消化系统疾病病理学基础.pptx

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1、 第第1 1节消化性溃疡病节消化性溃疡病 （peptic ulcer disease)peptic ulcer disease)以十二指肠、胃胃黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。是黏膜自我消化自我消化的结果。十二指肠溃疡十二指肠溃疡70%70%胃溃疡胃溃疡-25%-25%病人病人周期周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气性上腹部疼痛、反酸、嗳气等；等；第1页/共86页病因发病病因发病 1 胃液的消化作用；胃酸分泌增多 2 黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘膜屏障：粘液粘液 覆盖减少接触 碱性 中和胃酸 膜脂蛋白膜脂蛋白 阻止氢离子逆向弥散 粘液分泌不足、细胞损伤 屏障功能 H H离子逆向弥散 血管受损 肥

2、大细胞 释放组胺 血循环障碍 粘膜受损 第2页/共86页幽门螺旋杆菌HP的感染也能破坏胃粘膜的屏障功能；HP 酶 尿素酶 氨、CO2 蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 细胞膜磷脂 白细胞三烯 趋化中性WBC H2O2+CL HOCL+H2O 细菌性血小板激活因子 血栓形成 易于黏附到O型血抗原细胞上 O 型血 长期用非类固醇抗炎药阿斯匹林 刺激胃粘膜 吸烟 损害粘膜血循环MPOMPO-第3页/共86页3 3 神经、内分泌功能失调神经、内分泌功能失调 溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱；迷走N+N+胃酸分泌 十二指肠溃疡十二指肠溃疡 迷走N+N+胃蠕动 胃泌素 胃

3、酸 胃溃胃溃疡疡4 4 遗传因素遗传因素 血型为O型发病率高于其他血型1.5-2 倍；与遗传可能有关；第4页/共86页(二二)病理变化病理变化特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：大体：1.1.好发部位：好发部位：a.a.胃幽门部小弯胃幽门部小弯 b.b.十二指肠球部前壁和后壁十二指肠球部前壁和后壁2.2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状第5页/共86页 3.3.大小：直径大小：直径0.50.52cm2cm4.4.深度：较深深度：较深5.5.底部底部:比较平坦，非活动期坏比较平坦

4、，非活动期坏 死、出血较轻。死、出血较轻。6.龛影龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。钡餐透视发现胃壁缺损。第6页/共86页第7页/共86页第8页/共86页光镜光镜溃疡底部分四层结构溃疡底部分四层结构渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层瘢痕层瘢痕层第9页/共86页慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织第10页/共86页(三三)结局及并发症结局及并发症1.1.愈愈合合：渗渗出出物物及及坏坏死死物物被被吸吸收收、清清除除，肉肉芽芽组组织织增增生生修修补补缺缺损损，上上皮皮再生而愈合再生而愈合2.2.幽门狭窄幽门狭窄第11页/共86页幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡常见于十二指

5、肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。幽门炎性水肿、痉挛幽门炎性水肿、痉挛第12页/共86页结局及并发症结局及并发症3.3.出血出血:溃疡病最常见的并发症溃疡病最常见的并发症少少量量出出血血(隐隐匿匿出出血血)：肉肉芽芽组组织织中中血血管管破破坏坏，潜潜血血试试验验阳阳性性，见见于于溃溃疡疡活活 动期病人。动期病人。大大量量出出血血：溃溃疡疡底底部部大大血血管管破破裂裂。日日出出血血量量60ml60ml，表表现现：呕呕血血、柏柏油油样样 大大便便(硫硫化化铁铁)。第13页/共86页 结局

6、及并发症结局及并发症4.4.穿穿孔孔：指指溃溃疡疡病病灶灶穿穿透透浆浆膜膜层。层。急急性性穿穿孔孔：幽幽门门前前壁壁及及十十二二指指肠肠球球部部前前壁壁溃溃疡疡，引引起起急急性性腹腹膜炎。膜炎。慢慢性性穿穿孔孔：后后壁壁溃溃疡疡，与与附附近近器官粘连器官粘连(胰、肝胰、肝)，放射痛。，放射痛。第14页/共86页 5.5.癌变：胃溃疡癌变率癌变：胃溃疡癌变率1-51-5，溃疡边缘上皮再生，反复修复溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达径可达2.5cm2.5cm以上。边缘隆起、以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。变硬、可触及包块。第15页/共86页(四四

7、)临床与病理联系临床与病理联系1.1.规律性上腹痛规律性上腹痛(本病特点本病特点)溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性；胃肌痉挛；胃肌痉挛；胃酸作用刺激病灶；胃酸作用刺激病灶；溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。2.胃酸分泌增高胃酸分泌增高:返酸、嗳气返酸、嗳气 第16页/共86页 病毒性病毒性肝炎肝炎第17页/共86页 第第2 2节节 病毒性肝炎病毒性肝炎 viral hepatitisviral hepatitis 是是指指由由一一组组肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的以以肝肝实实质质细细胞胞变变性性、坏死为主要病变的一种常

8、见传染病。坏死为主要病变的一种常见传染病。发发病病率率较较高高且且有有不不断断升升高高趋趋势势，流流行行地地区区广广泛泛，各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。病因与发病机理病因与发病机理 目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有 甲型甲型(H HA AV)V)、乙型乙型(H HB BV)V)、丙型丙型(H HC CV)V)、丁型丁型(H HD DV)V)、戊型戊型(H HE EV)V)及庚型及庚型(H HG GV)V)六种。六种。共同感染共同感染-HDVHDV与与HBVHBV同时感染，同时感染，重叠感染

9、重叠感染-慢性慢性HBV+HDVHBV+HDV；第18页/共86页免疫功能正常：病毒少、弱 免疫功能过强：病毒多、强 免疫功能不足有病毒感染；未杀灭的病毒 在未受损的肝细胞内反复复制 免疫功能耐受或缺陷 病毒与宿主共存 急性普通型肝炎重症型肝炎慢性肝炎无症状的 携带者第19页/共86页基本病理变化基本病理变化 细胞水肿-气球样变；（一）一）肝细胞肝细胞变性变性 毛玻璃样变性；毛玻璃样变性；（二（二)肝细胞肝细胞坏死坏死 嗜酸性变；嗜酸性变；1 1 点状点状或小灶状性坏死或小灶状性坏死;单个单个,数个数个 2 2 碎片碎片状坏死状坏死(PN);PN);界板处灶状坏死界板处灶状坏死,3 3 桥接桥

10、接坏死坏死(BN)BN)中央静脉中央静脉-中央静脉中央静脉 中央静脉中央静脉-汇管区汇管区 两个汇管区之间两个汇管区之间(三三)炎细胞浸润炎细胞浸润 淋巴细胞淋巴细胞 单核细胞单核细胞(四四)肝细胞再生肝细胞再生(五五)纤维胆管再生纤维胆管再生 Kupffer Kupffer细胞细胞.纤维母细胞纤维母细胞.小胆管小胆管 第20页/共86页 临床病理类型临床病理类型 急性轻型急性轻型 急性型肝炎急性型肝炎 急性较轻型急性较轻型 轻轻度慢性度慢性 病毒性肝炎病毒性肝炎 慢性性肝炎慢性性肝炎 中中度慢性度慢性 重重度慢性度慢性 急性重症性肝炎急性重症性肝炎 重症性肝炎重症性肝炎 亚急性重症性肝炎亚急

11、性重症性肝炎 慢性重型肝炎慢性重型肝炎第21页/共86页一一 普通性病毒性肝炎普通性病毒性肝炎 1 1 急性普通型肝炎急性普通型肝炎 最常见最常见,可分为黄疸型和无黄疸型可分为黄疸型和无黄疸型;病变主要在病变主要在小叶内小叶内 肝细胞水肿肝细胞水肿.气球样变气球样变.嗜酸小体嗜酸小体.点状坏死点状坏死.肝细胞再生肝细胞再生.炎细胞浸润炎细胞浸润 如有黄疸者如有黄疸者胆汁淤积胆汁淤积.胆栓胆栓.细胞内色素颗粒细胞内色素颗粒 如丙肝如丙肝肝细胞脂肪变性明显肝细胞脂肪变性明显;汇管区大量淋巴细胞呈滤泡样聚集汇管区大量淋巴细胞呈滤泡样聚集;(乙肝不明显乙肝不明显)第22页/共86页第23页/共86页第

12、24页/共86页第25页/共86页结局结局 大多数在大多数在6 6个月内治愈个月内治愈 点状坏死能完全再生修复、点状坏死能完全再生修复、但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，其中其中乙肝乙肝5%-10%5%-10%、丙肝约丙肝约70%70%可转变为可转变为慢性肝炎慢性肝炎第26页/共86页2 2 慢性普通性肝炎慢性普通性肝炎 病毒性肝炎病程持续半年（一年）以上；导致慢肝的因素有：病毒类型、治疗不当、营养不良、合并其它感染、饮酒、服对肝有损害的药物、免疫因素；HCVHCV患者由慢性肝炎演变为肝硬化的比例高；患者由慢性肝炎演变为肝硬化的比例高；因而慢性肝炎的病原分型更重要；根

13、据组织学活动指数HAI 肝炎活动程度G G 纤维化程度S S 分为 轻、中、重；第27页/共86页 病理变化、病理变化、1 1 轻度慢性肝炎：轻度慢性肝炎：点状坏死、偶见轻度的碎片 状 坏死、少量纤维增生小叶 结构清楚、界板无破坏 2 2 中度慢性肝炎：中度慢性肝炎：变性坏死较明显、中度碎片 状坏死、出现特征的桥接坏死、小叶内有纤维间隔形成、小叶结构大部保存 3 3 重度慢性肝炎：重度慢性肝炎：重度碎片状坏死与大范围的 桥接坏死肝细胞不规则再生 纤维间隔分割小叶结构 第28页/共86页临床病理联系临床病理联系 肝大、疼痛、脾大；实验室检查是重要的依据：ALT、胆红素、丙种球蛋白 白蛋白、凝血酶

14、原活动度 A/GA/G 比例异常结局结局轻度的可痊愈或病变相对静止；病变不断加重 反复发作 肝细胞坏死 纤维增生 小叶结构破坏 肝硬化第29页/共86页二二 重症性肝炎重症性肝炎 是严重的一型肝炎；较少见；1 急性重症性肝炎（爆发型）起病急、病程短（10天）病变严重、死亡率高；病理变化 肝小、轻(600-800g).左叶严重.柔软.肝细胞坏死广泛.严重、吞噬活跃、无再生、临床和病理联系：胆红质入血 肝细胞性黄疸黄疸 凝血因子合成障碍 出血出血倾向 肝功能障碍 肝性脑病 结局：大多数短期内死亡；原因为：肝昏迷、消化道大出血、肾功能衰竭、DIC；少数转为亚急性重性肝炎 第30页/共86页2 2 亚

15、急性重症性肝炎：亚急性重症性肝炎：病程长（数周病程长（数周-数月）、多数是急性来的；数月）、多数是急性来的；病理变化病理变化病理变化病理变化 肉眼肉眼 小、可见有结节、小、可见有结节、镜下镜下 肝细胞坏死、肝细胞的再生；肝细胞坏死、肝细胞的再生；纤维的再生、炎细胞浸润；纤维的再生、炎细胞浸润；结局结局 病变可停止、痊愈；病变可停止、痊愈；多数发展多数发展 坏死后肝硬化坏死后肝硬化第31页/共86页第32页/共86页肝硬化第33页/共86页 概述 多种原因引起肝细胞弥漫性弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，变硬变形，称为肝硬变。发病年龄：2050岁，男女 早

16、期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。第34页/共86页肝硬变的病变特点肝硬变的病变特点 各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变第35页/共86页肝硬变的病理类型肝硬变的病理类型 按病因分类（病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性等）；按病变形态分类（小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型）；结合病因、病变、临床综合分类（门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等）第36页/共86页一、门脉性肝硬变一、门脉性肝硬变 病因1病毒性肝炎 主要是乙肝（最常见病因）、丙肝2慢性酒精中毒 欧美国家多见3其它：毒物与药物、营养缺乏等第37页/共86页病变：病变：大大体体:晚晚期

17、期肝肝脏脏体体积积缩缩小小,重重量量减减轻轻(1000g)(1000g)。质质硬硬，表表面面颗颗粒粒状状 或或 小小 结结 节节 状状（结结 节节 直直 径径 0.5-0.5-1.0cm)1.0cm)第38页/共86页第39页/共86页镜下1.1.假小叶形成是其特征性病变假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变，假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；肝细胞脂肪变性、坏死、再生。肝细胞脂肪变性、坏死、再生。第40页/共86页假小叶：正常肝小叶结构消失，代之以由纤维组织包绕的大小不等肝细胞

18、团块假小叶：正常肝小叶结构消失，代之以由纤维组织包绕的大小不等肝细胞团块2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管。第41页/共86页假小叶增生的纤维结缔组织第42页/共86页第43页/共86页病理临床联系病理临床联系(一一)门脉高压症门脉高压症原因原因:假小叶压迫小叶下静脉；假小叶压迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝内血管网受破坏而减少肝内血管网受破坏而减少,增加了门脉回流的阻力；增加了门脉回流的阻力；肝动脉和门静脉之间形成吻合枝肝动脉和门静脉之间形成吻合枝,阻碍门脉血液回流。阻碍门脉血液

19、回流。第44页/共86页门脉高压征门脉高压征症状：症状：脾肿大脾肿大：可达脐部，可达脐部，10001000克克；脾功能亢进，全脾功能亢进，全血细胞血细胞 胃肠道淤血胃肠道淤血；腹水腹水；侧枝循环形成侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛食道下段静脉丛:上消化道大出血上消化道大出血，主要死因主要死因 b.直肠静脉丛直肠静脉丛:痔疮便血痔疮便血 c.腹壁浅静脉丛腹壁浅静脉丛:重要体征重要体征(海蛇头现象海蛇头现象)第45页/共86页第46页/共86页 (二二)肝功不全肝功不全1)1)血浆白蛋白减少血浆白蛋白减少:白白/球球2)2)雌激素雌激素a.a.睾丸萎缩，男性乳腺发育睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.b.

20、蜘蛛痣蜘蛛痣3)3)出血倾向出血倾向4)4)肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽5)5)肝性脑病肝性脑病(肝昏迷，主要死因肝昏迷，主要死因)第47页/共86页肝硬化的并发症肝硬化的并发症1.骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制2.男性乳腺发育男性乳腺发育3.脾肿大脾肿大4.腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张5.腹水腹水6.皮下出血皮下出血第48页/共86页结局结局1.1.肝昏迷死亡；肝昏迷死亡；2.2.上消化道大出血上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂食道下段静脉丛破裂)失血性休克；失血性休克；3.3.合并肝癌、感染。合并肝癌、感染。第49页/共86页二、坏死后性肝硬变二、坏死后性肝硬变 多在肝实质大片坏死的基础上形成，形态

21、学多表现为大结节和大小结节混合型病因1肝炎病毒感染 多由亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎发展而来2毒物和药物中毒第50页/共86页 (二二).).病变特点：病变特点：大体大体:1.1.结节较大结节较大,大小相差悬殊大小相差悬殊(1.0-5.0cm)(1.0-5.0cm)，也叫大结节性肝硬变。，也叫大结节性肝硬变。2.2.结节间纤维间隔较厚结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。厚薄不均。光镜光镜:假小叶大小不一假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。相差悬殊，形态不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。第51页/共86页 转归：肝功能障碍明显，癌变率较高第52页/共86页第53页/共86页

22、第54页/共86页第55页/共86页肝性脑病Hepatic encephalopathy第56页/共86页概念 严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。继发性，症状继发于严重肝脏疾病；同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HE；HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷是最后阶段。第57页/共86页 主要表现为意识障碍，严重时进入昏迷状态，故旧称肝昏迷。临床上，以门脉性肝硬化，重型病毒性肝炎和晚期肝癌等较为多见。第58页/共86页 临床上按病情轻重分为4期 ：一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主三期(昏睡期)：以昏睡和神

23、经错乱为主四期(昏迷期)：神志丧失、呈昏迷状态第59页/共86页 原因与分类重症肝炎、中毒、亚急性肝黄萎缩等肝硬化病因诱因没有大多数病例有病程急性发作慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后不良，死亡率达80%较好内源性外源性第60页/共86页发病机制 氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 协同作用学说第61页/共86页氨中毒学说血氨增高的原因1.氨生成增加 1).肠道产氨(intestinal)2)2).肌肉产氨肌肉产氨(muscular)(muscular)3)3).肾脏产氨肾脏产氨(renal(renal)出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症

24、。躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解肾功能障碍第62页/共86页1).鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性2).门-体分流 氨绕过肝脏 2.血氨清除减少第63页/共86页proteinNH3NH3ureaNormal metabolism第64页/共86页Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门-体分流体分流NH3第65页/共86页NH3 通过血脑屏障进入中枢增

25、多：（正常时在血液中：近99%的氨以NH4+形式存在，NH3仅占1%）NH3 与NH4+之间转换呈明显pH依赖性 (碱中毒)NH4+NH3 血脑屏障第66页/共86页氨中毒学说氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑能量代谢 2.干扰脑内神经递质 3.干扰神经细胞膜离子转运第67页/共86页1.干扰脑能量代谢 NADHNADNH3NH3 -酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生（3）ATP消耗过多。（1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生第68页/共86页草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆碱胆

26、碱NH3-氨基丁酸NH32.干扰脑内神经递质神经介质成分改变神经介质成分改变第69页/共86页脑内神经递质异常 兴奋性递质 抑制性递质 脑功能脑功能抑抑 制制第70页/共86页3.干扰神经细胞膜离子转运细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3第71页/共86页 假性神经递质学说 假性神经递质：假性神经递质与正常递质化学结构相似，但生理效能却远较正常的弱。这就导致神经传递功能发生障碍并引起一系列神经，精神症状。第72页/共86页 NA、多巴胺是脑干网状结构突触部位传递神经冲动的正常神经递质，是保持机体觉醒状态所必需的。假性神经递质来源：严重肝疾时，来自肠道某些生物胺（如苯乙胺、酪胺）

27、未经肝代谢而直接进入体循环并入脑内，在-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即假性神经递质第73页/共86页HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2第74页/共86页HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenalinenoradrenaline多巴胺多巴胺dopaminedopamine苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamineoctopamine第75页/

28、共86页 当脑干网状结构中正常神经递质NA被假性神经递质所取代，机体不能保持觉醒状态。当中脑黑质、纹状体中正常神经递质多巴胺被假性神经递质所取代，机体协调运动发生障碍，并发生朴翼样震颤。第76页/共86页FNT取代NNT的部位网状结构上行激动系统昏迷纹状体、黑质朴翼样震颤第77页/共86页影响肝性脑病（HE）发生的因素1.神经毒素：氨、硫醇、酚、短链脂肪酸、FNT、GABA等2.诱发因素：上消化道出血、感染、碱中毒、镇静剂、电解质紊乱等。诱发因素通过下列途径发挥作用：（1）协同作用 短链脂肪酸+氨；低血糖+氨（2）BBB通透性增加 缺氧、缺血、碱中毒、感染等（3）脑的敏感性增高 HE患者，脑对

29、毒物敏感性增加。上消化道出血是HE最重要的诱发因素，为什么？第78页/共86页诱发因素：氮过度负荷1.消化道出血：最常见诱因，以食道下端V曲张最多见；出血造成血容量，加重肝、脑功能障碍。2.感染：导致组织蛋白分解，NPN生成，细菌毒素进一步对肝损伤3蛋白质摄入过多：一般限制于2040g/d4便秘：使氨、有毒物质产生、吸收过多第79页/共86页 利尿剂使用不当 导致：肾血流量、NPN Cl-、K+丢失碱中毒发生，使NH3含 镇静剂、麻醉剂使用不当 可能与脑的敏感性有关 其它：饮酒、外科手术、放腹水不当等第80页/共86页 脑性毒物和脑敏感性增高 脑性毒物 主要是蛋白质代谢产物（如氨、假性神经递质

30、、甲硫氨酸与色氨酸的降解产物等）、某些脂肪代谢产物（如短链脂肪酸等）对脑的毒性作用 脑敏感性增高 对有害因素敏感性增高（如镇静剂、感染、电解质紊乱等）第81页/共86页防治原则：1严密观察病情 性格、情绪、行为等改变 注意水、电解质、酸碱平衡紊乱2减少氮负荷 严格限制蛋白质饮食 防治上消化道出血 口服抗菌药（如新霉素）抑制肠内细菌繁殖第82页/共86页 口服乳果糖等降低肠内PH 防止便秘3.合理使用药物，如镇静剂、麻醉剂、利尿剂；使用左旋多巴等促进正常神经传导功能恢复。第83页/共86页 典型病例 患者，男，患者，男，5252岁。岁。3 3天前进食牛肉天前进食牛肉0.25Kg,0.25Kg,尔

31、后出现恶心、呕吐、尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，患者患慢性肝炎十余年，4 4年前症状加重，年前症状加重，4 4个月来，进行性消个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3 3横指，质硬，有腹水横指，质硬，有腹水征。吞钡征。吞钡X X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素线提示食道下静脉曲张。实验室

32、检查：胆红素34.234.2 mol/Lmol/L，SGPT120uSGPT120u，血氨，血氨88 88 mol/Lmol/L。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第好转。第5 5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPaBP8.0/5.3kPa，第，第6 6天再度神天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-L-多巴多巴1 1周，神志转清醒，住院周，神志转清醒，住院4747天，症状基本消失出院。天，症状基本消失出院。请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。第84页/共86页第85页/共86页感谢您的观看！第86页/共86页