血气分析与酸碱平衡.pptx

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1、一、血气分析的指标二、酸碱平衡的概念三、酸碱失衡的判断第1页/共74页血气分析的指标血气分析的指标第2页/共74页血气分析的作用血气分析的作用判断呼吸功能判断呼吸功能 型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 250mmHg50mmHg 判断酸碱失衡判断酸碱失衡 单纯性、混合性、三重性单纯性、混合性、三重性第3页/共74页动脉血氧分压（PaO2）定 义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力 参考值：80-100mmHg 意 义：1）判断肺组织呼吸功能 PaOPaO2 260mmHg 60m

2、mHg 轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭 50mmHg 50mmHg 中中度呼度呼吸衰竭吸衰竭 40mmHg 40mmHg 重度呼吸衰竭重度呼吸衰竭 20mmHg 20mmHg 生命危险生命危险 2）判断肺通气或换气功能障碍 a）通气功能障碍：低PaO2并PaCO2增高 b）换气功能障碍：如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等，仅低PaO2，当残存有效肺泡极少 而不能代偿时，才PaCO2增高反映血液氧合状态的指标反映血液氧合状态的指标第4页/共74页血氧饱和度（SaO2%）定 义:血液氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白(Hb)的百分率 参考值：9598%意 义：机体缺氧和低氧血症的客观指标第

3、5页/共74页 氧解离曲线的意义(1)当PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2只降低5%，故再提高吸 O2浓度的作用甚微(2)当PaO2在10-40mmHg时，曲线陡直，故有利于组织水平的 O2摄取，对代谢活跃的组织有保护作用。(3)当PaO2自30mmHg上升至50mmHg，则SaO2增加26%，故在此 水平PaO2时，低流量吸O2即可明显改善缺O2 （COPDCOPD的氧疗依据）第6页/共74页氧合指数(OI)定 义：动脉氧分压与氧浓度比值，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 （FiOFiO2 2=0.21+0.04*=0.21+0.04*氧流量）参考值：400-500m

4、mHg400-500mmHg 意 义：1)1)在一定程度上，排除了FiOFiO2 2对PaOPaO2 2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2)OI300mmHg 2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)3)其他条件符合下用于诊断：OI300mmHgOI300mmHg为ALIALI，200mmHg 200mmHg为ARDS ARDS 第7页/共74页肺泡动脉氧分压差（P(A-a)DO2）定 义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值 参考值：吸入空气时（FiO2=21%)20mmHg 随年龄增长而上升,一般30mmHg 意 义:1）判断肺换气功能(静动脉分流、呼吸膜弥散

5、障碍）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低，吸纯氧不能纠正，考虑肺 内短路，如肺不张和ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑肺通气不足导致 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退第8页/共74页 反映体液酸碱状态的指标 PHlog1/H+定 义：体液中HH+的负对数的负对数 参考值：7.35-7.45，均值7.4 意 义：反映体内酸碱程度 pH与HH+关系：关系：pH pH在在7.1-7.57.1-7.5范围内，范围内，pHpH与

6、与HH+近似直线关系，近似直线关系，pHpH每增加每增加 0.010.01，HH+即减少即减少1nmol/L1nmol/L。9 9第9页/共74页动脉血CO2分压（PaCO2）定 义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg，均值40mmHg 意 义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失衡的指标 升高，呼酸或代偿后代碱 降低，呼碱或代偿后代酸第10页/共74页标准碳酸氢盐（SB)定 义：血液在37，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3

7、-浓度 参考值：2227，平均24mmol/L 意 义：排除呼吸因素影响，判断酸碱失衡代谢性因素的指标 升高：代碱或代偿后呼酸 降低：代酸或代偿后呼碱 第11页/共74页 实际碳酸氢盐（AB)定 义：在实际PaCOPaCO2 2、体温及SaOSaO2 2下血浆中HCOHCO3 3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(22-27mmol/L(平均24mmol/L)24mmol/L)意 义：判断酸碱平衡代谢性因素的指标，但受呼吸因素的影响，S SB B B B和和ABABABAB的差，反映了酸碱失衡的性质和程度的差，反映了酸碱失衡的性质和程度 当ABABSBSB24mmol/L24mmol/L

8、 正常 AB AB AB ABSB SB SB SB SB SB SB 24mmol/L24mmol/L 代碱代碱 AB ABSBSB 呼酸 ABABSBSB 呼碱第12页/共74页剩余碱(BE)定 义：在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg 的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量 参考值：3mmol/L，均值0 意 义：1）是反映酸碱失衡代谢性因素的指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+3mmol/L，代碱（碱超）-3mmol/L，代酸（碱缺）3）指导临床补酸或补碱量 第13页/共74页 缓冲碱（BB)定 义：血液中有缓冲能力的负离子（如：HCO3-、

9、Pr-、HPO4-）的总量 参考值：45-55mmol/L，均值50mmol/L 意 义：BBBB能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力；若能力；若在临床在临床上上 出现出现BBBB 而而HCOHCO3 3正常，说明正常，说明存在存在HCOHCO3 3以外的碱储以外的碱储备备不不 足，此时足，此时补充补充HCOHCO3 3是不适宜的是不适宜的，应，应考虑有低蛋白血症考虑有低蛋白血症、贫血等贫血等 第14页/共74页二氧化碳总量（TCO2)定 义：血浆中一切形式存在的CO2总量；包括结合形式HCO3、物理溶解CO2、少量RNH2COO 参考值：24-32mmol/L，平

10、均28mmol/L 意 义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响，意义同HCO3-2）升高：代碱（主要）或呼酸 降低：代酸（主要）或呼碱第15页/共74页二氧化碳结合力（CO2CP）定 义：指血浆中呈化学结合状态的CO2量。即HCO3和H2CO3 中CO2量。参考值：23-31mmol/L，平均27mmol/L 意 义：1）代表了人体内HCO3储备量的多少，亦即反映了 代谢性酸碱平衡情况，受呼吸和代谢双重影响，意义同HCO3-2）升高：代碱或代偿后呼酸 降低：代酸或代偿后呼碱第16页/共74页酸碱平酸碱平衡的衡的概念概念第17页/共74页能提供质子（能提供质子（H）的任何物质）的任何物

11、质能接受质子（能接受质子（H）的任何物质）的任何物质 酸碱概念第18页/共74页人体酸碱来源人体酸碱来源来 源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸：挥发酸 COCO2 2+H+H2 2O O H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸 不能由肺呼出，仅通过肾排出,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸 碱：有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐等 酸产量远超过碱第19页/共74页 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久 NaHCONaHCO3 3/H/H2

12、2COCO3 3、NaNa2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4 血浆蛋白缓冲系、血红蛋白缓冲系 肺调节:效能最大，作用于3030minmin达最高峰 调节COCO2 2呼出量，维持血HCOHCO3 3、PaCOPaCO2 2 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-53-5天达高峰 通过泌H+H+、重吸收HCO3HCO3-、排NH4NH4+调节细胞内液调节：作用较强，3-43-4h h起效，有限 主要通过离子交换：如H H+-K-K+，CLCL-HCO3-HCO3-第20页/共74页酸碱平衡的概念酸碱平衡的概念在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H经常维持在很狭小的范

13、围内，即动脉血pH稳定在7.357.45(平均7.4)或H3545nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡 PH7.35为酸血症 PH7.45为碱血症第21页/共74页酸碱失衡的判断酸碱失衡的判断主要介绍使用主要介绍使用PH、PCO2、HCO3指标的判指标的判 断方法断方法第22页/共74页pHpH、PaCOPaCO2 2与与HCOHCO3 3-之间的关系之间的关系规律1 1：HCOHCO3 3-、PaCOPaCO2 2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过各种调节以维持pHpH于7.35-7.457.35

14、-7.45的生理目标 极限性：HCOHCO3 3-原发变化，PaCOPaCO2 2继发代偿极限为101055mmHg55mmHg PaCO PaCO2 2原发变化，HCOHCO3 3-继发代偿极限为121245mmol/L45mmol/L 推论1 1：HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2 2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2明显 异常而PHPH正常，存在混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3 3：原发失衡的变化决定pH偏向第23页/共74页概念1：阴离子间隙（AG）定 义：血浆中未测定阴

15、离子（UA)与未测定阳离子（UC)差值；据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol 意 义：1）16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮 酸堆积高AG酸中毒的诊断指标 2）AG增高还见于与代酸无关情况：脱水、骨髓瘤病人释出过 多本周氏蛋白、严重代碱等 3）AG降低，见于UC增多或UA减少，如低蛋白血症第24页/共74页概念2：潜在HCO3-定义：高AG代酸，继发性HCO3-降低，掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实

16、测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例 血 气：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分 析：实测HCO3-24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱第25页/共74页概念3：常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿反应

17、预计代偿公式代偿极限代偿极限代酸HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5HCO3-+8210mmHg代碱HCO3-PaCO2 PaCO2=40+0.9HCO3-555mmHg呼酸PaCO2 HCO3-急性：代偿引起HCO3-升高3-4mmHg慢性：HCO3-=24+0.35PaCO2 5.58（3-5天）30mmol/L 42-45mmol/L呼碱PaCO2 HCO3-急性：HCO3-=24-0.2PaCO2 2.5慢性：HCO3-=24-0.49PaCO2 1.72（3-5天）18mmol/L12-15mmol/L第26页/共74页酸碱失衡的判断步骤酸碱失衡的判断步骤1 1、据pHpH、Pa

18、COPaCO2 2、HCOHCO3 3-变化判断原发因素，即主要酸碱失衡 是酸中毒或碱中毒，是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡2 2、据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3 3、据实测HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡4 4、高度怀疑三重酸碱失衡（TABDTABD）的，同时测电解质，计算 AGAG和潜在HCOHCO3 3-，判断TABDTABD第27页/共74页 血气分析的正确性的判断血气分析的正确性的判断1.核实血气分析结果：PH、PCO2和HCO3三个变量是否一定要符合Henderson公式，既:H24PCO2HCO32.

19、通过PH和H的换算关系，先将PH换算成H,然后将H、PCO2、HCO3三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。P PH在7.1-7.5范围内，pH与H+近似直线关系，pH每增加0.01，H+即减少1nmol/L。第28页/共74页例1 1：血气：PH 7.4PH 7.4、HCOHCO3 3-24mmol/L24mmol/L、PCOPCO2 2 40mmHg40mmHg 判断：HH40nmol/L40nmol/L，将数值代入代入HendersonHenderson公式 40=24*40/24,40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。例2 2：血气：PH 7

20、.35PH 7.35、HCOHCO3 3-36mmol/L36mmol/L、PCOPCO2 2 60mmHg60mmHg 判断：PH7.35PH7.35较PH7.4PH7.4降低了0.050.05单位,故H H应比 40nmol/L40nmol/L高5nmol/L,5nmol/L,即H H=45nmol/L=45nmol/L，将数值 代入代入HendersonHenderson公式，4524452460603636，表明 此结果有误第29页/共74页代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 pHpH变化变化代谢性碱

21、中毒单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡 4 4种种第30页/共74页1.1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病因及发病机制 肺泡通气不足，导致体内CO2潴留(一)呼吸中枢抑制(二)呼吸肌麻痹(三)呼吸道阻塞(四)胸廓病变第31页/共74页血气分析特点(一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1PaCO2原发性升高，45mmHg(6.0kPa)2HC03-代偿性升高，24mmol/L 但HC03-不超过代偿极限30mmol/L 3pH45mmHg(60kPa)2HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿公式为 HCO3-=0.35PaCO2(mmHg)土5.58 但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L

22、 3pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿 调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，机体常失去代偿调 节能力而致pH明显降低。第33页/共74页 分析：pH 7.36 40，应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)为 HCO3-=0.35PaCO2 土5.58=0.35（60-40）土5.58 预计HCO3-=24+7土5.58=25.42-36.58 实测HCO3-30mmoL/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸 判定结果：呼吸性酸中毒判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性代偿性)例：例：COPDCOPD患者

23、血气：患者血气：pH 7.36pH 7.36、PaC0PaC02 2 60 60、HC0HC03 3-30mmol/L 30mmol/L第34页/共74页2.2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病因及发病机制 当肺泡通气量增加，肺部排出CO2超过体内CO2产生量 (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当第35页/共74页血气分析表现 (一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2 原发性降低，35mmHg(4.67kPa)2HCO3-代偿性降低，7.40第36页/共74页(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2原发性降低，35mmHg(4.67kPa)2H

24、CO3-代偿性降低，7.40第37页/共74页分析：pH 7.47 7.40，表明碱中毒存在 PaCO2 20 40，应考虑为呼碱 呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为 HCO3-0.49PCO2 1.72=0.49(40-20)1.72=9.81.72 预计HCO3-24-9.81.72=12.48-15.92 实测HCO3-14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。因pH7.47已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱 例：支气管哮喘急性发作3天多，血气：pH7.47、PaCO2 20、HCO3-14mmoLL判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿)第38页/共74页

25、3.3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-Cl-+HCO3-正常8-16mmol/L第39页/共74页病因及发病机制 (一)HCO3-从肠与肾丢失过多 (二)HCO3-被缓冲丢失 1乳酸酸中毒 2酮症酸中度 3肾功能衰竭 (三)肾HCO3-重吸收减少 1近端肾小管性酸中毒 (型肾小管性酸中毒)2远端肾小管性酸中毒 (型肾小管酸中毒)(四)高血钾第40页/共74页血气分析特点 1HCO3-原发性降低，22mmol/L 2PaCO2代偿性降低，40mmHg，其预计代偿公式为 PaCO2=1.5HCO3-+

26、82 但不低于代偿极限10mmHg 3pH 16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)第41页/共74页例：血气：PH7.34、PaCO2 28.5、HCO3-15mmol/L分析：pH7.34 7.4，表明酸中毒存在 HCO3-15 27mmolL 2.PaCO2 代偿性升高，40mmHg，其预计代偿公式 PCO2=0.9HCO3-5 但不超过代偿极限55mmHg 3.PH 7.40 第44页/共74页 例：血气：PH7.45、PaCO2 48、HCO3-32mmol/L。分析：pH7.43 7.40，应注意有无碱中毒存在 HCO3-32 27mmolL应考虑为代碱 代碱时PaC

27、O2代偿性增高，其预计代偿值为 PaCO20.9HCO3-5 7.25，预计PaCO2=40+7.25=52.2-42.2，实测PaCO2 48在代偿变化范围内，故为单纯代碱 因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱 判定结果：代谢性碱中毒判定结果：代谢性碱中毒(代偿性代偿性)第45页/共74页 复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡 5 5种种 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒第46页/共74页1.1.呼酸合并代酸呼酸合并代酸 在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸：严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加肾功能障碍：

28、肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸第47页/共74页血气分析表现(一)呼酸+代酸(以呼酸为主)血气改变为 1PaCO2 45，提示呼酸 2HCO3-24+0.35PaCO2-5.58(呼酸代偿下限)或HCO3-24mmol/L，提示合并代酸 3pH明显降低，常在7.20左右(二)代酸+呼酸（以代酸为主）血气改变为 1HCO3-1.5HCO3-8+2(代酸代偿上限）或PaCO2 40，提示合并呼酸 3pH明显降低，常在7.20左右 4AG值常升高第48页/共74页 例：血气：pH7.21、PaCO2 64.5、HCO3-25mmol/L分析：pH 7.21 45，

29、应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按呼酸)为 HCO3-24+0.35PaCO2 5.5829-40.2 实测HCO3-25 45mmHg，提示呼酸 HCO3-30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱 pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度第51页/共74页（二）慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况 (1)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为 PaCO2 45mmHg，提示呼酸 HCO3-24+0.35PaCO2+5.58(呼酸代偿上限)或HCO3-45mmol/L，提示合并代碱 pH 27mmoLL，提示代碱 PaCO2 40+0.9H

30、CO3-5(代碱代偿上限)或PaCO2 55mmHg,提示合并呼酸 pH 7.40第52页/共74页 例：肺心病血气：pH7.37、PaCO2 75mmHg，HCO3-42mmol/L分析：pH7.37 45应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)HCO3-=0.35PaCO2 土5.58=12.25土5.58 预计HCO3-=24+12.25土5.58=30.67-41.83 实测HCO3-42 41.83，故考虑合并代碱 判定结果：呼酸判定结果：呼酸+代碱代碱第53页/共74页3.3.呼碱合并代碱呼碱合并代碱病因及发病机制1通气过度，呼酸患者HCO3-已代偿性增

31、高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-的排出相对较慢，常需48-72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此时PaCO2正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱2机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱3I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代碱第54页/共74页血气分析特点（一）急性呼碱合并代碱的血气分析特点为：PaCO2 24-（0.2PaCO2-2.5）(急性呼碱代偿上限)或HCO3-24mmoLL，提示合并

32、代碱 pH升高 第55页/共74页（二）慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况:(1)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为 PaCO2 24-（0.49PaCO2-1.72）(呼碱代偿上限)或HCO3-24mmoL/L，提示合并代碱 pH明显升高 (2)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为 HCO3-27mmolL，提示代碱 PaCO2 40+（0.9HCO3-5）(代碱代偿下限)或PaCO2 7.45，表明碱中毒存在 PaCO2 20.2 16.02，故考虑合并代碱 判定结果：呼碱判定结果：呼碱+代碱代碱第57页/共74页4.4.呼碱合并代酸呼碱合并代酸病因与发病机制 糖尿病、肾功能衰竭、感染性休

33、克等疾病常发生代谢性酸 中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒 此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱第58页/共74页血气分析表现(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为 1.HCO3-22mmolL，提示代酸 2.PaCO2 1.5HCO3-+8-2(代酸代偿下限)或PaCO2 10mmHg,提示合并呼碱 3.pH7.40(二)呼碱+代酸(以呼碱为主)血气改变为 1.PaCO2 35mmHg，提示呼碱 2.急性呼碱时HCO3-24-（0.2PaCO2+2.5）(急性呼碱代偿下限)或HCO3-18mmo

34、l/L，提示合并代酸 慢性呼碱时HCO3-24-（0.49PaCO2+1.72）(慢性呼碱代偿下限)或HCO3-7.40第59页/共74页 例：血气：pH 7.36、PaCO2 27、HCO3-15mmol/L分析：pH7.36 7.40，应注意有无酸中毒存在 HCO3-15 22mmol/L，应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸)为 预计PaCO21.5 HCO3-+8228.5-32.5 实测PaCO2 27 16mmol/L，提示高AG代酸 2.潜在HCO3-27mmol/L,提示代碱 3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度

35、第62页/共74页 例：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气：pH7.41、PaCO2 40、HCO3-25mmol/L，电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)分析：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡 由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HCO3-)=23mmol/L，因AG23 16mmol/L，故提示高AG代酸 高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于 正常均值，故应计算潜在HCO3-实测HCO3-+AG 25+(2316)32mmol/L，因潜在HCO3-3227mmol/L，故考虑合并代碱 判定结果：高判定结果：高AGAG代酸

36、代酸+代碱代碱第63页/共74页三重酸碱失衡三重酸碱失衡(TABD)(TABD)一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)+代酸+代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显1、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱)2、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱)第64页/共74页呼酸型呼酸型TABD(TABD(呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱)病因及发病机制 多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼 酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱第65页/共74页

37、血气分析特点 1PaCO2 45mmHg，提示呼酸 2AG 16mmolL，提示高AG代酸 3应用潜在HCO3-判断代碱 如无代碱，则潜在HCO3-应在呼酸代偿范围内 如潜在HCO3-24+0.35PaCO2+5.58（呼酸代偿上 限）提示代碱 4pH 7.40 因呼酸和代酸均使pH降低，仅代碱使pH增高，故pH常偏低第66页/共74页 例：血 气：pH7.36、PaCO2 65、HCO3-36mmol/L 电解质：Na+140、K+4.5、Cl-75(mmol/L)分析：pH7.36 45，表明呼酸存在 血Cl-明显降低，计算AG=Na+(Cl-+HCO3-)=29mmol/L 因AG29

38、16mmol/L，故提示高AG代酸 为了解有无代碱并存，应计算呼酸预计代偿范围 预计HCO3-=24+0.35PaCO2 5.58=27.14-38.3 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+13=49 38.3,表明代碱存在判定结果：呼酸十高AC代酸+代碱第67页/共74页呼碱型呼碱型TABD(TABD(呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱)病因及发病机制 可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织严重缺氧而再合并高AG代酸第68页/共74页血气分析表现 1PaCO2 16mmol/L，提示高AG代酸 3应用潜在HCO3-判断代碱（潜在HCO3-实测HCO3-+AG）如无代碱，则潜在HCO3-应在呼

39、碱代偿范围内 如潜在HCO3-24+0.49PaCO2+1.72（呼碱代偿上 限），提示代碱 4Ph 7.40 因呼碱和代碱均使pH增高，仅代酸使pH降低，故pH常偏高第69页/共74页例：血 气：pH 7.48、PaCO2 28、HCO3-20mmol/L 电解质：Na+140、K+4.0、C1-96(mmol/L)分析：pH 7.48 7.45，表明碱中毒存在 PaCO2 28 16mmol/L，故提示高AG代酸 为了解有无代碱并存，应计算呼碱预计代偿范围 预计HCO3-=24-0.49PaCO2 1.72=16.4-19.84 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=20+8=28 19.84，表明代碱存在 判定结果：呼碱判定结果：呼碱+高高AGAG代酸代酸+代碱代碱第70页/共74页判定结果：呼酸+代碱PaCO2=40+0.9HCO3-+5=56.16第71页/共74页简单概括简单概括：一看一看pHpH定酸碱定酸碱二看原发因素定代呼二看原发因素定代呼三看继发变化定单混三看继发变化定单混四看四看AGAG定二、三定二、三五看临床表现作参考五看临床表现作参考第72页/共74页谢谢！第73页/共74页感谢您的观看！第74页/共74页