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1、九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html疾病名：小儿感染性休克英文名：pediatric septic shock缩写：别名：小儿败血症休克；小儿脓毒性休克ICD号：R57.8分类：儿科概述：感染性休克(septic shock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能
2、紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。流行病学：流行病学统计：发生率和病死率很难进行感染性休克的流行病学统计。据报道，美国(包括成人和小儿)住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%50%。每年死于革兰阴性菌的感染性休克病例数为：1970年3.5万，1990年19万。每10万人口中感染性休克的死亡数是：1970年1.7例；1980年4.2例；1990年7.9例。其他真菌、立克次体、革兰阳性菌导致感染性休克的发生率和死亡率亦呈增高趋势。国外文献报道
3、小儿感染性休克的病死率为18%60%，存在先天性或慢性病、多个脏器功能损害者病死率可高达70%以上。休克病死率相差如此悬殊可能与各作者所在地区、医院收治病人的原发病不同、诊断标准与休克类型鉴别不统一和缺乏相应临床分型与疾病严重度不同有关。PICU内感染性休克发生率亦差别甚大，为3%22%。因此，目前小儿感染性休克的临床流行病学资料尚缺乏可比性。许多在ICU内治疗的休克病人并非在休克的急性低血压或低氧血症阶段死亡，而是死于多脏器功能衰竭或休克的某一严重并发症。19951999年，北京儿童医院PICU 5年内收治休克病例221例，占危重症的17.4%，病死率42.2%。89例年龄1岁占40.3%。
4、其中21%由急诊室直接收住院，此类患儿休克发生在家庭或来院就诊途中；25%由内、外科专业病房或院外转入；54%发生在ICU加强file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 120 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html治疗过程中。总计，约3/4病例发生于住院病人。院内感染和其他治疗更为复杂的是各脏器微循环障碍亦并非一致。病因：1.细菌感染所致 感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌
5、、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。2.常见疾病 在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。发病机制：1.
6、新概念或观点 有关感染和休克的新概念或观点主要是：(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病
7、理生理机制，并互相影响形成恶性循环。(2)细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)。从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生(图1)。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 220 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 fi
8、le:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html(3)感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多个脏器功能受损。另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。2.发病机制(1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关(图2)。感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺
9、皮质激素等应激激素分泌增加。近几年还发现多种活性体液因子。正常时这些因子在循环血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加10倍甚至上千倍。它们由脏器实质细胞(如神经元细胞、心肌细胞)、血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：血管舒缩功能障碍(表1)；内皮细胞炎症反应，血管通透性增加；心肌抑制；凝血纤溶调节紊乱。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 320 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和
10、“基因表达异常”休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱(图3)，并使细胞能量代谢障碍。已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源。细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 420 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html录因子NF-B和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症、免疫调控的相关蛋白质、酶或细胞因子合
11、成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。临床表现：1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临file:/C|/html/儿科/小儿感染性休
12、克.html（第 520 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html床(subclinical)发生过程，一旦血压下降，常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。(1)休克代偿期：Sepsis状态下进行性出现下列临床表现：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少)，体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常
13、不易诊断。通气过度是识别代偿期休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有的症状，主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大：轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱，再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促；重者明显呼吸急促，血气PaCO2可低于20mmHg，鼻导管吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症综合征表现之一。其机制尚未完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激，细胞缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。(2)休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛
14、细血管再充盈时间延长(3s)，血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化，出现单个或多个脏器功能障碍。(3)休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为：持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚或
15、偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克，与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 620 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html3.临床分型 我们以整体和动态变化为主线，以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则，试将休克分
16、为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性休克，或者称为原发单纯型和继发复杂型。(1)原发感染性休克：多为急性感染重症，直接导致休克发生，起病表现明显，若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点：既往健康。休克失代偿期病程在12h以内。(2)继发感染性休克：具有下列标准之一：既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。失代偿期休克持续存在12h以上。北京儿童医院PICU对19952000年221例感染性休克分析显示：原发性95例(占38.5%)，继发性136例(占61.5%)，病死率分别为29.1%和73.5%，二者的疾病严重度评分，休克持续时间和合并MODS例数均有明显不同，其差
17、异见表2。并发症：重症常发生多系统、多脏器的功能衰竭，小儿以肺、脑、心、肾、肝、胃肠和凝血等功能衰竭多见。实验室检查：就休克而言，可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量、血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目，以指导临床治疗。对感染症状不明显的患儿，应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。1.血象检查 有感染者白细胞计数和中性粒细胞明显增高，可发现血小板明显下降，file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 720 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html出凝
18、血时间延长等。2.尿液检查 尿量减少，有蛋白尿等。3.血液检查 血气分析有低氧血症，PaO260mmHg或PaO2/FiO2300，高乳酸血症，凝血酶原时间延长，肝脏功能异常，转氨酶升高、白蛋白降低、胆红素增高等，血糖增高，肌酐176.8mol/L，尿素氮增加，血钾增高等。4.病原菌检查 血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。现在也有用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验等，可在较短时间内明确病原菌。内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染，有条件也可进行。其他辅助检查：可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量等检查；根据临床需要选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等
19、检查。诊断：尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。1.休克的监测 监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些须根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指
20、温差。具体说明如下：(1)休克高危患儿的监测：除上述体格检查外，尤其要注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。(2)尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为23ml/(kg h)，如1ml/(kgh)，即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的血容量监测指标。继发性休克时，除有效循环血量
21、减少外，心功能，肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 820 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期，每1560分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义。尿量1ml/(kgh)提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常。但需注意高血糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值5、尿钠50mmol/L提示肾性肾功能损害。(3)脉冲血氧饱和度监测法(pulse
22、oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO2)，也称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床。该仪器具有对血氧含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大，文献报道在Hb10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外，我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO2)，原因不明，是否
23、因大量输入2-3 GPD减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高，有待观察。(4)关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行实时动脉血压监测，通过收缩压、舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指标来选择、评价血管活性药物种类和剂量。(5)中心静脉压(CVP)监测：扩容50100ml/kg后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监测。一般认为CVP正常值为512cmH2O，如动脉血压低，CVP亦低于正常提
24、示循环血量不足；如血压低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或输液过量。但近年认为：在血容量恒定时，右室心肌收缩力、后负荷(肺血管阻力)和顺应性(右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值，循环血量不是CVP的主要决定因素。休克抢救时，由于治疗复杂，影响CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺动脉高压、肺水肿、心包积液、三尖瓣反流、缩血管药物应用、正压通气(尤其是呼气末正压)和腹胀，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管扩张剂可使CVP下降。因此，在采用复杂治疗措施时，动态观察CVP的变化更有指导意义。 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 920 页）2008-4-27
25、 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html(6)彩色超声心动Doppler心功能监测：用于心脏结构观察和心功能、肺动脉压动态监测，对小儿尤其有利。射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.670.08和0.310.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷的影响。彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响，宜由专人操作。(7)氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在成人ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依
26、赖性氧耗、氧摄取(O2ext)抑制、高乳酸血症、混合静脉血氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测，使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量休克的治疗方面具有肯定价值。在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。2.早期诊断 早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方
27、法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。(1)败血症综合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：非心肺疾患所致低氧血症：PaO260mmHg或PaO2/FiO2300。急性神志改变：持续1h以上。少尿：置导尿管监测尿量1ml/(kgh)，1h以上。高乳酸血症
28、：大于实验室高限值。败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1020 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常
29、出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。(2)隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。(3)边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态
30、病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗(见休克治疗程序图)，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。3.休克病情的严重度 小儿感染性休克的临床诊断标准见表3。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.ht
31、ml（第 1120 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html鉴别诊断：1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别(1)未认识到休克状态存在：误认为血压下降才是休克。甚至在出现了四肢发凉发花、皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于“某某原发病心衰”、“原发病脑水肿”。若病情继续进展，突然心率减慢或紊乱，则可能诊为“心跳呼吸骤停”、“心肺复苏后”，血压下降抢救无效死亡，则以“呼吸、循环衰竭”为临终死亡原因。(2)误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性血压变化，如中毒
32、性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血、白血病合并颅内出血或中毒性脑病；迷走神经性晕厥，自主神经功能紊乱等。但必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。2.与其他休克类型鉴别 这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克分类学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预，尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就儿科临床常见情况加以叙述：(1)非感染性休克：file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1220 页）2008-4-27 1
33、5:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html心源性休克：重症急性心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、先心病术后、中毒、化疗药物，暴发性心肌炎。低血容量休克：肠炎伴重度脱水，失血性休克(消化道、颅内或手术部位等)，大面积烧伤渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征过度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻、严重肺栓塞等。血流分布性休克：如过敏性休克，神经源性休克。混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象等。上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休克，引
34、起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。(2)不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原发病和脏器功能状态，结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析，才能找出主要矛盾。治疗：根据“急则治标，缓则治本”的原则，感染性休克早期治疗原则是治疗原发病和纠正脏器低灌注并重。以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需要建立2条以上的静脉治疗通路。1.液体疗法(图4) 是临床早期
35、治疗休克最重要的措施，准确地运用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总结经验，避免公式化输液方法。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1320 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html(1)国内传统的扩容原则和措施：常以中毒性痢疾休克为例，原则是一早二快三足量，分快速(首批)、继续、维持三阶段。首批快速输液：3060min内静脉快速输入1020ml/kg等张含钠液体。如21液、碳酸氢钠液或生理盐水。继续输液：根据估计的脱水程度或首批快速
36、输液后反应，继续按每批1020ml/kg静脉输液，一般给予23次，直至休克基本纠正。此阶段除床边监测尿量、心率、呼吸和血压外，应酌情对血常规、血气、血生化和凝血功能进行监测。维持输液：指休克基本纠正后24h内输液。一般按正常生理需要量。70%给予，即5080ml/kg，可给含钾的维持液。(2)关于液体疗法的一些具体问题：file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1420 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低血
37、容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查和插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时先给予骨髓输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须明确告诉护士输液泵应设定的速度，并随时调整；不能立即获得输液泵时，应进行静脉推注。一般以每1030分钟1020ml/kg速度进入，最多重复3次。如扩容总量达50100ml/kg以上，需行有创动脉血压和Doppler心脏B超动态心功能监测，以利对休克发病机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引起的体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隐匿性出血应提高警惕。存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存
38、在心脏功能受损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、血管内和第三间隙体液分布，尤其是此时的有效循环血量)，心肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调整。一般补液速度、总量均应较原发性休克保守：以每1030分钟510ml/kg给予，如12h内扩容总量达50ml/kg以上，则须实行更有效的监测，分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部啰音，X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改善微循环的血液流变学。以21液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖
39、输入。液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑，肠道感染等存在液体丢失者用等张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用1/31/2张力含钠液体，院内危重症发生休克可用1/22/3张力含钠液。根据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行合理配合。小婴儿宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道应用高张含钠液(3%7.5%氯化钠)复苏，有利于迅速改善血压、心输出量和消除细胞水肿，儿科尚无经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内，所以如单用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间内(23天)从体内排出。胶体液
40、的应用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量，防止组织间隙过度水肿file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1520 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持胶体渗透压不低于20mmol/L，血细胞压积25%或血红蛋白810g/dl为宜。在重度感染性休克，尤其是伴有体液额
41、外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白蛋白0.52g/kg，也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时，可选用低分子右旋糖酐(分子量4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下降，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素：红细胞破坏多、血红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、凝血因子下降、可引起高血钾和低血钙；大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤，加重或发生ARDS、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。(3)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血pH7.20为治疗目标。按12mEq/kg，即5%碳酸氢钠23
42、ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值，可按以下公式计算：0.3公斤体重BE=碳酸氢钠mEq数。因反复多次滴注碳酸氢钠可引起高钠血症和高渗血症，故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠，如Na 150mmol/L应采取其他制剂或方法。(4)电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低钾、高血糖或低血糖等。低钙血症：当Ca2 0.9mmol/L时，应给予干预，可用100mg/kg葡萄糖酸钙或20mg/kg氯化钙静脉推注。低钾血症：K 2.5mmol/L时按0.5mmol/(kgh)持续静脉点滴。高血糖：高血糖常出现在严重应激状态的休克患儿。一旦应激状态消失血糖可
43、回至稳态，在应激未控制之前，如血糖300mmol/L可加用胰岛素。低血糖：低血糖可能发生在糖原耗竭或血糖稳态机制衰竭(包括肾上腺皮质激素、生长激素、儿茶酚胺、胰高糖素)的婴儿休克病例。需严密监测血糖，并维持适宜的静脉糖速。2.给氧和呼吸支持 由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、电解质紊乱使呼吸肌缺血缺氧，尽管开始阶段血气显示通气过度，但通气功能已处于潜在衰竭状态。一旦稍有气道分泌物潴留或治疗操作如穿刺、影像学检查、体位改变等均可导致呼吸衰竭。早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧。重度休克应给予正压呼吸支持：小婴儿以鼻塞持续气道正压(NCPAP)为首选，要给予足够气流量，年长儿可选用面罩CPAP，f
44、ile:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1620 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html短期内均可选择较高吸入氧浓度以维持氧分压在100mmHg左右。如患儿出现明显呼吸困难，应及时经口气管插管行机械通气。务必使呼吸机与患儿自主呼吸完全合拍。 3.血管活性药物 国内应用的血管活性药物有三类：一为交感-肾上腺素能神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对、受体均有兴奋作用，其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感-肾上腺素能神经阻滞药，可逆转、受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使
45、用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，使用广泛。血管活性药物是药物靶效应策略在临床应用的典型实例，常用血管活性药物的作用和剂量见表4。(1)注意事项：现就此类药物应用的注意事项叙述如下：药物的临床效果：是受体和交感和副交感神经反射作用的综合药理效应。尤其是心率加速，不要误认为病情加重或治疗无效。此类药物的药动力学特点：是起效快(25min)，1015min达到峰效应，停止用药后515min作用消失。药物剂量效应反应明显，但个体差异大。应用必须个体化，即寻找出该患儿在此病情阶段的适宜剂量和配伍药物。为此，应在有效扩容和镇静镇痛状态下，进行血管活性药物剂量的调
46、节观察。否则不易得出正确结论。现代药理学的受体学说：按现代药理学的受体学说多种血管活性药物同时应用，可能因受体被饱和或受体竞争状态而失效。但临床情况并非与此理论完全一致，提示该学说仍存在局限性。目前多主张24种此类药物小剂量联合应用，以获得协同或相加效果，如血管扩张剂(酚妥拉明、硝普钠和山莨菪碱)和正性肌力药的联合应用。file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html（第 1720 页）2008-4-27 15:00:50CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿感染性休克.html确定起始剂量，递增速度和最大剂量：根据病情轻重常以低中等剂量开始，
47、逐渐递增。一般510min递增1次，危重病例则直接应用中高剂量。递增剂量需根据病情严重度而定。一般最大剂量范围如下：多巴胺、多巴酚丁胺2025g/(kgmin)，肾上腺素2g (kgmin)，去甲肾上腺素1g/(kgmin)。但根据临床反应可酌情改变。如多巴胺可达3040g/(kgmin)。(2)血管活性药物：多巴胺：多巴胺为早期休克常用药物，剂量520g/(kgmin)。剂量不同对受体的作用亦不同。小剂量：5g /(kgmin)，存在扩张肾血管作用，510g/(kgmin)主要为受体兴奋作用，20g/(kgmin)为兴奋受体效应。多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺，由异丙肾上腺素制成。1效应较多
48、巴胺强，可加强心肌收缩力。常规剂量几乎不引起血管收缩的受体效应。但心输出量增加后，也可间接使肾与内脏血流量增多。用量520g/(kgmin)。重酒石酸间羟胺(阿拉明)：为人工合成药物。可直接作用于和受体，但以兴奋受体为主，使血压升高。剂量515g/(kgmin)。肾上腺素：0.050.20g/(kgmin)兴奋受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。0.52.0g/(kgmin)以兴奋血管受体为主，使血管阻力增加，血压升高。常用于心跳呼吸骤停和心肺复苏后休克状态。去甲基肾上腺素：是肾上腺素能神经末梢释放的主要介质。0.02g/(kgmin)有1效应，但更重要的是兴奋受体，表现强力的缩血管作用，皮肤、黏膜最明显，肾、肝、肠系膜、肌肉次之。血管收缩使外周阻力增加，血压升高。用量：0.020.