伤寒与副伤寒1-传染病学课件.ppt

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1、伤寒伤寒Typhoid FeverThomas Willis who is credited with the first description of typhoid fever in 16591659年，英国内科医生年，英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为疾病，称之为typhoid fever，并，并将其从将其从typhus中分离出来。中分离出来。.Carl Jose

2、ph Eberth who discovered the typhoid bacillus in 1880Carl Joseph Eberth从伤从伤寒病人粪便中分离出一寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运种短小、有鞭毛、能运动杆菌，进一步证实是动杆菌，进一步证实是伤寒的致病菌伤寒的致病菌概述概述 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身单核巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。伤伤寒寒杆杆菌菌电电镜镜照照片片 伤寒沙门菌纯培养的镜下

3、形态(革兰染色)This is a diagrammatic illustration of the typhoid bacillus showing the 3 common antigens.These are O body or somatic antigen,the H antigen on the flagellae,and the Vi or virulence antigen.（1）菌体）菌体“0”抗原抗原诱生相应诱生相应 “O”O”抗体抗体（2 2）鞭毛）鞭毛“H”H”抗原抗原诱生相应诱生相应 “H”H”抗体抗体（3 3）表面）表面“Vi”Vi”抗原抗原诱生相应诱生相应 “Vi

4、”Vi”抗体抗体 测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。流行病学流行病学：传播途径传播途径reservoir spread route Susceptiblereservoir spread route Susceptible hand populationhand populationpatientspatients（faecalfaecal）water water （orall

5、yorally）rifenessrifenesscarrier foodcarrier food fly fly流行病学3.易感人群：儿童及青壮年发病较多，老年人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的病人可再次得病。（伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力）4.流行特征：温带、热带，夏秋季多见。发病机理与病理解剖发病机理与病理解剖再次入血流引起第二次菌血症，再次入血流引起第二次菌血症，再次入血流引起第二次菌血症，再次入血流引起第二次菌血症，释放内毒素产生临床症状和体征（释放内毒素产生临床症状和体征（释放内毒素产生临床症状和体征（释放内毒素产生临床症状和体征（病程第病程第病程第病程第1-21-21-21-2

6、周）周）周）周）血流血流血流血流继续播散全身各脏器及皮肤继续播散全身各脏器及皮肤继续播散全身各脏器及皮肤继续播散全身各脏器及皮肤（病程第（病程第（病程第（病程第2-32-32-32-3周）周）周）周）经胆道进入肠道经胆道进入肠道经胆道进入肠道经胆道进入肠道再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）细胞和体液免疫等增强细胞和体液免疫等增强细胞和体液免疫等增强细胞和体液免疫等增强细菌被消灭、病变渐愈、病人康复细菌被消灭、病变渐愈、病人康复细菌被消灭、

7、病变渐愈、病人康复细菌被消灭、病变渐愈、病人康复（病程第（病程第（病程第（病程第4 4 4 4周）周）周）周）发病机理与病理解剖发病机理与病理解剖病理特点：病理特点：为全身为全身单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统的增生性反应。的增生性反应。特征性病变：特征性病变：是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴 滤泡病变：滤泡病变：第周：第周：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样 突起（炎症细胞侵润突起（炎症细胞侵润）“伤寒细胞伤寒细胞”第周：第周：肿大淋巴结坏死肿大淋巴结坏死第周：第周：坏死组织脱落，形成溃疡，可引坏死组织脱落，形成溃疡，可引 起肠出血、肠

8、穿孔起肠出血、肠穿孔第周以后：第周以后：溃疡逐渐愈合，不留瘢痕溃疡逐渐愈合，不留瘢痕发病机理与病理解剖发病机理与病理解剖 其他脏器的病理改变其他脏器的病理改变其他脏器的病理改变其他脏器的病理改变 脾脏：脾脏：脾脏：脾脏：肿大肿大肿大肿大 充血、灶性坏死充血、灶性坏死充血、灶性坏死充血、灶性坏死 网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿 肝脏肝脏肝脏肝脏 ：肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润临床表现临床表现典型的伤寒自然病程分为四期：典型的

9、伤寒自然病程分为四期：初期（病程第初期（病程第1 1周）周）极期（病程第极期（病程第2-32-3周）周）缓解期缓解期(病程第病程第3-43-4周周)恢复期恢复期(病程第病程第5 5周周)1.1.初期初期(病程第病程第1 1周周)：缓慢起病缓慢起病缓慢起病缓慢起病 发热，体温呈阶梯型上升达发热，体温呈阶梯型上升达发热，体温呈阶梯型上升达发热，体温呈阶梯型上升达39-4039-4039-4039-40o o o oC C C C 伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战少有寒战少有寒战少有寒战 极期特殊

10、体征极期特殊体征肝肝肝肝 脾脾脾脾 肿肿肿肿 大：大：大：大：病程第周末即可有脾大、肝大，约病程第周末即可有脾大、肝大，约病程第周末即可有脾大、肝大，约病程第周末即可有脾大、肝大，约半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可以出现黄疸以出现黄疸以出现黄疸以出现黄疸玫瑰疹：玫瑰疹：玫瑰疹：玫瑰疹：部分病人可于病程部分病人可于病程部分病人可于病程部分病人可于病程7-137-137-137-13天在胸、腹、背部分天在胸、腹、背部分天在胸、腹、背部分天在胸、腹、

11、背部分批出现淡红色丘疹，直径约批出现淡红色丘疹，直径约批出现淡红色丘疹，直径约批出现淡红色丘疹，直径约2-4mm2-4mm2-4mm2-4mm，压之褪色，多在，压之褪色，多在，压之褪色，多在，压之褪色，多在10101010个以下，约个以下，约个以下，约个以下，约2-42-42-42-4天消失。天消失。天消失。天消失。可并发：可并发：可并发：可并发：肠出血肠出血肠出血肠出血 肠穿孔肠穿孔肠穿孔肠穿孔第一周第一周 第二周第二周 第三周第三周 第四周第四周 第五周第五周淋巴组织增生肿胀淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结肿大淋巴结 坏死组织脱坏死组织脱 溃疡愈合溃疡愈合呈钮扣样突起呈钮扣样突起 发生坏死发生

12、坏死 落形成溃疡落形成溃疡 不留疤痕不留疤痕 临床表现：典型临床经过可分四期：临床表现：典型临床经过可分四期：1.1.起病大多缓慢发起病大多缓慢发 1.1.高热、多呈高热、多呈 除第除第2 2周典型周典型 1.1.体温开始体温开始 1.1.体温恢复体温恢复 热体温呈阶梯形热体温呈阶梯形 稽留热型。稽留热型。临床表现外，临床表现外，2.2.食欲好转食欲好转 正常。正常。上升，上升，5-75-7天内达天内达 2.2.相对缓脉相对缓脉 出现并发症出现并发症 腹胀逐渐消腹胀逐渐消 2.2.食欲好转。食欲好转。39-4039-40，热前可有，热前可有 3.NS3.NS中毒症状中毒症状 1.1.肠出血：肠

13、出血：失，肿大的失，肿大的 3.13.1个月左右个月左右 畏寒、但无寒战。畏寒、但无寒战。4.4.消化道症状消化道症状 少量出血少量出血 脾脏开始回脾脏开始回 完全康复。完全康复。伤寒不寒战、寒伤寒不寒战、寒 5.5.皮疹皮疹 大量出血大量出血 缩。缩。战非伤寒。战非伤寒。6.6.肝脾肿大肝脾肿大 2.2.肠穿孔肠穿孔 本期仍可出本期仍可出2.2.消化道症状：食消化道症状：食 7.7.中毒心肌炎中毒心肌炎 3.3.中毒心肌炎中毒心肌炎 现各种并发现各种并发 欲减退、腹胀。欲减退、腹胀。症。症。3.3.全身不适、乏力全身不适、乏力4.4.咽痛、咳嗽等。咽痛、咳嗽等。临床类型临床类型1.1.轻型：

14、轻型：发热发热3838左右，全身毒血症状轻。病程短，左右，全身毒血症状轻。病程短，1 1 3 3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药 物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。2.2.普通型：普通型：具有上述典型临床过程者。具有上述典型临床过程者。3.3.迁延型：迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫 力低下，发热持续长，可达力低下，发热持续长，可达5 5周以上，甚至周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显 著。常见于合并

15、慢性血吸虫病者。著。常见于合并慢性血吸虫病者。临床类型临床类型4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血 或肠穿孔为首发症状。5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。儿童伤寒特点儿童伤寒特点 起病急，发热以弛张型多见，胃肠道症起病急，发热以弛张型多见，胃肠道症状明显，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支状明显，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多，肠出血、肠穿孔少见。气管肺炎较多，肠出血、肠穿孔少见。WBC正常或增高。正常或增高。老年人伤寒特点老年人伤寒特点 体温多不高，临床表现不典型，神体温多不高

16、，临床表现不典型，神经系统与心血管系统中毒症状重，易经系统与心血管系统中毒症状重，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。病死率高。复发和再燃复发和再燃复发：复发：伤寒病人中，少数病人退热后伤寒病人中，少数病人退热后1-31-3周再次出周再次出现临床症状，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中巨现临床症状，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度繁噬细胞内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度繁殖，再次侵入血流所致。症状一般较轻。殖，再次侵入血流所致。症状一般较轻。再燃：再燃：伤寒病人中，有的病人在缓解期体温尚未伤寒病人中，有的病人

17、在缓解期体温尚未下降至正常时又再次升高，血培养阳性，可能与菌下降至正常时又再次升高，血培养阳性，可能与菌血症仍未被完全控制有关。再燃时症状要加剧。血症仍未被完全控制有关。再燃时症状要加剧。并发症并发症 1.1.肠出血肠出血肠出血肠出血 ：最常见的并发症；最常见的并发症；最常见的并发症；最常见的并发症；2.2.肠穿孔肠穿孔肠穿孔肠穿孔 ：最严重的并发症；最严重的并发症；最严重的并发症；最严重的并发症；3.3.溶血尿毒综合症；溶血尿毒综合症；溶血尿毒综合症；溶血尿毒综合症；4.4.中毒性肝炎；中毒性肝炎；中毒性肝炎；中毒性肝炎；5.5.中毒性心肌炎中毒性心肌炎中毒性心肌炎中毒性心肌炎 6.6.支气

18、管炎或支气管肺炎支气管炎或支气管肺炎支气管炎或支气管肺炎支气管炎或支气管肺炎并发症并发症肠出血：肠出血：肠出血：肠出血：常见并发症，多见于病程常见并发症，多见于病程常见并发症，多见于病程常见并发症，多见于病程2-32-32-32-3周。周。周。周。肠穿孔：肠穿孔：肠穿孔：肠穿孔：最严重并发症，常发生在回肠末段，最严重并发症，常发生在回肠末段，最严重并发症，常发生在回肠末段，最严重并发症，常发生在回肠末段，多见于病程第多见于病程第多见于病程第多见于病程第2-32-32-32-3周。周。周。周。两者的诱因为随意起床活动；进食固体两者的诱因为随意起床活动；进食固体两者的诱因为随意起床活动；进食固体两

19、者的诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。便；治疗性灌肠等。便；治疗性灌肠等。便；治疗性灌肠等。并发症并发症中毒性心肌炎：中毒性心肌炎：中毒性心肌炎：中毒性心肌炎：第第第第2-32-32-32-3周，发生率为周，发生率为周，发生率为周，发生率为3 3 3 35 5 5 55 5 5 5。中毒性肝炎：中毒性肝炎：中毒性肝炎：中毒性肝炎：第第第第1-21-21-21-2周，发生率可达周，发生率可达周，发生率可达周，发生率可达50%50%50%50%

20、，表现为肝大，压痛，表现为肝大，压痛，表现为肝大，压痛，表现为肝大，压痛，ALTALTALTALT升高升高升高升高 少数可出现黄疸。少数可出现黄疸。少数可出现黄疸。少数可出现黄疸。并发症并发症溶血性尿毒综合征：溶血性尿毒综合征：溶血性尿毒综合征：溶血性尿毒综合征：第第第第1-31-31-31-3周，表现为溶血性贫血周，表现为溶血性贫血周，表现为溶血性贫血周，表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLTPLTPLTPLT减少和减少和减少和减少和RBCRBCRB

21、CRBC碎裂现象。其发生可能与内毒素碎裂现象。其发生可能与内毒素碎裂现象。其发生可能与内毒素碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。诱使肾小球微血管内凝血有关。诱使肾小球微血管内凝血有关。诱使肾小球微血管内凝血有关。其他：支气管炎或支气管肺炎，其他：支气管炎或支气管肺炎，其他：支气管炎或支气管肺炎，其他：支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎，急性胆囊炎，急性胆囊炎，急性胆囊炎，DICDICDICDIC，虚性脑膜炎等。，虚性脑膜炎等。，虚性脑膜炎等。，虚性脑膜炎等。实验室检查实验室检查1.1.血血常常规规：WBCWBC数数减减少少，一一般般在在3 310109 9/L,/L,中性粒细

22、胞减少，这可能由于：中性粒细胞减少，这可能由于：骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制；骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制；粒细胞分布异常；粒细胞分布异常；粒细胞破坏增加；嗜酸性粒细胞减少或粒细胞破坏增加；嗜酸性粒细胞减少或 消失。在退热和病情好转后逐渐回升至消失。在退热和病情好转后逐渐回升至 正常范围。正常范围。2.2.伤寒杆菌培养：伤寒杆菌培养：血培养：第血培养：第1 1周达周达90%90%，第，第4 4周阴性；周阴性；骨髓培养：骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高；粪便培养：潜伏期起可获阳性，粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-43-4周达周达80%80%；尿培养：尿培养：第3-4周阳性率高；胆汁和玫

23、瑰疹刮取物也可培养阳性。胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。肥达反应（Widal reaction）即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O”O”O”O”抗体效价抗体效价抗体效价抗体效价1:801:801:801:80以上以上以上以上“H”H”H”H”抗体效价抗体效价抗体效价抗体效价1:1601:1601:1601:160以上以上以上以上 有诊断意义有诊断意义有诊断意义有诊断意义 肥达反应注意事项

24、肥达反应注意事项 抗原抗体的直接凝集反应抗原抗体的直接凝集反应 滴度：滴度：达到以下效价标准即为阳性。达到以下效价标准即为阳性。“0”0”抗体凝集效价在抗体凝集效价在1/801/80或以上或以上 “H”H”抗体凝集效价在抗体凝集效价在1/1601/160或以上或以上 “AH”AH”抗体凝集效价在抗体凝集效价在1/801/80或以上或以上 “BH”BH”抗体凝集效价在抗体凝集效价在1/801/80或以上或以上 “CH”CH”抗体凝集效价在抗体凝集效价在1/801/80或以上或以上“O”O”抗体抗体抗体抗体 IgMIgM出现消失特点出现消失特点出现消失特点出现消失特点早快早快早快早快 共同性共同性

25、共同性共同性“H”H”抗体抗体抗体抗体 IgGIgG晚慢晚慢晚慢晚慢 特异性特异性特异性特异性“O”O”、“H”H”抗抗体体的的区区别别近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗 体普遍增高（体普遍增高（6 6月内）：月内）：“O”“H”O”“H”“AH”“BH”“AH”“BH”。免疫学上的回忆反应：既往患过伤寒、副伤寒免疫学上的回忆反应：既往患过伤寒、副伤寒 或曾接受过菌苗预防接种者，因其他感染发热或曾接受过菌苗预防接种者，因其他感染发热 时，可使已消失的时，可使已消失的“H”H”抗体再度出现。抗体再度出现。动态观察：间隔动态观察：间隔5-75-7天重复采血试验

26、，如凝集效天重复采血试验，如凝集效 价随病程延长而逐渐增高，特别是超过价随病程延长而逐渐增高，特别是超过4 4倍的倍的 升高，对诊断更有帮助。升高，对诊断更有帮助。肥达反应假阴性肥达反应假阴性1.1.早期第一周，抗体尚未产生；早期第一周，抗体尚未产生；2.2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白 缺乏者，而影响抗体产生；缺乏者，而影响抗体产生；3.3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、抗体效价可能不高；抗体效价可能不高；4.4.有有10%10%30%30%的病人肥达反应始终呈阴性。的病人肥达反应始终呈阴性。肥达反应假阳性

27、肥达反应假阳性1.1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核 病、风湿病、溃疡性结肠炎等。病、风湿病、溃疡性结肠炎等。2.2.免疫学上的回忆反应。免疫学上的回忆反应。*肥肥达达氏氏反反应应对对诊诊断断伤伤寒寒有有帮帮助助，但但不不能能作作为确诊的唯一依据为确诊的唯一依据 第一周第一周 第二周第二周 第三周第三周 第四周第四周 第五周第五周1.WBC1.WBC、1.WBC1.WBC、1.WBC.E.N 1.1.WBC.E.N 1.血培（血培（-）肥达肥达 EE、NN。EE、N N 并发症时则并发症时则 2.2.骨髓培（骨髓培（+）反应反应2.2.肥达反应肥达反应

28、 2.2.肥达反应肥达反应 2.2.肥达反应肥达反应 3.3.肥达反应肥达反应 （+）（-）（+）（+）（+）3.3.血培养血培养 3.3.血培养血培养 3.3.血培养血培养 4.4.粪、尿培粪、尿培 80-90%(+80-90%(+）80-90%80-90%（+）50%50%（+）（+）4.4.骨髓（骨髓（+）4.4.骨髓（骨髓（+）4.4.骨髓培（骨髓培（+）5.5.粪、尿培（粪、尿培（+）实验室检查实验室检查 其他检查 近年来建立了一些新的免疫学诊断方法，检 测伤寒杆菌抗原、抗体，有如下几种：1.ELISA法：检测伤寒杆菌抗原，亦可用本法 检测IgM或IgG型抗体，有助于早期诊断。2.被

29、动血凝试验（PHA）：用伤寒杆菌菌体抗 原致敏红细胞，使之与被检血清标本反应，观 察红细胞凝集的情况判断有无伤寒特异性抗体 存在。3.3.对流免疫电泳（对流免疫电泳（CIECIE）4.4.协同凝集试验（协同凝集试验（CoACoA）5.5.免疫荧光试验（免疫荧光试验（IFTIFT）6.6.分分 子子 生生 物物 学学 技技 术术：利利 用用 DNADNA探探 针针 或或 PCRPCR技技 术术 检检 测测 伤伤寒寒杆杆菌菌的的方方法法也也有有报报道道。这这些些技技术术敏敏感感度度高高，临床常规应用还有很多问题有待解决临床常规应用还有很多问题有待解决。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断诊断1.流行

30、病学资料：流行地区、流行季节、生活卫生习惯，有否伤寒病史、预防接种史与患者密切接触史等。典型临床表现：症状、体征 确诊标准：满足以下标准之一即可确诊。1）血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中，分离或培养出伤寒杆菌。2）肥大反应“O”抗体1：80，“H”抗体1：160，恢复期增高4倍以上者。血培养血培养血培养血培养骨髓骨髓骨髓骨髓培养培养培养培养粪培养粪培养粪培养粪培养尿培养尿培养尿培养尿培养肥达肥达肥达肥达反应反应反应反应临床临床临床临床表现表现表现表现诊断诊断诊断诊断+确诊确诊确诊确诊+确诊确诊确诊确诊+慢性带慢性带慢性带慢性带菌者菌者菌者菌者+确诊确诊确诊确诊+确诊确诊确诊确诊+临床临床临床

31、临床诊断诊断诊断诊断确诊伤寒以检出致病菌为依据确诊伤寒以检出致病菌为依据鉴别诊断1 1.病病毒毒感感染染：病病程程短短，无无缓缓脉脉、脾脾大大、玫玫瑰瑰疹疹。起起病病急急，病病程程多多在在1-21-2周周内内，少少有有神神经经症症状状，肥肥达达反反应应和血培养均阴性。和血培养均阴性。2.2.疟疟疾疾：血血或或骨骨髓髓涂涂片片见见疟疟原原虫虫，抗抗疟疟疾疾有有效效。起起病病急急，不不规规则则发发热热，伴伴寒寒战战和和出出汗汗，病病久久可可有有贫贫血血，肝脾大，质地硬，血或骨髓查见疟原虫。肝脾大，质地硬，血或骨髓查见疟原虫。3.3.钩钩端端螺螺旋旋体体病病：本本病病的的流流感感伤伤寒寒型型的的发发

32、热热与与伤伤寒寒相相似似，但但此此病病有有疫疫水水接接触触史史，表表现现为为结结膜膜充充血血，全全身身酸酸痛痛，以以腓腓肠肠肌肌疼疼痛痛为为明明显显，伴伴腹腹股股沟沟淋淋巴巴结结肿肿大。血大。血WBCWBC增高。进行病原、血清学检查可确诊。增高。进行病原、血清学检查可确诊。鉴别诊断4.流流行行性性斑斑疹疹伤伤寒寒：由由普普氏氏立立克克次次体体引引起起，有有虱虱咬咬史史，多多见见与与冬冬春春季季，起起病病急急，多多有有结结膜膜充充血血，明明显显头头痛痛，第第5-6病病日日出出现现皮皮疹疹，数量多且为出血性。外斐氏反应阳性。数量多且为出血性。外斐氏反应阳性。5.急性粟粒性肺结核：急性粟粒性肺结核：

33、结核病史，痰涂片及结核病史，痰涂片及培养见结核杆菌，胸片见粟粒性病变，抗培养见结核杆菌，胸片见粟粒性病变，抗结核有效。结核有效。鉴别诊断鉴别诊断6.6.革兰阴性杆菌败血症：革兰阴性杆菌败血症：常先有胆道、泌尿道、肠道等原发感染灶。常先有胆道、泌尿道、肠道等原发感染灶。起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。约约40%发生早期休克，且持续时间较长。发生早期休克，且持续时间较长。白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。血培养可发现致病菌。血培养可发现致病菌。鉴别诊断鉴别诊断7.7.恶性组织细胞病恶性组织细胞病 多见于青壮年，起病急，不规则

34、热型。多见于青壮年，起病急，不规则热型。进行性贫血，出血。进行性贫血，出血。淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病 程约数月。淋巴结活检有助于确诊。程约数月。淋巴结活检有助于确诊。外周血象出现全血细胞减少。外周血象出现全血细胞减少。抗感染治疗无效。抗感染治疗无效。骨髓的细胞学检查可见恶性组织细胞。骨髓的细胞学检查可见恶性组织细胞。治治 疗疗 Treatment一般治疗及护理一般治疗及护理 1.1.1.1.一般治疗：一般治疗：一般治疗：一般治疗：隔离：体温正常后隔离：体温正常后隔离：体温正常后隔离：体温正常后15151515天或大便培养两次阴性天或大便培

35、养两次阴性天或大便培养两次阴性天或大便培养两次阴性 卧床休息：卧床休息：卧床休息：卧床休息：护理：皮肤、口腔护理，防止褥疮和肺部感染。护理：皮肤、口腔护理，防止褥疮和肺部感染。护理：皮肤、口腔护理，防止褥疮和肺部感染。护理：皮肤、口腔护理，防止褥疮和肺部感染。饮食：高热量、高营养、易消化的食物。必要时饮食：高热量、高营养、易消化的食物。必要时饮食：高热量、高营养、易消化的食物。必要时饮食：高热量、高营养、易消化的食物。必要时静脉输液。静脉输液。静脉输液。静脉输液。退热后退热后退热后退热后2 2 2 2周恢复正常饮食。周恢复正常饮食。周恢复正常饮食。周恢复正常饮食。2.2.2.2.对症治疗对症治

36、疗对症治疗对症治疗 高热时物理降温。高热时物理降温。高热时物理降温。高热时物理降温。便秘时开塞露，禁用泻药。便秘时开塞露，禁用泻药。便秘时开塞露，禁用泻药。便秘时开塞露，禁用泻药。腹胀用松节油热敷及肛管排气，禁用新斯的明腹胀用松节油热敷及肛管排气，禁用新斯的明腹胀用松节油热敷及肛管排气，禁用新斯的明腹胀用松节油热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。类药物。类药物。类药物。有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合 下使用激素。地塞米松下使用激素。地塞米松下使用激素。地塞米松下使用

37、激素。地塞米松2-4mg iv qd2-4mg iv qd2-4mg iv qd2-4mg iv qd。注意要点注意要点高热者不宜药物降温高热者不宜药物降温高热者不宜药物降温高热者不宜药物降温便秘者禁用泻药便秘者禁用泻药便秘者禁用泻药便秘者禁用泻药腹泻者忌用鸦片制剂腹泻者忌用鸦片制剂腹泻者忌用鸦片制剂腹泻者忌用鸦片制剂腹胀者忌用新斯地明腹胀者忌用新斯地明腹胀者忌用新斯地明腹胀者忌用新斯地明病原治疗病原治疗1.喹诺酮类（首首选选）：合成的抗菌药物，抗菌谱广，杀菌作用强，体内分布广，使用方便。作用机制：抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制，因此对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用。因其影

38、响骨骼发育，孕妇、儿童及哺乳期妇女慎用。（1）氧氟沙星（ofloxacin）：200mg,每日3次口服。（2）左旋氧氟沙星(Levofloxacin):0.2g,每日2次口服（3）环丙沙星（Ciprofloxacin）:0.25g,每日3-4次口服。（4）诺氟沙星（Norfloxacin）:400 mg 每日3-4次口服，疗程：体温正常后继服用10-14d。用药后一般在3-5d 左右内退 热。2.2.头头孢孢菌菌素素类类：第第二二、三三代代头头孢孢菌菌素素在在体体外外具具有有强强大大的的抗抗菌菌作作用用，毒毒副副反反应应低低，尤尤其其适适用用于于孕孕妇妇、儿儿童童、哺哺乳乳期期妇女和耐氯霉素伤

39、寒妇女和耐氯霉素伤寒。（1）头孢哌酮（Cefoperazone,Cefobid）:每日剂量2-4g,分2次静脉注射、疗程10-14d.(2)头孢他啶（Ceftazidime）:每日剂量2-4g,分2次静脉注射，疗程10-14d。（3）头孢曲松（Ceftriaxone）:每日剂量2-4g，分2次静脉注射，疗程10-14d.由于需要静脉给药，而且价格昂贵，一般成年 人不作为首选药。3.3.氯霉素（氯霉素（ChloromycetinChloromycetin）:对氯霉素敏感的非多重耐药对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒杆菌株所致的伤寒散发病例，氯霉素仍为有效药物。伤寒杆菌株所致的伤寒散发病例，氯霉素仍为有

40、效药物。用法：成人每天用法：成人每天1.5-2g1.5-2g，分，分3-43-4次口服，退热后减半，再用次口服，退热后减半，再用10-14d10-14d，总疗程为，总疗程为2-32-3周，必要时可用静脉滴注给药。氯霉素周，必要时可用静脉滴注给药。氯霉素治疗期间，应严密观察血象的变化，尤其粒细胞减少的发生。治疗期间，应严密观察血象的变化，尤其粒细胞减少的发生。偶可引起血小板减少，再生障碍性贫血及中毒性精神病。偶可引起血小板减少，再生障碍性贫血及中毒性精神病。新生儿、孕妇和肝功能明显损害者忌用。新生儿、孕妇和肝功能明显损害者忌用。慢性带菌者的治疗1.1.氨苄西林与丙磺舒联合治疗：氨苄西林与丙磺舒联

41、合治疗：氨苄西林氨苄西林 每日每日3 36g6g，分次口服；，分次口服；丙磺舒丙磺舒 每日每日1 11.5g1.5g，连用，连用4 46 6周。周。.复方磺胺甲噁唑复方磺胺甲噁唑：每日：每日2 2次，每次次，每次2 2片疗程片疗程1 13 3个月。个月。3.3.氧氟沙星：氧氟沙星：300mg300mg，BidBid，疗程，疗程6 6周。周。4.4.内科治疗效果不佳，合并胆道炎症，胆石症者，可考虑内科治疗效果不佳，合并胆道炎症，胆石症者，可考虑手手 术切除胆囊。术切除胆囊。主要并发症的治疗主要并发症的治疗1.1.1.1.肠出血肠出血肠出血肠出血:绝对绝对绝对绝对卧床休息、禁食，严密观卧床休息、禁

42、食，严密观 察察BPBP、P P、神志及便血，止血，必要时输血和考、神志及便血，止血，必要时输血和考虑手术治疗。虑手术治疗。2.2.2.2.肠穿孔肠穿孔肠穿孔肠穿孔:禁食、胃肠减压、输液、抗感禁食、胃肠减压、输液、抗感 染，观察生命体征，尽早手术治疗。染，观察生命体征，尽早手术治疗。主要并发症的治疗主要并发症的治疗3.3.3.3.溶血性尿毒综合症溶血性尿毒综合症溶血性尿毒综合症溶血性尿毒综合症:按急性溶血和急性肾衰按急性溶血和急性肾衰处理。抗生素控制原发感染，输血，补液，使用处理。抗生素控制原发感染，输血，补液，使用肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行透析。肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行

43、透析。4 4 4 4、中毒性心肌炎、中毒性心肌炎、中毒性心肌炎、中毒性心肌炎:在足量有效抗菌药物治疗下，在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。卧床休息，加用肾上腺皮质激素，卧床休息，加用肾上腺皮质激素，VitB1VitB1，ATP,ATP,高高渗葡萄糖液。若出现心衰，应积极抢救。渗葡萄糖液。若出现心衰，应积极抢救。预预 防防 prevention 控制传染源：控制传染源：控制传染源：控制传染源：隔离患者至体温正常后隔离患者至体温正常后隔离患者至体温正常后隔离患者至体温正常后15d15d15d15d或两次大便培养阴性。或

44、两次大便培养阴性。或两次大便培养阴性。或两次大便培养阴性。切断传播途径：切断传播途径：切断传播途径：切断传播途径：加强饮水、饮食卫生，搞好加强饮水、饮食卫生，搞好加强饮水、饮食卫生，搞好加强饮水、饮食卫生，搞好“三管一灭三管一灭三管一灭三管一灭”，养，养，养，养成良好卫生习惯。成良好卫生习惯。成良好卫生习惯。成良好卫生习惯。提高人群免疫力提高人群免疫力提高人群免疫力提高人群免疫力 口服减毒活菌苗口服减毒活菌苗口服减毒活菌苗口服减毒活菌苗Ty21ATy21ATy21ATy21A株的疫苗，保护效果可达株的疫苗，保护效果可达株的疫苗，保护效果可达株的疫苗，保护效果可达50-96%50-96%50-9

45、6%50-96%，副作用较低。，副作用较低。，副作用较低。，副作用较低。控制控制 切断切断 保护保护 传染源传染源 传播途径传播途径 易感者易感者 病人病人 水水 、食物食物 普遍普遍 带菌者带菌者 蝇、蟑螂蝇、蟑螂 治疗病人治疗病人 三管：水、粪、饮食三管：水、粪、饮食 预防注射预防注射普查饮食从业普查饮食从业 一灭：蝇一灭：蝇 可用三联疫苗可用三联疫苗人员隔离及治人员隔离及治 注意卫生：公共、个人、饮食注意卫生：公共、个人、饮食疗带菌者疗带菌者 预防的重点：切断传播途径预防的重点：切断传播途径 出院标准：出院标准：体温正常后体温正常后1515天，或体温正常后，粪培天，或体温正常后，粪培 养

46、养 5 5日一次日一次 连续连续2 2次阴性次阴性 粪口伤寒伤寒伤寒伤寒副伤寒副伤寒副伤寒副伤寒潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期较长，较长，较长，较长，7 723d23d较短，较短，较短，较短，8-10d8-10d起病起病起病起病大多缓起大多缓起大多缓起大多缓起急起较多急起较多急起较多急起较多消化道症状消化道症状消化道症状消化道症状轻：食欲减退、腹轻：食欲减退、腹轻：食欲减退、腹轻：食欲减退、腹胀、便秘等胀、便秘等胀、便秘等胀、便秘等重：呕吐、腹痛、腹泻多见重：呕吐、腹痛、腹泻多见重：呕吐、腹痛、腹泻多见重：呕吐、腹痛、腹泻多见和显著和显著和显著和显著中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状全身中毒症状重，全

47、身中毒症状重，全身中毒症状重，全身中毒症状重，自然病程自然病程自然病程自然病程4 45 5周周周周全身中毒症状较轻，热程短，全身中毒症状较轻，热程短，全身中毒症状较轻，热程短，全身中毒症状较轻，热程短，平均平均平均平均2 23 3周周周周皮疹皮疹皮疹皮疹病程病程病程病程7 7天天天天病程病程病程病程6 6天天天天肥达反应肥达反应肥达反应肥达反应“0”0”和和和和“H”H”抗体抗体抗体抗体“O”“AH”“BH”O”“AH”“BH”抗体抗体抗体抗体 培养（血、髓、培养（血、髓、培养（血、髓、培养（血、髓、粪、尿）粪、尿）粪、尿）粪、尿）伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌副伤寒杆菌副伤寒杆菌副伤寒杆菌

48、副伤寒杆菌 伤寒与副伤寒鉴别要点伤寒与副伤寒鉴别要点思考题何谓何谓Widal reaction？如何评价其临床意？如何评价其临床意义？义？不同时期如何选择伤寒病原菌培养标本？不同时期如何选择伤寒病原菌培养标本？何谓复发、再燃？何谓复发、再燃？伤寒主要并发症及病理特点是什么？伤寒主要并发症及病理特点是什么？病例病例 唐唐，女，女，48岁。因发热岁。因发热10天入院。天入院。患患者者于于10天天前前无无明明显显诱诱因因出出现现发发热热，开开始始为为低低热热，38左左右右，随随后后体体温温逐逐渐渐升升高高，5天天后后体体温温达达39.540并并持持续续高高热热，当当地地给给予予青青霉霉素素80万万u

49、 Bid3无无效效，并并出出现现明明显显腹腹胀胀、听听力力下下降降，遂遂转转来来本本院院。门门诊诊以以发发热热待待查查收收入入。患患病病以以来来食食欲欲明明显显下下降降，无无厌厌油油呕呕吐吐，大大便便干干结结35天天一一次次，无无咳咳嗽嗽、胸胸痛痛，无尿频尿急尿痛，小便量尚可无尿频尿急尿痛，小便量尚可。既往体健，当地无类似患者。既往体健，当地无类似患者。既往体健，当地无类似患者。既往体健，当地无类似患者。PEPE：T39.5T39.5、P80P80次次次次/分分分分、R24R24次次次次/分分分分、BP BP 90/60mmHg90/60mmHg、急急急急性性性性病病病病容容容容、表表表表情情

50、情情淡淡淡淡漠漠漠漠、听听听听力力力力下下下下降降降降、胸胸胸胸前前前前可可可可见见见见5 5个个个个直直直直径径径径为为为为2 24mm4mm的的的的皮皮皮皮疹疹疹疹，淡淡淡淡红红红红色色色色压压压压之之之之褪褪褪褪色色色色。双双双双肺肺肺肺（）、心心心心率率率率8080次次次次/分分分分、律律律律齐齐齐齐、腹腹腹腹平平平平软软软软、无无无无压压压压痛痛痛痛、肝肝肝肝肋肋肋肋下下下下1cm1cm、质质质质软软软软、脾脾脾脾肋肋肋肋下下下下约约约约1.5cm1.5cm、质软，腹部叩诊鼓音、腹水征（）。、质软，腹部叩诊鼓音、腹水征（）。、质软，腹部叩诊鼓音、腹水征（）。、质软，腹部叩诊鼓音、腹水