钾代谢失衡病人的护理精选课件.ppt

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1、关于钾代谢失衡病人的护理第一页，本课件共有81页钾代谢失衡钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。失常。体内钾总量的体内钾总量的98%98%存在于细胞内存在于细胞内，而细胞外液中钾，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清正常血清KK+为为3 35 55 55mmol5mmolL L。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。以前者多见。第二页，本课件共有81页一、低钾

2、血症一、低钾血症 血清 K+3.5mmol/L第三页，本课件共有81页(一)护理评估1.1.致病因素致病因素（1)1)摄入不足摄入不足：疾病进食困难疾病进食困难 术后禁食术后禁食 减肥减肥第四页，本课件共有81页食食管管癌癌钾钾摄摄入入不不足足第五页，本课件共有81页术术后后禁禁食食钾钾摄摄入入不不足足第六页，本课件共有81页减肥导致钾摄入不足减肥导致钾摄入不足第七页，本课件共有81页（2)2)钾丢失过多钾丢失过多严重呕吐严重呕吐腹泻腹泻胃肠减压胃肠减压排钾排钾利尿利尿剂（呋塞米）剂（呋塞米）使用皮质激素等；使用皮质激素等；第八页，本课件共有81页呕呕吐吐失失钾钾第九页，本课件共有81页腹泻失

3、钾腹泻失钾第十页，本课件共有81页胃肠减压失钾胃肠减压失钾第十一页，本课件共有81页使使用用利利尿尿剂剂呋呋塞塞米米后后失失钾钾第十二页，本课件共有81页糖糖皮皮质质激激素素使使钾钾从从肾肾以以尿尿液液排排出出第十三页，本课件共有81页（3)3)体内转移体内转移 大量输注葡萄大量输注葡萄糖溶液糖溶液，尤其，尤其是与胰岛素合是与胰岛素合用时，用时，糖原合糖原合成增多成增多向细胞内转移向细胞内转移第十四页，本课件共有81页碱中毒碱中毒 同时为了保存同时为了保存H H+以缓解碱中毒，肾远曲小以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌管分泌H H+分泌减少，以分泌减少，以NaNa+-K-K+交换占优势交换占优势（而

4、非（而非H H+-Na-Na+交换），促肾排钾增加。交换），促肾排钾增加。第十五页，本课件共有81页2.身体状况身体状况 主要表现在四方面：主要表现在四方面：（1 1）神经）神经肌肉兴奋性降低现象：肌肉兴奋性降低现象：乏乏力、软瘫力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；、腱反射减弱、重者呼吸困难；四肢肌四肢肌 躯干躯干 呼吸肌呼吸肌第十六页，本课件共有81页（2 2）消化道症状消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；减弱；（3 3）中枢神经系统抑制症状中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；则淡漠、嗜睡或昏迷；严重失水时表现可能不是很明显，纠正缺

5、水后明显严重失水时表现可能不是很明显，纠正缺水后明显第十七页，本课件共有81页（4 4）循环系统表现：）循环系统表现：心心悸悸、心心动动过过速速、心心律律不不齐齐，甚甚至至心心室室纤纤颤颤;心心电电图图异异常常，T T波波低低平平或或倒倒置置、S-TS-T段段降降低低、Q-TQ-T间期延长、间期延长、U U波出现。波出现。第十八页，本课件共有81页（5 5）碱中毒）碱中毒第十九页，本课件共有81页3.3.辅助检查辅助检查 血清血清KK+3.5mmol/L3.5mmol/L有诊断意义。有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。心电图检查可作为辅助性诊断手段。第二十页，本课件共有81页（二）护理

6、诊断（二）护理诊断/问题问题1.1.疲乏疲乏 与缺钾有关与缺钾有关2.2.不舒适不舒适 与缺钾有关与缺钾有关3.3.潜在并发症潜在并发症 心律失常、损伤等心律失常、损伤等 第二十一页，本课件共有81页（三）护理目标（三）护理目标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。第二十二页，本课件共有81页（四）护理措施（四）护理措施 1.1.病病因因治治疗疗 积积极极治治疗疗原原发发病病，防防止止继继续续失失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.2.防止并发症：加强陪护、监测；防止并发症：加强陪护、监测；3.3.补补充充钾钾盐盐 以以口口服服最最为为安安全全;不不能能口口服

7、服者者可经静脉补钾。可经静脉补钾。第二十三页，本课件共有81页静脉补钾时应遵循四项原则：静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾尿少不补钾 40ml 40ml浓度不过高浓度不过高 0.3%0.3%滴速不过快滴速不过快 60 60滴滴/分分总量不过大总量不过大 6-8g/6-8g/天天禁止推注禁止推注10%10%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml加入氯化钾不能超过加入氯化钾不能超过30ml30ml第二十四页，本课件共有81页二、高钾血症二、高钾血症 血清钾超过血清钾超过5.5mmol5.5mmolL L，即为高钾血症。，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有虽较低钾血症少见，一旦发

8、生病人有心搏突然停止的危险心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。，故应重视和紧急处理。第二十五页，本课件共有81页（一）护理评估（一）护理评估 1.1.致病因素致病因素（1 1）摄入过多：）摄入过多：静脉补钾过量静脉补钾过量 过快或浓度过高过快或浓度过高 大量输入库存较久的血液大量输入库存较久的血液 第二十六页，本课件共有81页（2 2）排出减少：）排出减少：常见于急慢性常见于急慢性肾功能衰竭肾功能衰竭的少尿或无尿期；的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如应用保钾利尿剂（如螺内酯螺内酯、氨苯喋啶等）；、氨苯喋啶等）；第二十七页，本课件共有81页（3 3）体内转移：）体内转移：重症溶血、重症溶血、

9、大面积烧伤、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏严重酸中毒时严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。钾自细胞内逸出，使血钾增高。第二十八页，本课件共有81页2.身体状况身体状况（1 1）神经肌肉功能异常）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱典型病人可有肢体软弱无力无力、软瘫软瘫，腱反，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。

10、困难。第二十九页，本课件共有81页（2 2）中枢神经系统影响：）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。多有神志淡漠或恍惚。第三十页，本课件共有81页（3 3）心血管功能失常）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、典型病人血压下降、心搏徐缓心搏徐缓、心律不齐，、心律不齐，甚至心搏骤停。甚至心搏骤停。第三十一页，本课件共有81页3.辅助检查辅助检查血清钾超过血清钾超过5.5mmol5.5mmolL L；心电图显示：心电图显示：T T波高尖波高尖、Q-TQ-T间期延长、间期延长、QRSQRS

11、波群增宽、波群增宽、P-RP-R间期延长。间期延长。第三十二页，本课件共有81页（二）护理诊断（二）护理诊断1.疲乏 与高钾有关。2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等。第三十三页，本课件共有81页（三）护理目标（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。第三十四页，本课件共有81页（四）护理措施（四）护理措施 高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：必须采取以下三方面措施：1 1停止摄入钾盐停止摄入钾盐 （禁钾禁钾）2 2

12、防治心律失常防治心律失常 （抗钾抗钾）10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙3 3降低血清钾浓度（降低血清钾浓度（降钾降钾）第三十五页，本课件共有81页降钾措施（1 1）促使钾暂时转入细胞内：）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注静脉输注5 5碳酸氢钠液碳酸氢钠液静脉滴注静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液高渗葡萄糖及胰岛素溶液（2 2）加速钾的排出：）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂应用阳离子交换树脂肾肾功功能能衰衰竭竭者者，上上述述处处理理无无效效、血血清清钾钾进进行行性性升升高高，应应尽尽快快采采用用血血液液透透析析或或腹腹膜透析。膜透析。第三十六页，本课件共有81页4.4.预防高钾血症：预防高钾血症：（

13、1 1）控制原发病，如治疗肾衰；）控制原发病，如治疗肾衰；（2 2）保证热量供应；）保证热量供应；（3 3）严重创伤者彻底清创；）严重创伤者彻底清创；（4 4）避免大量库血。）避免大量库血。第三十七页，本课件共有81页第四节第四节 酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理 血血pHpH值保持在值保持在7.357.357.457.45之间有赖于机体之间有赖于机体一系列调节机制：一系列调节机制：1.1.缓冲系统缓冲系统 NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3是血液中最重要的缓冲对。是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。特点迅速、短暂的、有限的。H H+HCOHCO3

14、 3-HH2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OOHOH-H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H2 2O O正常情况下正常情况下HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=24/1.2=201 =24/1.2=201 pHpH值值=PkaPka+lgHCO+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.46.1+lg20=6.1+1.3=7.4 第三十八页，本课件共有81页2.肺的调节肺的调节 主要通过排出主要通过排出CO2来调节血中来调节血中H2CO3的浓的浓度。度。当血当血H2CO3增高时，增高时，PCO2升高（升高

15、（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；下降；当血当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮碳酸、酮体体)起作用，一般起作用，一般30分钟时作用达高峰。分钟时作用达高峰。第三十九页，本课件共有81页3.肾的调节 肾通过肾通过Na+-H+交换排交换排H+、重吸收、重吸收HCO3-、分泌、分泌NH4+及尿酸化排及尿酸化排H+等途径发等途径发挥调节作用。挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；

16、非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，小时后起作用，24小时后达高峰。小时后达高峰。第四十页，本课件共有81页4组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有对酸碱平衡调节有一定的作用。一定的作用。酸中毒时细胞外酸中毒时细胞外H+增高，大量增高，大量H+入胞内被入胞内被缓冲缓冲-继发高钾血症。继发高钾血症。碱中毒时胞内碱中毒时胞内H+外移外移-继发低钾血症。继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时小时后才发挥作用。后才发挥作用。第四十一页，本课件共有81页上述上述4 4种主要机制相互配

17、合种主要机制相互配合,为酸碱平衡发为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常碍或酸、碱异常超过机体的调节能力超过机体的调节能力则可则可发生酸碱平衡失调。发生酸碱平衡失调。血血pH7.35pH7.45pH7.45为碱中毒为碱中毒。pHpH值的生命极限为值的生命极限为6.86.8和和7.87.8。第四十二页，本课件共有81页酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调检验指标的变化第四十三页，本课件共有81页酸碱平衡失调四种基本类型：酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒

18、 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称如有两种或两种以上同时存在时，称混合混合型酸碱失衡型酸碱失衡(有时有时pHpH值可正常值可正常)。第四十四页，本课件共有81页四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：H H+HCOHCO3 3-HH2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O O 目标：目标：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=20/1=20/1第四十五页，本课件共有81页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(一一)护理评估护理评估代谢性酸中毒是外科临床代谢性酸中毒是外科临床最常见最常见的酸碱平的酸碱平衡失调。衡失调。其特点是体液中其特点

19、是体液中HCOHCO-原发性减少原发性减少（未经（未经肺的代偿就已经呈现肺的代偿就已经呈现HCOHCO-减少）。减少）。第四十六页，本课件共有81页1.估计致病的危险因素 导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。4转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。第四十七页，本课件共有81页2.估计身体情况（1 1）呼吸代偿）呼吸代偿 呼吸深而快呼吸深而快(Kussmaul(Kussmaul

20、呼吸呼吸)，有时体内酮体生成过多致，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味呼气中有酮味（烂苹果气味）（烂苹果气味）；（2 2）心肌抑制、血管扩张）心肌抑制、血管扩张 表现为表现为心率快心率快、心音弱、心音弱、血压偏低血压偏低和和颜面潮红颜面潮红 ，口唇樱桃口唇樱桃红色红色；（3 3）中枢抑制）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。晕、嗜睡，甚至昏迷。第四十八页，本课件共有81页3.辅助检查血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同）18mmolL者只需治疗病因

21、，者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆对于血浆HCO3-7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。第五十九页，本课件共有81页（二）护理诊断与问题1.意识障碍 与代谢性碱中毒有关 2.舒适的改变 与碱中毒所致血Ca2+减少有关 3.潜在并发症 低钾血症 第六十页，本课件共有81页（三）护理目标（三）护理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。第六十一页，本课件共有81页（四）护理

22、措施（四）护理措施 1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。第六十二页，本课件共有81页稀盐酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随

23、时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1 mol/L等渗盐酸溶液。第六十三页，本课件共有81页 4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。第六十四页，本课件共有81页三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。第六十五页，本课件共有81页病因病因 任何

24、使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。第六十六页，本课件共有81页临床表现临床表现 常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。第六十七页，本课件共有81页治疗原则治疗原则 及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。第六十八页，本课件共有81页四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中

25、毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现H2CO3下降。第六十九页，本课件共有81页病因病因 基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。第七十页，本课件共有81页临床表现临床表现 无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。第七十一页，本课件共有81页治疗原则治疗原则 以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死

26、腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。第七十二页，本课件共有81页五、混合性酸、碱平衡失调五、混合性酸、碱平衡失调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。第七十三页，本课件共有81页临床举例临床举例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；第七十四页，本课件共有81页肺部感

27、染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。第七十五页，本课件共有81页第五节第五节 外科补液外科补液临床处理基本原则：1充分掌握病史，详细检查，分析体液失衡类型和程度，主要的失衡问题与并发的失衡问题。2树立全局观念，在积极治疗原发病的同时，分轻重缓急，依次加以调整：恢复血容量，保证循环稳定；保持呼吸通畅和节律，纠正缺氧状态；重度高钾的治疗；纠正严重的酸碱中毒；恢复体液渗透压平衡；纠正其他电解质紊乱等。第七十六页，本课件共有81页3树立动态观念：重视机体自行调

28、节和适应环境改变的能动性，不单纯依赖检查结果和固定的公式；治疗过程加强补液观察，并监测血尿常规、血清主要电解质、动脉血气分析等检查，适时调整补液。第七十七页，本课件共有81页治疗方法治疗方法 临床上主要是通过静脉输液来治疗体液平衡失调。输液时应考虑输多少、输什么和怎样输三个方面。1输多少 首日输液总量应考虑三个方面的需要量：(1)日需量(2)已损失量(3)额外损失量 第七十八页，本课件共有81页2.输什么 即输给何种液体。生理需要量的液体种类按机体对氯化钠、糖的日需量配置，并补以23g氯化钾；已经丧失量液体种类根据脱水性质(类型)配置；血容量不足或已发生休克者，应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补给适量胶体溶液；额外损失量，按“同质”原则，即损失什么，补给什么。第七十九页，本课件共有81页3怎样输 (1)输液的一般原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿少不补钾。(2)输液的顺序：根据上述原则，输液的一般顺序是：盐、糖、碱、胶、钾。(3)输液的速度：先快后慢，即当日液体总量的一半在开始的8小时内输入；(4)输液的观察。第八十页，本课件共有81页感谢大家观看第八十一页，本课件共有81页