甘精-地特胰岛素对3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA表达的影响 地特胰岛素和甘精胰岛素的区别.docx

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1、甘精地特胰岛素对3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA表达的影响 地特胰岛素和甘精胰岛素的区别 摘要:目的 探讨不同浓度的人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素对体外3T3-L1脂肪细胞瘦素(leption)mRNA表达的影响。方法 通过不同浓度人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素刺激分化后的3T3-L1脂肪细胞,实时荧光定量PCR法测定瘦素mRNA表达。结果 随着人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素浓度的上升,瘦素mRNA表达渐渐上升,相同浓度的地特胰岛素、甘精胰岛素和人胰岛素对瘦素mRNA的促进作用有统计学意义(P 本探讨中亦发觉人胰岛素随着浓度的增加,作用24 h,对3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA的表达表

2、现为促进作用,可明显看出这种促进效应呈剂量依靠性。甘精、地特胰岛素随着浓度增加,作用24 h,对3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA的表达也表现为促进作用,且呈剂量依靠性。Leroy等7认为胰岛素通过增加ob基因的表达从而促进瘦素mRNA的表达。 肥胖症与2型糖尿病发病亲密相关,肥胖机体过度表达瘦素,瘦素在介导胰岛素反抗中起重要作用,它从不同层次、不同环节干扰了胰岛素的生理功能,高瘦素血症与高胰岛素血症是人类肥胖症的共同特点。生理状态下,胰岛素促进脂肪合成,抑制脂肪分解,刺激脂肪细胞分泌瘦素,而瘦素通过胰岛细胞膜的受体,作用于胰岛细胞,抑制胰岛素的分泌,从而降低脂肪的同化作用,削减脂肪的储存。这种

3、反馈调整机制一旦被打破,瘦素抑制胰岛素分泌的实力下降,导致高胰岛素血症的发生。高胰岛素血症是预示2型糖尿病发生的一个危急信号8,9。2型糖尿病是以胰岛素反抗和胰岛素B细胞功能缺陷为主的疾病,病程中存在不同程度的胰岛素反抗,Asilmaz等10探讨证明,生理浓度的瘦素增加胰岛素敏感性,而高浓度瘦素可使四周组织对葡萄糖敏感性减弱,从而加重胰岛素反抗。 Kennedy等11探讨表明,高瘦素血症与胰岛素反抗显著相关,这可能由于高瘦素血症不能反馈抑制胰岛素的分泌,而出现高胰岛素血症所致。马红等12采纳多元逐步回来法分析,去除体重指数等因素的影响后,瘦素与胰岛素曲线下面积呈正相关。本探讨发觉在体外状况下,

4、同浓度的三种胰岛素刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA表达的促进作用人胰岛素最强、甘精胰岛素次之,而地特胰岛素最弱。这可能与人胰岛素,甘精胰岛素和地特胰岛素与细胞内胰岛素受体的亲和力有关6。 由此可见,甘精胰岛素和地特胰岛素均可促进瘦素表达水平,但对瘦素的促进作用均弱于人胰岛素,且地特弱于甘精,提示在肥胖症的糖尿病患者运用这两种胰岛素类似物和人胰岛素时是体内高瘦素血症的程度可能会有所不同,从而对胰岛素反抗的程度产生重要的影响。这也为临床上个糖尿病病人个体化胰岛素治疗供应了新思路,但其详细调整机制还有待进一步探讨,人体是一个困难的整体,体外状况不能说明其在体内综合过程的结果,还须要大量

5、的探讨和临床视察。 参考文献: 1 Livak KJ,Schmittgen TD.Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta CT) J.Methods,2001,25(4):402-408. 2 Zhang Y,Proenca R,Maffei M,et al.Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologueJ.Nature,1994,372(6505):42

6、5-432. 3 Anderwald C,Mller G,Koca G,et al.Short-term leptin-dependent inhibition of hepatic gluconeogenesis is mediated by insulin receptor substrate-2J.Mol Endocrinol,2002,16(7):1612-1628. 4 Emilsson V,Liu YL,Cawthorne MA,et al.Expression of the functional leptin receptor mRNA in pancreatic islets

7、and direct inhibitory action of leptin on insulin secretionJ.Diabetes,1997,46(2):313-316. 5 Lee MJ,Fried SK.Multilevel regulation of leptin storge,turnover,and secrection by feeding and insulin in rat adipose tissueJ.Lipid Res,2006,47(9):1984-1993. 6 Anja Bhm,Harald Staiger,Anita M.Hennige,et al.Eff

8、ect of insulin detemir,compared to human insulin,on 3T3-L1 adipogenesisJ.Regulatory Peptides,2008,151(1-3):160-163. 7 Leroy P,Dessolin S,Villageois P,et al.Expression of ob gene in adipose cells:Regulation by insulinJ.Biol Chem,1996,271(5):2365-2368. 8 Weyer C,Hanson RL,Tataranni PA,et al.A high fas

9、ting insulin concentration predicts type 2 diabetes independent of insulin resistance:Evidence for apathogenic role of relative hyperinsulinemiaJ.Diabetes,2000,49(12):2094-2101. 9 Haffner SM,Miettinen H,Gaskill SP,et al.Decreased insulin secretion and increased insulin resistance are independently r

10、elated to the 7-year risk of NIDDM in Mexican Americans J.Diabetes,1995,44(12):1386-1391. 10 Asilmaz E,Cohen P,Miyazaki M,et al.Site and mechanism of leptin action in a rodent form of congenital lipodystrophyJ.Clin Invest,2004,113(3):414-424. 11 Kennedy A,Gettys TW,Watson P,et al.Leptin and insulin resistanceJ.Clin Endocrinol Metab,1999,84:137-144. 12 马红,高妍,杨建梅,等.人血清瘦素水平与肥胖及血糖、胰岛素的关系J.中国糖尿病杂志,2001,9:18-20. 作者简介:王丽,现为山西医科高校在读探讨生(邮编:030001);杨静(通讯作者)、阴津华,工作于山西医科高校第一医院(邮编:030001)。 (收稿日期:2011-01-12) (本文编辑 郭怀印)

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