疗而逆转。第二十五页，共六十二页。诊断诊断n n目前尚无统一标准目前尚无统一标准n n 国内钟学礼提出甲减心诊断依据：国内钟学礼提出甲减心诊断依据：n n 甲减表现甲减表
40、现 n n 心脏增大体征和心脏增大体征和X线表现，线表现，EKG异常异常 n n 除外其他原因的心脏病除外其他原因的心脏病n n 经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复至恢复n n UCG发现心包积液、收缩和舒张功能减发现心包积液、收缩和舒张功能减低那么诊断更可靠。低那么诊断更可靠。第二十六页，共六十二页。治疗治疗n n甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗n n甲状腺素：人工合成的左旋甲状腺素：人工合成的左旋甲状腺素：人工合成的左旋甲状腺素：人工合成的左旋T4T4n n 原那么：原那么：原那么：原那么：小剂量开始增加适宜剂
41、量。小剂量开始增加适宜剂量。小剂量开始增加适宜剂量。小剂量开始增加适宜剂量。监测甲状腺功能，监测甲状腺功能，监测甲状腺功能，监测甲状腺功能，作为调药依据。作为调药依据。作为调药依据。作为调药依据。用药期间进行心电监护，当发生心肌缺用药期间进行心电监护，当发生心肌缺用药期间进行心电监护，当发生心肌缺用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。血时，暂停药或减缓加量。血时，暂停药或减缓加量。血时，暂停药或减缓加量。n n 并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见并发症：心绞痛
42、、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。n n n n 第二十七页，共六十二页。治疗治疗n n合并症的治疗合并症的治疗合并症的治疗合并症的治疗n n 1.1.一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，600-600-1000ml1000ml左右，防止心功不全、脑水肿、水中毒。左右，防止心功不全、脑水肿、水中毒。左右，防止心功不全、脑
43、水肿、水中毒。左右，防止心功不全、脑水肿、水中毒。n n 2.2.冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗时，可加用时，可加用时，可加用时，可加用-受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改善心绞痛病症，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。善心绞痛病症，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。善心绞痛病症，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。善心绞痛病症，并使
44、心脏耐受加大剂量的甲状腺素。n n 可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌缺血。缺血。缺血。缺血。n n 亦可行亦可行亦可行亦可行PTCAPTCA。n n 3.贫血：给予铁剂、叶酸、维生素贫血：给予铁剂、叶酸、维生素B12。n n 4.高血压：降压药。高血压：降压药。n n 第二十八页，共六十二页。治疗治疗 5.心衰：可使用小剂量洋地黄。总的原那么为，在维心衰：可使用小剂量洋地黄。总的原那么为，在维持根底代谢的同时，不使心脏病症加重。持根底代
45、谢的同时，不使心脏病症加重。6.糖尿病：患者对胰岛素敏感，防止低血糖。糖尿病：患者对胰岛素敏感，防止低血糖。7.垂体前叶功能减退：继发于垂体前叶功能减退的垂体前叶功能减退：继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时，应先给予肾上腺皮质激甲减性心脏病替代治疗时，应先给予肾上腺皮质激素，以防诱发肾上腺皮质功能不全。素，以防诱发肾上腺皮质功能不全。8.心包积液：一般不需穿刺放液，经治疗后可消失。心包积液：一般不需穿刺放液，经治疗后可消失。如发生心包填塞，可考虑穿刺。如发生心包填塞，可考虑穿刺。9.9.严重心律失常或重度传导阻滞：阿严重心律失常或重度传导阻滞：阿严重心律失常或重度传导阻滞：阿严重心
46、律失常或重度传导阻滞：阿-斯综合征发作时，斯综合征发作时，斯综合征发作时，斯综合征发作时，安装临时起搏器。安装临时起搏器。安装临时起搏器。安装临时起搏器。第二十九页，共六十二页。预后预后n n未经治疗患者可经多年病变，最后死于甲减未经治疗患者可经多年病变，最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。性昏迷、继发性感染或心脏并发症。n n如治疗及时，心脏改善显著。如治疗及时，心脏改善显著。第三十页，共六十二页。护理诊断护理诊断心输出量减少体液过多气体交换受损活动无耐力营养失调，低于机体需要量焦虑与恐惧潜在并发症第三十一页，共六十二页。心输出量减少心输出量减少 相关因素相关因素相关因素相关因素：与
47、心衰、心律失常导致有与心衰、心律失常导致有与心衰、心律失常导致有与心衰、心律失常导致有 效循环血量减少有关效循环血量减少有关效循环血量减少有关效循环血量减少有关 护理目标护理目标护理目标护理目标：降低心输出量减少的危险因降低心输出量减少的危险因降低心输出量减少的危险因降低心输出量减少的危险因 素，及时发现心输出量减少素，及时发现心输出量减少素，及时发现心输出量减少素，及时发现心输出量减少 征兆征兆征兆征兆 第三十二页，共六十二页。心输出量减少心输出量减少 护理措施护理措施护理措施护理措施严密监测患者生命体征，尤其注意脉搏速率及严密监测患者生命体征，尤其注意脉搏速率及严密监测患者生命体征，尤其注
48、意脉搏速率及严密监测患者生命体征，尤其注意脉搏速率及 节律；血压和脉压差；呼吸频率、节律及深度；节律；血压和脉压差；呼吸频率、节律及深度；节律；血压和脉压差；呼吸频率、节律及深度；节律；血压和脉压差；呼吸频率、节律及深度；观察患者使用观察患者使用观察患者使用观察患者使用-受体阻滞剂后受体阻滞剂后受体阻滞剂后受体阻滞剂后48h48h内心率有无明内心率有无明内心率有无明内心率有无明 显下降，心悸、出汗等病症有无好转显下降，心悸、出汗等病症有无好转显下降，心悸、出汗等病症有无好转显下降，心悸、出汗等病症有无好转 协助患者取半卧位，多休息，少活动，床上大小协助患者取半卧位，多休息，少活动，床上大小协助
49、患者取半卧位，多休息，少活动，床上大小协助患者取半卧位，多休息，少活动，床上大小 便，以免加重心脏负担便，以免加重心脏负担便，以免加重心脏负担便，以免加重心脏负担认真准确执行各项诊疗措施，注意观察药物疗效认真准确执行各项诊疗措施，注意观察药物疗效认真准确执行各项诊疗措施，注意观察药物疗效认真准确执行各项诊疗措施，注意观察药物疗效 及毒副作用，如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱，及毒副作用，如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱，及毒副作用，如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱，及毒副作用，如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱，强心药可引起洋地黄中毒，扩管药可引起血压下降强心药可引起洋地黄中毒，扩管药可引起血压下降强心
50、药可引起洋地黄中毒，扩管药可引起血压下降强心药可引起洋地黄中毒，扩管药可引起血压下降 等等等等第三十三页，共六十二页。心输出量减少心输出量减少 护理措施护理措施护理措施护理措施严格控制输液速度，必要时使用精密调节器或输严格控制输液速度，必要时使用精密调节器或输严格控制输液速度，必要时使用精密调节器或输严格控制输液速度，必要时使用精密调节器或输 液泵液泵液泵液泵准确记录准确记录准确记录准确记录24h24h内出入量监测患者尿量及尿比重内出入量监测患者尿量及尿比重内出入量监测患者尿量及尿比重内出入量监测患者尿量及尿比重观察患者皮肤、粘膜的颜色、湿度及弹性，肢端观察患者皮肤、粘膜的颜色、湿度及弹性，肢