《生理学肾脏的排泄功能课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学肾脏的排泄功能课件.ppt（72页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、1.尿液生成的三个过程：概念及特点2.肾小球滤过率3.滤过分数4.肾糖阈5.钠和水的重吸收特点6.血管升压素和醛固酮的作用及调控因素7.排尿反射排泄：机体将新陈代谢终产物、进入体内的各种异物（药物）和过剩物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程，称为排泄。人体主要的排泄途径有：呼吸器官：以气体形式排出二氧化碳和少量水分；消化道：胆色素以及经大肠粘膜排出的一些无机盐类如钙、镁、铁等；皮肤：以汗腺分泌形式排出水分、氯化钠和尿素等；肾脏：以尿的形式排出水分、各种无机盐和有机物等。调节机体的水和渗透压平衡、电解质以及酸碱平衡。机体内最重要的排泄器官第一节概述第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管和集合管的
2、重吸收功能第四节肾小管和集合管的分泌功能第五节肾脏泌尿功能的调节第六节肾脏的浓缩与稀释功能第七节清除率第八节尿液的排放一、肾脏的生理功能二、肾脏功能的结构基础三、肾脏的血液循环（一）生成尿液（二）内分泌功能一、肾脏的生理功能一、肾脏的生理功能尿生成的三个阶段：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌和排泄收、肾小管和集合管分泌和排泄正常人每昼夜所排出的尿量约为1500ml。多尿：2500ml；少尿：100尿量500ml；无尿：100ml尿液的成分和理化特性排泄尿液的意义：排除代谢终产物、过剩物质和异物；调节水、电解质和渗透压平衡，维持内环境稳态。返回（
3、一）肾单位和集合管（二）皮质肾单位和近髓肾单位（三）球旁器肾小球肾小囊肾小体肾小管肾单位近端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢细段髓袢降支细段髓袢升支细段远曲小管髓袢升支粗段远端小管髓袢升支粗段远曲小管集合管 皮质肾单位皮质肾单位 近髓肾单位近髓肾单位 数量 多(8590%)少(1015%)体积 较小较大 动脉口径 A入 A出 21 A入 A出 髓袢长度 短 长出球小动脉后 分布于皮质部的 还形成U形 的毛细血管 肾小管周围 的直小血管 肾素含量 多 少 生成尿液 尿液的浓缩与稀释 功能返回（一）肾脏血液循环的特点（二）肾血流量的调节94%左右的血液分布在肾皮质56%分布在外髓不到1%供应内髓1.1
4、.血流量大且分布不均血流量大且分布不均正常成人安静时每分钟约有1200ml血液流经两侧肾脏，相当于心输出量的1/51/4左右。叶间动脉小叶间动脉弓形动脉入球小动脉出球小动脉肾小球毛细血管网肾小管周围毛细血管网直小血管小叶间静脉弓形静脉叶间静脉2.2.肾血流要经过肾血流要经过两次毛细血管网两次毛细血管网肾小球毛细血管网：皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉略粗一倍，肾小球内血压较高，增加肾小球滤过压；肾小管周围毛细血管网：血压较低而胶体渗透压较高，这对肾小管的重吸收具有促进作用；返回原尿即是血浆的超滤液原尿中蛋白质含量甚少；各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸、肌酐等的浓度都与
5、血浆中的非常接近；囊内液的渗透压及酸碱度也与血浆相似。微穿刺法微穿刺法 决定肾小球滤过的因素：结构基础肾小球滤过膜通透性动力肾小球有效滤过压物质基础肾血浆流量一、肾小球滤过率与滤过分数二、滤过膜及其通透性三、肾小球有效滤过压四、影响肾小球滤过率的因素肾小球滤过率单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常人肾小球滤过率为125ml/min左右。两侧肾脏24h的超滤液总量180升左右。滤过分数肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称滤过分数。125/660100%19%流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤过进入了囊腔。一、肾小球滤过率与滤过分数一、肾小球滤过率与滤过分数返回血管内皮细胞层可
6、见有缺乏细胞质的部分，称为窗孔，此结构的分布比较规整，其孔径约为50100nm。防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤出不起阻留作用。滤过膜肾小球毛细血管血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞肾小囊基膜是超滤过的主要屏障。由水合凝胶构成的微纤维网可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。有时分子量较小的血浆蛋白也可以通过基膜。滤过膜的外层，即上皮细胞层，该细胞具有足突，足突之间形成裂隙,其表面附有一层滤过裂隙膜，膜上有直径约414nm的小孔。机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。正常时滤过膜上皮细胞、足突及其滤过裂隙膜上覆盖着一层酸性糖蛋白，是一种带负电荷的唾液蛋白。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋
7、白构成。肾小球毛细血管血压有效滤过压 肾小囊内压血浆胶体渗透压肾小囊滤过膜肾小球原尿胶体渗透压有效滤过压=毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）kPa入球端出球端肾小球毛细血管血压6.06.0肾小囊内压1.331.33血浆胶体渗透压2.674.67有效滤过压2.00滤液只产生于入球小动脉端到滤过平衡之前 肾小球毛细血管血压较高入球小动脉粗而短，血流阻力较小出球小动脉细而长，血流阻力较大一、概述二、几种重要物质的重吸收重吸收：指小管液中物质流经肾小管和集合管重新回到血液中的过程。（一）重吸收的部位（二）重吸收的途径与方法不同肾小管阶段重吸收能力不同近曲小管对各种物质的重吸收能力最强全部葡萄
8、糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质；大部分水及无机盐类不受神经和体液因素影响髓袢余下的水和无机盐类不受神经和体液因素影响远曲小管和集合管余下的水和无机盐类受血管升压素和醛固酮等体液因素的调节近曲小管近曲小管髓袢降支由单层扁平上皮构成，没有刷状缘。通透水和电解质。近曲小管上皮细胞的管腔膜上有大量密集的微绒毛，形成刷状缘，这种结构大大增加了重吸收的面积。近曲小管对各种物质的重吸收能力最强。远端小管上皮为单层立方上皮，没有刷状缘，富含线粒体。受到体液因素的调节。返回1.1.途径途径跨细胞途径旁细胞途径返回2.2.方式方式被动转运单纯扩散易化扩散主动转运原发性主动转运继发性主动转运协同转运（一）Na和Cl
9、-的重吸收（二）水的重吸收（三）葡萄糖的重吸收（四）HCO3-的重吸收（五）K的重吸收（六）氨基酸及其他物质的重吸收1.近端小管:65-70%2.髓袢:20%3.远曲小管和集合管:9%1.1.近端小管近端小管Na、HCO3-、Cl-、葡萄糖、氨基酸等在此段被大量重吸收小管液的渗透压降低，而细胞间隙的渗透压升高H2O紧密连接跨上皮细胞进入细胞间隙进入毛细血管近端小管水的吸收与体内是否缺水无关。（65%70%球管平衡）同时因该段重吸收不受神经体液因素影响，因此对排出尿量影响较小。2.2.髓袢髓袢 ：20%20%髓袢降支细段：渗透髓袢升支：不通透特点:重吸收比例不大（14%）；重吸收量根据机体的需要
10、而被调节（抗利尿激素）；重吸收量对终尿量的影响很大。返回重吸收部位:近曲小管重吸收机制:继发性主动转运葡萄糖的重吸收是借助于Na的主动重吸收而实现的。管腔膜：位于刷状缘上的载体蛋白分别与葡萄糖、Na相结合形成复合体后，迅速将葡萄糖和Na从管腔膜侧转向内侧。糖尿：近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160mg180mg/100ml，部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，此时尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。肾糖阈：尿中刚出现葡萄糖的最低血糖浓度，称为肾糖阈，一般为910mmol/L(160mg/100ml180mg/100ml)。肾糖阈愈高，表明肾小管对葡萄糖重吸收能力愈大。肾
11、脏对葡萄糖重吸收的有限性肾脏葡萄糖载体蛋白数量有限；近曲小管对Na的重吸收减少，葡萄糖的重吸收极限量也将下降。返回不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)；肾小管每分泌一个H进入小管液，就可以从小管液中重吸收一个Na和一个HCO3-入血（排酸保碱）。返回原尿中的K+绝大部分在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的；K+重吸收的机制:主动过程逆电位差和逆浓度差进行。返回近端小管 髓袢降 髓袢升 髓袢升 远曲小管 支细段 支细段 支粗段 与集合管Na+主动 不通透 被动 主动 主动 （泵
12、漏模式）Cl-被动 不通透 被动 主动（协同转运）被动 水 被动 被动 不通透 不通透 被动 K+主动HCO3-被动葡萄糖 主动（协同转运）返回一、H+的分泌二、NH3的分泌三、K+的分泌NH3+NH4+近端肾小管细胞通过Na-H交换体分泌H远曲小管和集合管的细胞也能分泌H（H泵)H+H+泵H的分泌是逆电化学梯度的主动转运的过程泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关排酸保碱；泌H+与泌K+呈负相关H-Na交换和K-Na交换相互竞争；泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。1.1.部位：部位：远曲小管和集合管2.2.机制：机制：单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨酶脱氨NH3(氨
13、)单纯扩散脂溶性肾小管腔：NH3H+NH4+Cl-NH4Cl铵盐的生成促进了排H，而且也促进了NaHCO3的重吸收。1.1.部部位位：远曲小管和集合管2.2.机机制制：顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+管内K+管外Na主动重吸收时在小管内外建立起了电位差管外为正、管内为负Na+-K+交换NaNa+通道通道K K+通道通道NaNa+-K-K+泵泵Na+-K+交换一、肾内自身调节二、神经调节三、体液调节（一）小管液中溶质的浓度（二）球-管平衡（三）管-球反馈渗透性利尿：由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象，称为渗透性利尿。糖尿病患者的多尿(葡萄糖含量增多超过肾糖阈)给病
14、人甘露醇(不被肾小管重吸收)H2O返回概念：不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管始终按肾小球滤过液一定的比例进行重吸收。其恒定比率重吸收率始终是占肾小球滤过率的6570%左右，这种现象称为球-管平衡。生理意义：使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。球-管平衡现象与近端小管对Na+的定比重吸收有关。近端小管对Na+的重吸收量经常是滤过量6570%，从而决定了滤液的重吸收率也总是占肾小球滤过率的6570%。肾小管重吸收功能的改变也能影响肾小球滤过率。肾小球滤过率增加H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O小管液增加促进H2O的渗出H H2 2O OH H2 2O O血液
15、量减少血管内胶体渗透压升高促进H2O的重吸收球-管平衡返回远曲小管致密斑的小管液的流量增加减少，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈。返回（一）抗利尿激素（二）醛固酮（三）心房钠尿肽（四）其他体液因素1.1.血管升压素的作用血管升压素的作用下丘脑视上核室旁核下丘脑-垂体束神经纤维神经垂体储存于其神经末梢内血管升压素释放刺激正常正常缺水缺水H2OH2O水过量水过量生理条件下，该激素可增强远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。血中浓度明显升高时，则可促使全身小血管收缩，动脉血压升高。血浆晶体渗透压改
16、变下丘脑视上核附近有渗透压感受器血浆晶体渗透压有1%2%的轻微改变，即会产生效应。渗透压感受器体内水分不足血浆晶体渗透压升高刺激渗透压感受器释放的ADH增多促进水的重吸收尿量减少大量饮水血浆晶体渗透压降低ADH合成和释放减少水的重吸收减少尿量增多2.2.血管升压素合成与释放的调节血管升压素合成与释放的调节水利尿大量饮清水后可引起尿量增多，这一现象称为水利尿；因为饮水量突然增多，使血浆晶体渗透压降低，一时性抑制了ADH的合成和释放。饮用等渗盐水则血浆晶体渗透压基本不变，不出现尿量显著增多情况。大量大量饮清水饮清水饮用饮用等渗盐水等渗盐水血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压循环血量改变循环血量增多动脉血压
17、升高心房和胸腔内大静脉处的容量感受器颈动脉窦传入冲动迷走神经抑制ADH合成和释放冷刺激尿量增多循环血量得以恢复当循环血量进一步减少使动脉血压下降时，通过窦-弓感受器反射性引起血管升压素释放增加，产生缩血管升压作用。当大出血使循环血量减少时，通过容量感受器反射性引起血管升压素释放增加，减少尿量排出，以维持血容量；1.1.醛固酮的生理作用醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮细胞内激素-胞浆受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白管腔膜Na+通道数量管周膜上Na+-K+泵活动排钾、保钠、保水排钾、保钠、保水单纯扩散肾素-血管紧张素-醛固酮系统：2.2.醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节血K+、N
18、a+的浓度血K+浓度 直接刺激肾上腺皮质球状带醛固酮合成血Na+浓度分泌排钾、保钠、保水血浆中Na+、K+浓度恢复血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。返回尿渗压血浆渗透压高渗尿尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血浆渗透压低渗尿尿稀释如：大量输液、饮水多水尿渗压血浆渗透压等渗尿肾功如：肾衰 一、尿液的浓缩二、尿液的稀释（一）尿液浓缩的原理（二）尿液浓缩的过程1.肾髓质组织液高渗梯度现象2.肾髓质组织液高渗梯度的形成原理3.直小血管在维持肾髓质高渗梯度中的作用与血浆渗透压相比：肾皮质：等渗髓质：由外向内比值升高 2倍、3倍、4倍肾髓质高渗梯度现象近曲小管等渗髓袢降支高渗髓袢顶部渗透压最
19、高髓袢升支渗透压梯度逐渐下降髓袢升支粗段低渗集合管高渗在集合管完成肾髓质高渗梯度ADH的释放返回血浆晶体渗透压下降ADH释放减少尿液稀释髓质高渗梯度ADH集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)H2OADH集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)等渗递增式高渗递减式高渗递减式低渗低渗高渗递增式高渗一、膀胱与尿道的神经支配二、排尿反射盆神经副交感神经+膀胱逼尿肌收缩腹下神经交感神经-尿道内括约肌舒张排尿阴部神经躯体神经-尿道外括约肌舒张返回 当 膀 胱 内 尿 量 300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量400500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100150ml充盈感，150250ml尿意，350450ml不适感，700ml胀痛感。盆神经盆神经阴部神经膀胱内尿量内压骤然膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩盆神经盆神经盆神经正反馈膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道骶髓初级排尿中枢阴部神经传出冲动尿液排出体外盆神经脑桥、中脑和皮层尿道外括约肌松弛