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1、第一章 细胞、组织的适应损伤1、适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。3、上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。7、水样变形：细胞内水分增
2、多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。 1）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。 2）镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。 1）结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢
3、痕组织 肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。 镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。 2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。 3）细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。 镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。11、病理性钙化：正常机体内仅在骨骼和牙齿中含有固体钙盐，在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐的沉积。常分为营养不良性钙化和转移性钙化。12、细胞死亡：细
4、胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止。13：细胞坏死 细胞核的变化：细胞坏死最重要的的形态变化1. 核固缩：细胞核水分脱失，染色质凝集，噬碱性增强，但核膜仍存在。2. 核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为小碎片散在布于细胞浆内。3. 核溶解：坏死细胞内PH降低，激活DNA酶，水解染色质中的DNA，使其失去对碱性染料的亲和力，只留下核的轮廓，最合完全溶解消失。14、干酪样坏死：为一种特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核分枝杆菌感染引起的组织坏死，因其肉眼呈淡黄色、质软、细腻，似奶酪。固称为干酪样坏死。15、坏死的结局：1）溶解吸收 2）分离排出 3）机化
5、4）包裹、钙化第二章 损伤的修复1、再生性修复：附近原有细胞通过再生来达到修复目的。2、纤维性修复：通过新生的富含毛细血管的纤维结缔组织（即肉芽组织）来达到修复的目的，并最终形成瘢痕。3、按再生能力强弱分为：1）不稳定细胞，皮肤、口腔处的表皮细胞。呼吸道和消化道黏膜的被覆细胞，男女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞和间皮细胞 2）稳定细胞：肝、脾及胰腺的实质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞 3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞4、肉芽组织：是增生旺盛的新生幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管以及增生成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润。 1）其肉眼观：表面呈鲜红色、细颗粒状，富
6、含血管，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽。 2）镜下观：A大量袢状、弯曲的毛细血管网B大量新生的成纤维细胞密集分布在毛细血管之间C数量不等的炎性细胞浸润，一举使细胞为主，也伴有中性粒细胞和淋巴细胞5、肉芽组织的作用：A抗感染保护创面 B填补创口及其他组织缺损 C机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出去及其他异物。6、瘢痕组织：是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。 其利用作用：A长期填补并连接损伤的创口或其他缺损B保持组织器官的完整性7、糜烂：发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。深达皮下或黏膜下者称为溃疡。8、空洞：肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。9
7、、窦道：深部组织的坏死经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。10、瘘管：空腔器官之间或空腔器官与体表由坏死组织脱落形成的两端相通的管道。11、机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。12、凋亡：指活体细胞在基因调控下发生的“主动”死亡过程，是细胞在内外的环境因素诱导下激活细胞内预先存在的死亡程序，通过一系列的生化过程主动中止生命过程，亦称细胞程序性死亡（PCD）。第三章 局部血液循环障碍1.局部血液循环障碍：局部组织血液含量的异常（充血、贫血）血液性状和血管内容物的异常血管壁通透性和完整性改变（水肿、出血）2.动脉性充血：简称充血，指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩
8、张，血液输入量增多。3.其病理变化：器官和组织体积轻度增大，充血局部呈鲜红色，局部温度升高，触之博感。4.镜下：局部细动脉及毛细血管扩张，大量红细胞聚集。5.静脉性充血：简称淤血，指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内。6.其病理变化：局部组织和器官发生肿胀体积增大，局部皮肤发绀，呈紫蓝色，局部毛细血管扩张，散热增加，体温下降。7.镜下：常伴有组织水肿和出血，可见含铁血黄素细胞。8.结局：长期的淤血，可使局部组织出现：水肿和漏出性出血实质细胞萎缩、变性以及坏死间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化侧支循环的建立及静脉曲张9.心衰细胞：胞浆内含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞，其常
9、见于左心衰的病人10.心衰的形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固体质块的过程，所形成的固体质块成为血栓。11.血栓形成的条件与机制：心血管内皮细胞损伤血液状态改变血液凝固性增加12.血小板的活化是触发凝血过程中的重要环节，表现为：粘附 释放 黏集13.血流减慢和血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成14.血流凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多或纤容下降15.血栓的结局：软化、溶解、吸收机化和再通钙化脱落1）血栓机化：血栓长时间不被溶解则由内皮细胞，成纤维细胞和肌成纤维细胞自血管壁想血栓内长入，取代血栓，即肉芽组织逐渐取代血栓的过程。2）再通：血栓部分溶解 血栓内
10、出现裂隙，新生内皮细胞长入被覆表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流。16.血栓对集体的影响：1）可以阻塞血管裂口起到止血作用。2）不利的影响：阻塞血管引起栓塞心瓣膜病出血17栓塞：在血环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的物质称为栓子18.静脉与右心栓子阻塞肺动脉及其分支，左心的栓子阻塞于主动脉的分支，门静脉系统的栓子阻塞肝内门静脉分支。19.梗死（梗塞）：局部组织因血流中断引起的缺血性坏死1）贫血性梗塞：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织，梗死灶缺血呈灰白色2）出血性梗死：发生于肺、肠等具有双重血液
11、循环、组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血流，又称红色梗死。第四章 炎症1.炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。炎症实质上是以损伤起始、愈复告终的复杂病理过程，损伤和抗贯穿炎症反应的始终。2.生物性因子：是最常见且最重要的炎症原因，包括细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等病原体。由其因子引起的炎症有成感染。3. 1）炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死改变统称为变质2）炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔或抵达体表、黏膜表面的过程：渗出3）在致炎因子、组
12、织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部组织细胞的再生与增殖成为：增生4）炎症的局部表现：包括红、肿、热、痛和功能障碍。局部血管扩张、血流加快以及代谢增强、产热增多5.炎症全身性反应：包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉酸痛，以及末梢血白细胞数目改变和血沉加快。6.炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义：局部炎症水肿可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体渗出物的纤维素交织成网，不仅可限制病原体的扩散还有利于白细胞吞噬、消灭病原体，在炎症的后期纤维素网架可称为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。渗出物
13、中的病原体和毒素随淋巴液回流被带到所属淋巴结有利于产生细胞体液免疫。7.过多的渗出液的不利影响：组织水肿可加剧局部血液循环障碍，严重的喉头水肿可引起窒息，心包腔大量积液可致心脏搏动受限，胸腔积液可致呼吸困难，纤维素若不能被溶解吸收则发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连或浆膜腔闭锁。8.白细胞渗出和吞噬作用：边集滚动粘着游出趋化吞噬9.趋化作用：指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。10.主要炎症介质：1）血管活性胺：组胺5-羟色胺2）花生四烯酸（AA）代谢产物：前列腺素（PG）白细胞脂质素3）白细胞产物：活性氧代谢产物溶酶体成分4）细胞因子 5）血小板活化因子 6）NO 7）神经肽1
14、1.体液源性炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血和纤容系统。12.炎症介质的作用：扩张血管、增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤。1）变质性炎：例如乙型脑炎、中毒性心肌炎、急性重型病毒性炎。2）渗出性炎：一般分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。浆液性炎：以浆液渗出为主，常发生于浆膜、黏膜、滑膜、疏松结缔组织和皮肤纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素，常发生于黏膜、浆膜和肺。当纤维素渗出过多时，易造成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎肉质变化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。可分为脓肿、蜂窝织性炎、表面化脓和积脓出血性炎：以渗出物中含大量红细胞
15、为特征的炎症。3）增生性炎：病变主要表现为血管内皮细胞、组织细胞、和成纤维细胞增生，如急性肾小球肾炎和伤寒病。13.急性炎症的结局：痊愈迁延不愈或转为慢性蔓延播散14非特异性慢性炎：成纤维细胞 血管内皮细胞 组织细胞增生，伴有以淋巴细胞 浆细胞和巨噬细胞为主的慢性炎细胞浸润，同时局部被覆上皮 腺上皮 实质细胞也有增生。1）炎性息肉：局部粘膜上皮 腺体及肉芽组织增生而形成的突出粘膜表面的带蒂肿块，常见于鼻粘膜、子宫颈和胃肠道黏膜。2）炎性假瘤：由组织慢性炎症增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常发生于肺和眼眶。15.肉芽肿性炎1）概念：是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎2）肉芽肿：是由巨噬细
16、胞局限浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶3）分为感染性肉芽肿：指由细胞 梅毒螺旋体 真菌和寄生虫等生物病原体感染引起的肉芽肿。如风湿性 结核性 麻风性异物性肉芽肿 痛风性17.结核性肉芽肿：即结核结节，其中央为干酪样坏死，周围有增生的上皮样细胞和朗汉斯多核巨细胞，并有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。第五章 肿瘤1.肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长正常调控导致克隆性异常增生而形成的新生物。2.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异 即这种差异反映了肿瘤组织的成熟程度3.识别异型性的大小是病理形态学上诊断肿瘤确定其良恶性及
17、判断恶性肿瘤分级程度的主要依据判断肿瘤命名的重要指标。4.肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织的空间排列上（包括瘤细胞的极性排列结构和间质的关系）与其来源的正常组织的差异。5.肿瘤细胞的异型性肿瘤细胞的多形性核的多形性胞浆的改变超微结构的改变6.病理性核分裂象：肿瘤细胞核分裂象常增多特别是出现不对称性、多极性和顿挫性对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。7.恶性肿瘤最重要的生物学特征：局部浸润和远处转移8.肿瘤的生长方式：膨胀性、浸润性、外生性。膨胀性：几乎所有的良性肿瘤的生长方式 肿瘤只极限于其发生部位堆挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚体积增大时常形成完整的包膜；浸润性：恶性肿瘤多见肿瘤组织像树根扎
18、入土壤一样，不断浸润、破坏周围组织无包膜形成境界不清；外生性：良恶性都可见发生在体表、体腔或空腔脏器，常向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物9.肿瘤的扩散：恶性肿瘤不仅可以在原发部位浸润生长，累计临近器官或组织，而且可以通过多种途径扩散到身体其他部位。1）直接蔓延：恶性肿瘤不断长大，常常连续不断的沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏临近的器官或组织，并继续生长2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位浸润淋巴管、血管或体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，有淋巴道、血道转移和种植性脱落。10.瘤栓：进入血管的肿瘤细胞通常与纤维蛋白和血小板粘附成团。11.肿瘤的分类：一
19、般根据肿瘤的组织起源、生物学行为、对机体的影响分类。12.肿瘤的命名：见P86-P8713畸胎瘤：指性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上胚层的多少种成分，分为良性和恶性14.错构瘤、迷离瘤并非真性肿瘤15.肿瘤对机体的影响：1）良性肿瘤：一般影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。但若发生在腔道或重要器官，也可严重影响，有时可发生继发性改变而内分泌腺良性肿瘤可分泌过多激素而引起症状2）恶性肿瘤：除良性外还易引起并发症或急症发作，肿瘤可因浸润、坏死而并发出血穿孔、病理性骨折和感染，还可压迫、浸润局部神经而引起顽固性疼痛；恶病质，即机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态；出现副
20、肿瘤综合征和异位内分泌综合征。16癌前病变：一类具有癌变潜能的良性病变，如长期存在有可能发展为癌。常见有大肠腺瘤、乳腺增生性纤维囊性变、宫颈糜烂伴上皮不典型增生、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、溃疡性结肠炎、黏膜白斑、皮肤慢性溃疡、肝硬化17.原位癌：指局限于上皮全层，基底膜完整，没有间质浸润。18良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好分化不好异型性小大核分裂象无或稀少，无病理性核分裂象多见，并可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围分解清楚，固通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜或有假包膜，分界不清，通常不可推动继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃
21、疡形成等复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较为复发转移不转移常有转移对机体影响见前页19.癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病情况较常见，约为肉瘤的9倍，多可见于40岁以上成人比较少见，有些主要见于年轻人或儿童 有些主要见于老年人组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生较多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少肉眼特点色灰白，质较硬，比较干燥色灰白，质软，湿润鱼肉状网状纤维见于癌巢周围、癌组织间多无肉瘤细胞间多有免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentian转移多经淋巴道多经血道第六章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化1. 动脉粥样硬
22、化（AS）：特征以内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成为主，主要累及大动脉和 中等动脉，使动脉壁增厚、变硬和弹性减退。2. 动脉硬化包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化三种类型。3. 动脉粥样硬化的危险因素： 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病和高糖胰岛素血症 其他（遗传因素、年龄、性别、体重等）4. 病理变化 动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为斑块好发部位。 脂纹：是动脉粥样硬化的早期病变。 纤维斑块镜下：纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋 白聚糖组成； 脂质区：由泡沫细胞、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显； 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细
23、胞组成。粥样斑块：镜下：可见纤维帽玻璃样变复合病变 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化动脉瘤形成：严重粥样斑块由于基底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，以致逐渐不能承受血流压力扩张，形成动脉瘤，非肿瘤。第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化冠动脉靠近心室，承受收缩压撞击最大，而且冠状动脉血管树受心脏外形影响，有多次方向改变，承受较大血流剪应力，易于造成内膜损伤，有利于动脉粥样硬化的发生。冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多。二、冠状动脉粥样硬化心脏病 1.临床表现 心绞痛：是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现
24、为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。心肌梗死：是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛。心肌纤维化心源性猝死第三节 高血压1.舒张压是判断高血压的重要指标。2.原发性高血压是以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。一、类型和病理变化（高血压分为良性高血压和恶性性高血压）良性高血压（缓进型高血压） 功能紊乱期 基本病变是全身性细小动脉间歇性痉挛，可伴高级中枢神经功能失调，但没有血管及其他脏器的器质性病变。动脉系统病变期细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变。由于细动脉反复痉挛，血管内
25、压力持续升高，导致内皮细胞和基底膜细胞受损、见习扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变。镜下：细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞。小动脉硬化 由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜已有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生，肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，最终导致血管壁增厚、管腔狭窄。 大动脉硬化器官病变期 心脏：高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大。心脏重量增加，可达400g以上。左心室壁增厚，有向心性肥大。镜下：心肌细胞增粗、变长。核大而深染。 肾：表现为原发性颗
26、粒性或细动脉性肾硬萎缩纤维化所致。 脑：脑水肿；高血压脑病；脑软化；脑出血（中风）； 视网膜恶性高血压病（急进型高血压病） 病变主要累及肾和脑，较早即出现肾衰竭。恶性高血压病特征性病变表现为坏死性细动脉炎：主要累计入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。血管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞等浸润。病变常累及肾小球，致肾小管血管丛发生阶段性坏死。增生性动脉内膜炎，主要累及肾。 肉眼：肾表面平滑。可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。 镜下：增生性动脉内膜炎主要发生于小动脉，主要表现为内膜显著增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原等物质增多，并呈同心层状增厚，如洋葱皮样。第五节 风湿病（
27、炎症）1.风湿病：是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织及血管，常形成特征性的风湿性肉芽肿病变。一、基本病变变质渗出期 病变部位的结缔组织发生黏液样变和纤维素坏死。病灶中还有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。增生期（肉芽肿期）1.形成风湿小体或阿少夫小体，又称风湿小节或风湿性肉芽肿。2.风湿小体的形成是在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞，它们是由邻近的巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后转变而来的。3.风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞界清而不整齐，胞质丰富均质，略嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央并呈丝状
28、向核膜扩散，因而横切面呈枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状。4.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性病变，为风湿小体或阿少夫小体。纤维化期（愈合期）纤维素样坏死物质逐渐被吸收，成纤维细胞逐渐出现，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。二、各器官病变风湿性心脏病风湿性心脏炎包括： 风湿性心内膜炎 病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。风湿性心肌炎风湿性心包炎风湿性关节炎 镜下：主要为关节滑膜的浆液性炎症。风湿性动脉炎皮肤的风湿性病变脑得风湿性病变第八章 呼吸系统疾病1.呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、肺、脑膜等构成，
29、可分为导管部和呼吸部。导管不从鼻腔到肺内的终末细支气管；呼吸部由呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡组成。2.肺分为肺实质和间质，实质为肺内支气管的各级分支直至肺泡；间质即肺内结缔组织、血管、淋巴管和神经等。3.每个细支气管及其分支和肺泡构成一个肺小叶。肺泡是气道的终端部分。4.肺泡上皮细胞根据形态和功能差异分为型和型上皮细胞，型具有维持细胞张力、防治肺泡塌陷的作用。5.相邻肺泡之间的结构是肺泡隔。第一节 呼吸道感染性疾病急性气管支气管炎肺炎 肺炎是指肺实质的炎症性疾病。主要为急性渗出性炎症。一般细菌引起的肺炎往往表现为肺泡的炎症渗出和肺组织实变；由病毒、支原体等引起的肺炎病变往往局限于肺间隔
30、及间质部分。1.细菌性肺炎（1）大叶性肺炎：是疾病累及肺大叶的大部或全部的急性纤维素性或者纤维素性出血性炎症 常由肺炎链球菌引起。病理变化（分为四期）充血水肿期：肉眼：随病变发展，肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，挤压切面有淡红色浆液溢出。 镜下：肺泡间隔内毛细血管弥散性充血、扩张，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其中可见少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。 红色肝样变期：肉眼：病变肺叶肿胀变实，呈红色肝样外观。表面可见纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内充满大量红细胞，一定量纤维素及其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。 灰色肝样变期：肉眼：病变肺叶充
31、血消退，但仍呈肿胀实变，外观由红色逐渐变为灰白色，质实如肝。 镜下：肺泡腔内以纤维素为主，纤维素网中有大量中性粒细胞，极少红细胞。 溶酶消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放大量蛋白溶解水解酶将渗出物中的纤维素逐渐溶解，故肺组织结构和功能可以完全恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。并发症：肺肉质变；肺脓肿、脓胸及脓气胸；败血症或脓毒败血症；感染性休克；胸膜肥厚和粘连（2）小叶性肺炎：是细支气管及其周围肺组织的灶状急性化脓性炎症，主要由化脓性细菌引起。病理变化：肉眼：病变以下叶和背侧多见，病变肺表面和切面散在分布多发性实变病灶，色灰黄，病灶大小不一，直径多在0.51cm，形状不规则，病灶中央
32、常可见受累细支气管的横断面。镜下：病变以细支气管为中心呈灶状分布。受累细支气管黏膜充血、水肿，黏膜表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血，病灶中细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现大量中性粒细胞、脓细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞，表现为细支气管炎。病灶周围肺组织部分肺泡过度扩张呈不同程度代偿性肺气肿。（3）病毒包涵体：病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性红染，其周围常有一清晰的透明晕。第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性
33、支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。（一）慢性支气管炎：是指支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。1.病因：吸烟；空气污染与过敏因素；感染因素；机体内的因素，机体抵抗力降低2.病理变化：（1）支气管黏膜上皮细胞的损伤 黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落 上皮细胞的变性、坏死、鳞状化生 杯状细胞增生，分泌亢进 （2）黏液分泌的改变 早期，病变支气管黏膜下层腺体增生肥大和浆液腺泡黏液腺化生 后期，支气管黏膜变薄，腺体萎缩，致使黏液分泌减少 （3）支气管壁的慢性炎性病变 软骨钙化 平滑肌断裂、萎缩 （4）血管扩张充血3.并发症：最常见的是肺气肿和慢性肺源性心脏病（二）肺气肿：是呼吸性细支
34、气管以及远末梢肺组织过度充气呈持续性扩张的一种病理状态。1.类型：（1）肺泡性肺气肿小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 小叶周围型肺气肿 （2）间质性肺气肿 （3）其他瘢痕旁肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿2.病理变化：肉眼：气肿肺显著膨胀，失去弹性。指压后压痕不易消退，外观颜色苍白或灰白。小叶周围型肺气肿可见肺大泡出现。切面肺组织蜂窝状，触之捻发音增强。因肺气肿类型不同，所见囊腔的大小、分布部位及范围均有所不同。镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔 肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内小动脉内膜纤维性增厚 小支气管和细支气管可见慢性炎症改变3.并发症：慢性肺源性心脏病
35、；自发性气胸和皮下气肿；急性肺感染（三）支气管扩张症：以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病。病理变化：肉眼：支气管呈圆柱状、串珠状或囊状扩张，扩张支气管管壁增厚，腔内含有大量黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，偶可见有血性渗出物。镜下：扩张支气管壁呈慢性炎症表现并伴有不同程度的组织结构破坏 黏膜上皮脱落、增生、鳞状上皮化生 扩张支气管周围肺组织可见淋巴细胞浸润，纤维组织增生。第三节 肺尘埃沉着症 肺硅沉着症：简称硅肺，长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的常见职业病。 （1）硅肺的分期和病变特点： 期硅肺 硅结节主要局限在肺门淋巴结 期硅肺 硅结节数量增多，体积
36、增大，伴有较明显的肺纤维化 期硅肺（重症硅肺） 硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，大团块病灶中央可见硅肺空洞 （2）并发症：肺结核病；慢性肺源性心脏病；肺部感染；肺气肿和自发性气胸第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性支气管肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。1.病因：支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病2.病理变化：主要表现为肺动脉病变和心脏病变 肺动脉病变 表现为无肌型细动脉肌化以及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄。肺小动脉弹力
37、纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管减少。 心脏病变肉眼：以右心室壁肥厚，心室腔扩张为主，外观钝圆 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下：右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，心肌间质水肿和胶原纤维增生等。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。第七节 呼吸系统常见肿瘤（一）鼻咽癌：是发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。临床症状为鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大。1.病因：（1）EB病毒 对鼻咽癌的发生起重要作用 （2）环境因素 （3）遗传因素2.病理变化：（1
38、）肉眼：常表现为病变黏膜粗糙，发展成结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡性四种形态。以结节型最为常见， （2）组织学类型 鼻咽癌可分为非角化性癌、角化性鳞状细胞癌、基底样鳞状细胞癌三个亚型。 角化性鳞状细胞癌，棘细胞间有时可见细胞间桥，癌巢中央可有角化珠形成。3.扩散途径：（1）直接蔓延 （2）淋巴道转移 （3）血道转移（二）肺癌1.病理变化（1）肉眼类型 可分为中央型、周围型和弥漫型 中央型（肺门型） 癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状、乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。 周围型 在近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节。 弥漫型
39、癌组织沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长（2）组织学类型 分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺癌八个基本类型。 鳞状细胞癌（鳞癌）：为肺癌最常见的类型，该型多发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化鳞癌。 腺癌：镜下：癌细胞呈腺样结构或有黏液产生，呈腺泡样、乳头状、细支气管肺泡样和伴有黏液的实性腺癌。癌组织分化程度不等，高分化腺癌癌细胞呈腺腔结构，有乳头形成及黏液分泌；中分化腺癌腺腔结构排列紧密或为实体状癌巢；低分化腺癌常无腺样结构，呈实体状或筛状，分泌现象少见，细胞异性明显。 小细胞癌：小细胞肺癌过去被称为燕麦细胞
40、癌、小细胞间变性癌、未分化小细胞癌。本型是肺癌中恶性度最高的一种，生长迅速转移早。 镜下：癌组织呈小梁状、巢状、栅栏状、菊形团状排列，癌细胞小，核常呈圆形、卵圆形或梭形；胞浆少，似裸核，细胞界限不清；核染色质细颗粒状，核仁缺乏，核分裂现象常见。癌细胞短梭形或燕麦型。 大细胞癌：大细胞癌是一种未分化非小细胞癌，缺乏小细胞癌、鳞癌或腺癌细胞分化的细胞和结构特点。 镜下：癌组织呈实性团块、片状、巢状或弥漫分布。癌细胞核大，空泡状，核仁明显，核分裂现象多见，胞浆丰富，通常均质淡染，也可呈颗粒状或胞浆透明。第九章 消化系统疾病第二节 胃炎胃炎：指各种致病因素引起的胃黏膜非特异性炎症。（一）急性胃炎 分类
41、：急性单纯性胃炎；急性出血性胃炎；急性腐蚀性胃炎；急性化脓性胃炎（二）慢性胃炎 1.分类：表浅性、萎缩性、肥厚性、疣状胃炎 2.病因：幽门螺旋杆菌（Hp）感染；长期慢性刺激；幽门括约肌功能失调；自身免疫损伤 3.病理变化：（详见书）（1）慢性浅表性胃炎 病变部位以胃窦部多见。病变仅限于黏膜浅层。 （2）慢性萎缩性胃炎 根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血。分为：A型胃炎 病变主要在胃体和胃底，抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性，伴恶性贫血 B型主要在胃窦部，无恶性贫血。两型胃炎病变基本相同，均累及黏膜全层。 （3）慢性肥厚性胃炎 又称巨大肥厚性胃炎，病变常发生于胃底及胃体部。 （4）疣状胃炎
42、 原因不明 特征性病理变化的胃炎病变处胃黏膜许多中心凹陷的疣状突起病灶。好发于胃窦部。第三节 消化性溃疡消化性溃疡：又称溃疡病，是以十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。病理变化：肉眼：多发于胃小弯近幽门处。 镜下：溃疡底大致由四层组织构成；渗出层，渗出物为白细胞、纤维素等坏死层，由无结构的坏死组织构成肉芽组织层，新生的毛细血管和成纤维细胞构成瘢痕组织层，大量胶原纤维和少量纤维细胞组成并发症：出血、穿孔、幽门的狭窄和梗阻、癌变第六节 病毒性肝炎病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞发生变性、坏死为主要病变的传染病。（变质性炎）(一)基本病理变化1.肝细胞变性 水变性：开始肝细
43、胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞肿大呈圆形，胞浆透明，称为气球样变。 嗜酸性变：病变肝细胞胞浆因水分脱失而浓缩，体积较小，嗜酸性染色增强。2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死 （2）液化性坏死 此种坏死在不同类型肝炎表现不同，按范围和分布可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。3.炎细胞浸润4.间质反应性增生及肝细胞再生：Kupffer细胞增生（肝内单核-巨噬细胞系统的炎性反应）；成纤维细胞的增生；肝细胞再生（二）临床病理类型1.普通型肝炎（1）急性（普通型）肝炎 分为黄疸型和无黄疸型两种 病理变化肉眼：肝细胞广泛变性、肿胀，肝体积肿大、质软。 镜下：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体