维生素精选课件.ppt

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1、关于维生素课件第一页，本课件共有140页概概 述述u维生素的定义维生素的定义 维生素（维生素（vitamin）是人体内不能合成或合成量甚）是人体内不能合成或合成量甚少，不能满足机体需要，必须由食物供给才能维持机少，不能满足机体需要，必须由食物供给才能维持机体物质代谢和正常生理功能的一类小分子有机化合物。体物质代谢和正常生理功能的一类小分子有机化合物。机体每天对维生素的需要量甚少（常以机体每天对维生素的需要量甚少（常以mgmg或或gg计）计）。第二页，本课件共有140页u维生素的生理作用维生素的生理作用 维生素既非构成机体组织的成分，也非体内维生素既非构成机体组织的成分，也非体内的供能物质，然而

2、它们在调节物质代谢、促进生的供能物质，然而它们在调节物质代谢、促进生长发育和维持生理功能等方面却发挥着重要作用。长发育和维持生理功能等方面却发挥着重要作用。如果维生素长期缺乏，会导致缺乏症；如果某些如果维生素长期缺乏，会导致缺乏症；如果某些维生素过量可造成中毒，此多见于脂溶性维生素。维生素过量可造成中毒，此多见于脂溶性维生素。第三页，本课件共有140页u维生素缺乏的原因维生素缺乏的原因1.1.食物的贮存、加工与烹调不当造成维生素被过量破坏。食物的贮存、加工与烹调不当造成维生素被过量破坏。2.2.不良的饮食习惯造成维生素的摄入不足。不良的饮食习惯造成维生素的摄入不足。3.3.机体需要量增加而没有

3、及时补充。机体需要量增加而没有及时补充。4.4.某些疾病导致维生素的大量消耗或肠胃道疾病造成维生素的某些疾病导致维生素的大量消耗或肠胃道疾病造成维生素的吸收障碍。吸收障碍。5.5.某些药物和治疗手段影响维生素的吸收与利用。某些药物和治疗手段影响维生素的吸收与利用。第四页，本课件共有140页u维生素的发现维生素的发现 我国唐代名医陈藏器谓：我国唐代名医陈藏器谓：“久食白米，令人身软，久食白米，令人身软，缓人筋也。小猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重缓人筋也。小猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重”。以现代知识解释是长期食用精米精面引起维生素。以现代知识解释是长期食用精米精面引起维生素B1缺乏，

4、导致脚气病。同时代的医学家孙思邈指出，缺乏，导致脚气病。同时代的医学家孙思邈指出，用猪肝可防治夜盲症。现已知夜盲症是由于缺乏维用猪肝可防治夜盲症。现已知夜盲症是由于缺乏维生素生素A。19世纪东南亚各国流行脚气病。荷兰医生世纪东南亚各国流行脚气病。荷兰医生C.Eijkman调查时认为糙米的谷皮中含有一种保护素（即调查时认为糙米的谷皮中含有一种保护素（即维生素维生素B1），可防治脚气病。），可防治脚气病。1906年，英国人年，英国人F.G.Hopkins发现，喂饲纯饲料的大鼠不能正常生长，添加牛发现，喂饲纯饲料的大鼠不能正常生长，添加牛奶后，大鼠就能正常生长。奶后，大鼠就能正常生长。1913年，美

5、国生物化学家年，美国生物化学家 L.B.Mendel&T.B.Osborni发现维生素发现维生素A，其后有多种维生素被陆续发现。，其后有多种维生素被陆续发现。第五页，本课件共有140页u维生素的命名维生素的命名 维生素的名称最初是按发现的先后命名，如维生素的名称最初是按发现的先后命名，如维生素维生素A A、B B、C C、D D等。在了解了它们的化学结构和等。在了解了它们的化学结构和生理功能后，又据其结构和功能来命名，如维生素生理功能后，又据其结构和功能来命名，如维生素A A又称视黄醇或抗干眼病维生素。又称视黄醇或抗干眼病维生素。维生素维生素B B1 1先发现于酵母，后来又从中发现结构与先发现

6、于酵母，后来又从中发现结构与功能完全不同的数种维生素，遂将他们统称为功能完全不同的数种维生素，遂将他们统称为B B族维族维生素，并标以生素，并标以1 1、2 2、3 3等以示区别。等以示区别。第六页，本课件共有140页u维生素的分类维生素的分类 通常按其溶解性将维生素分为脂溶性（通常按其溶解性将维生素分为脂溶性（lipid-soluble）和水溶性（）和水溶性（water-soluble）两大类。）两大类。脂溶性维生素包括：维生素脂溶性维生素包括：维生素A、维生素、维生素D、维生素、维生素E和维生素和维生素K。水溶性维生素包括：维生素水溶性维生素包括：维生素B族，即维生素族，即维生素B1、维生

7、素维生素B2、维生素、维生素PP、维生素、维生素B6、泛酸、生物素、叶、泛酸、生物素、叶酸和维生素酸和维生素B12及维生素及维生素C。第七页，本课件共有140页u两类维生素的主要区别两类维生素的主要区别类类 别别名名 称称溶溶 解解 性性 储储 存存若过量若过量摄取要求摄取要求脂溶性维生素脂溶性维生素A A、D D、E E、K K溶于脂质、溶于脂质、脂溶剂脂溶剂脂肪组织、脂肪组织、肝肝可储存可储存适量适量水溶性维生素水溶性维生素B B族、族、C C溶于水溶于水很少储存很少储存排出排出经常经常第八页，本课件共有140页第一节脂溶性维生素第一节脂溶性维生素第九页，本课件共有140页一、维生素一、维

8、生素A A（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变1.维生素维生素A的化学结构的化学结构2.维生素维生素A（又称抗干眼病维生素），是由（又称抗干眼病维生素），是由-白芷酮白芷酮环和两分子环和两分子2-甲基丁二烯构成的多烯醇。甲基丁二烯构成的多烯醇。维生素维生素A有有A1和和A2两种形式。维生素两种形式。维生素A1又称视黄醇又称视黄醇（retinol）、维生素）、维生素A2又称又称3-脱氢视黄醇，以脱氢视黄醇，以A1 为主。为主。第十页，本课件共有140页图图 3-1 3-1 维生素维生素A A1 1和和A A2 2的结构的结构第十一页，本课件共有140页 视黄醇

9、的侧链含有视黄醇的侧链含有4个双键，故可形成多种顺个双键，故可形成多种顺反异构体，其中较重要的有全反式（反异构体，其中较重要的有全反式（All-trans）和和11-顺式（顺式（11-cis）。）。视黄醇的可逆性氧化产物视黄醇的可逆性氧化产物-视黄醛（视黄醛（retinal）和不）和不可逆性氧化产物可逆性氧化产物-视黄酸（视黄酸（retinoic acid）也具有活性。）也具有活性。第十二页，本课件共有140页图图 3-2 11-3-2 11-顺视黄醛结构顺视黄醛结构第十三页，本课件共有140页 来源于动植物。来源于动植物。植物虽不含有维生素植物虽不含有维生素A，但绿，但绿色植物（如胡萝卜、红

10、辣椒等）含有一类难溶色植物（如胡萝卜、红辣椒等）含有一类难溶于水的多烯色素于水的多烯色素-胡萝卜素（胡萝卜素（carotenoid），其中），其中以以-胡萝卜素胡萝卜素(-carotene)最为重要最为重要。第十四页，本课件共有140页 -胡萝卜素可在小肠粘膜或肝中的双加氧酶催化胡萝卜素可在小肠粘膜或肝中的双加氧酶催化下裂解为下裂解为2分子全反式视黄醇，所以又称它为维生分子全反式视黄醇，所以又称它为维生素素A原。由于原。由于-胡萝卜素的吸收率仅为胡萝卜素的吸收率仅为1/3，而在，而在体内的转化率仅为体内的转化率仅为1/2，所以实际上，所以实际上-胡萝卜素转化胡萝卜素转化为维生素为维生素A的转化

11、当量仅为的转化当量仅为1/6。图图 3-3 3-3-胡萝卜素的结构胡萝卜素的结构第十五页，本课件共有140页 食物中的酯型视黄醇在小肠受酯酶的作用而水食物中的酯型视黄醇在小肠受酯酶的作用而水解，所产生的脂肪酸和维生素解，所产生的脂肪酸和维生素A被小肠上皮细胞吸收被小肠上皮细胞吸收后又重新合成视黄醇酯，并掺入乳糜微粒，通过淋巴后又重新合成视黄醇酯，并掺入乳糜微粒，通过淋巴入血。乳糜微粒中的视黄醇酯被肝细胞和其他组织摄入血。乳糜微粒中的视黄醇酯被肝细胞和其他组织摄取，进入肝内的视黄醇酯以脂蛋白的形式贮存于星状取，进入肝内的视黄醇酯以脂蛋白的形式贮存于星状细胞（细胞（stellate cell）内，

12、机体需要时向血液释放。）内，机体需要时向血液释放。血浆中的维生素血浆中的维生素A是非酯化型的。它与视黄醇结合是非酯化型的。它与视黄醇结合蛋白（蛋白（retinol binding protein，RBP）结合而被转运，）结合而被转运，后者又与运甲腺蛋白（后者又与运甲腺蛋白（transthyretin,TTR）相结合。）相结合。在靶组织，视黄醇与细胞表面特异受体结合并被摄取利在靶组织，视黄醇与细胞表面特异受体结合并被摄取利用。用。第十六页，本课件共有140页（二）维生素（二）维生素A的生化作用、缺乏症及中毒的生化作用、缺乏症及中毒1.构成视觉细胞内感光物质构成视觉细胞内感光物质-视色素视色素 1

13、1-顺视黄醛与不同的视蛋白构成视网膜锥状细胞和杆顺视黄醛与不同的视蛋白构成视网膜锥状细胞和杆状细胞的视色素。状细胞的视色素。锥状细胞内的锥状细胞内的11-顺视黄醛与三种不同的视蛋白结合，顺视黄醛与三种不同的视蛋白结合，分别构成视红质（分别构成视红质（porphyropsin），视青质），视青质（iodopsin）和视蓝质（）和视蓝质（cyanopsin）。锥状细胞是）。锥状细胞是感受亮光和产生色觉的细胞。感受亮光和产生色觉的细胞。杆状细胞内的杆状细胞内的11-顺视黄醛与视蛋白构成视紫红质顺视黄醛与视蛋白构成视紫红质rhodopsin）,视紫红质是暗视觉的基础。视紫红质是暗视觉的基础。第十七页，

14、本课件共有140页 视紫红质对弱光非常敏感。当视紫红质感受暗光视紫红质对弱光非常敏感。当视紫红质感受暗光时，一方面，时，一方面，11-11-顺视黄醛发生光异构反应，转变为全顺视黄醛发生光异构反应，转变为全反式视黄醛。后者不能适应视蛋白构象的要求而分离，反式视黄醛。后者不能适应视蛋白构象的要求而分离，视紫红质被光分解而褪色，此过程被称为视紫红质被光分解而褪色，此过程被称为“漂白漂白”。另。另一方面，可引起一方面，可引起CaCa2 2经杆状细胞膜的经杆状细胞膜的NaNa+通道内流，通道内流，并引发神经冲动，传递至大脑引起视觉。并引发神经冲动，传递至大脑引起视觉。第十八页，本课件共有140页 当维生

15、素当维生素A缺乏时，缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够的补顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，严重者可致夜盲症严重者可致夜盲症(nyctalopia)。图图 3-4 3-4 视紫红质的视循环视紫红质的视循环第十九页，本课件共有140页2.维持上皮结构的完整与健全维持上皮结构的完整与健全 视黄酸对于维持上皮组织的正常形态、生长与视黄酸对于维持上皮组织的正常形态、生长与分化具有重要作用。分化具有重要作用。维生素维生素A缺乏时，对眼、呼吸道、消化道、泌缺乏时，对眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖系统等上皮影响最为显著。

16、由于泪腺上尿道及生殖系统等上皮影响最为显著。由于泪腺上皮角化，泪液分泌受阻，以致角膜、结膜干燥，产皮角化，泪液分泌受阻，以致角膜、结膜干燥，产生干眼病生干眼病(xerophthalmia)。所以维生素所以维生素A又称抗又称抗干眼病维生素。干眼病维生素。第二十页，本课件共有140页3.促进生长、发育及生殖促进生长、发育及生殖 维生素维生素A通过增加细胞表面的上皮生长因子受通过增加细胞表面的上皮生长因子受体数目而促进生长、发育。体数目而促进生长、发育。维生素维生素A缺乏时，骨骼成长及神经系统发育受缺乏时，骨骼成长及神经系统发育受损显著。儿童可表现生长停滞、发育不良。雌性大损显著。儿童可表现生长停滞

17、、发育不良。雌性大鼠则出现排卵减少，影响生殖功能。鼠则出现排卵减少，影响生殖功能。第二十一页，本课件共有140页4.维生素维生素A的摄入与癌症的发生呈负相关的摄入与癌症的发生呈负相关 维生素维生素A可促进糖蛋白的合成，特别是作为细可促进糖蛋白的合成，特别是作为细胞表面受体的糖蛋白和细胞基质成分纤连蛋白胞表面受体的糖蛋白和细胞基质成分纤连蛋白(fibronectin)的合成。癌变细胞因缺乏纤连蛋白而丧的合成。癌变细胞因缺乏纤连蛋白而丧失正常粘附能力，此缺陷可被维生素失正常粘附能力，此缺陷可被维生素A所逆转。动所逆转。动物实验也表明维生素物实验也表明维生素A可减轻致癌物质的作用。可减轻致癌物质的作

18、用。维生素维生素A还具有抗氧化功能。还具有抗氧化功能。第二十二页，本课件共有140页5.维生素维生素A过量可引起中毒过量可引起中毒6.摄入过量的维生素摄入过量的维生素A，超过了视黄醇结合蛋白，超过了视黄醇结合蛋白与之结合的能力，可出现中毒症状。若一次服用与之结合的能力，可出现中毒症状。若一次服用200mg视黄醇或视黄醛，人即可出现头痛、恶心、视黄醇或视黄醛，人即可出现头痛、恶心、呕吐等中毒症状。长期慢性中毒时又表现出步态紊呕吐等中毒症状。长期慢性中毒时又表现出步态紊乱、脱屑、毛发稀疏、肝细胞损伤及软组织钙化等乱、脱屑、毛发稀疏、肝细胞损伤及软组织钙化等症状。症状。第二十三页，本课件共有140页

19、二、维生素二、维生素D D（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变1.维生素维生素D的化学结构的化学结构2.维生素维生素D是类固醇衍生物，其中最主要的是维是类固醇衍生物，其中最主要的是维生素生素D2或称麦角钙化醇（或称麦角钙化醇（ergocalciferol）和维生素）和维生素D3或或称胆钙化醇称胆钙化醇(cholecalciferol)。植物油和酵母中含有不能。植物油和酵母中含有不能被人体直接吸收的麦角固醇（维生素被人体直接吸收的麦角固醇（维生素D2原），它在紫外原），它在紫外线照射下转变为维生素线照射下转变为维生素D2。第二十四页，本课件共有140页2.维生

20、素维生素D的的性质性质 维生素维生素D2及及D3均为无色针状结晶，易均为无色针状结晶，易溶于脂肪和有机溶剂，除对光敏感外，其溶于脂肪和有机溶剂，除对光敏感外，其化学性质较稳定。化学性质较稳定。3.维生素维生素D的来源的来源 维生素维生素D3主要存在于动物肝、乳及蛋主要存在于动物肝、乳及蛋黄中，以鱼肝油中的含量最为丰富。黄中，以鱼肝油中的含量最为丰富。第二十五页，本课件共有140页 维生素维生素D2和和D3 本身都没有生理活性，本身都没有生理活性，它们必须在体内进行一系列的代谢转变才它们必须在体内进行一系列的代谢转变才能生成能生成活性维生素活性维生素D3，即，即 1，25-(OH)2-D3。人体

21、内胆固醇在皮肤细胞被氧化成人体内胆固醇在皮肤细胞被氧化成7-脱脱氢胆固醇氢胆固醇，进一步在肝和肾转变为，进一步在肝和肾转变为1，25-(OH)2-D3。第二十六页，本课件共有140页图图 3-5 1，25-(OH)2-D3第二十七页，本课件共有140页（二）生化作用、缺乏症及中毒（二）生化作用、缺乏症及中毒1.调节钙磷代谢调节钙磷代谢 1，维生素，维生素D 能促进小肠对食物中钙和磷的吸收，能促进小肠对食物中钙和磷的吸收，促进肾对钙和磷的重吸收，还可影响骨组织的钙促进肾对钙和磷的重吸收，还可影响骨组织的钙代谢，促进骨和牙的钙化作用。代谢，促进骨和牙的钙化作用。维生素维生素D缺乏时，儿童可患佝偻病

22、缺乏时，儿童可患佝偻病(rickets)，成人，成人则患软骨病则患软骨病(osteomalacia)。所以维生素。所以维生素D又称抗佝又称抗佝偻病维生素。偻病维生素。第二十八页，本课件共有140页2.影响细胞的分化功能影响细胞的分化功能 3.肾外组织细胞也具有使肾外组织细胞也具有使25-OH-D3羟化成羟化成1，25-(OH)2-D3的能力。通过维生素的能力。通过维生素D受体，受体，1，25-(OH)2-D3可调节皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、可调节皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛骨骼肌、胰岛 细胞、单核细胞和活化的细胞、单核细胞和活化的T和和B淋巴淋巴细胞的分化等功能。细胞

23、的分化等功能。现已知维生素现已知维生素D缺乏，可引起自身免疫性疾病。缺乏，可引起自身免疫性疾病。1，25-(OH)2-D3对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。进分化的作用。第二十九页，本课件共有140页3.维生素维生素D过量可引起中毒过量可引起中毒 过量服用维生素过量服用维生素D可引起中毒，主要表现为高钙血症、可引起中毒，主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压，以及软组织钙化。高钙尿症、高血压，以及软组织钙化。第三十页，本课件共有140页三、维生素三、维生素E E（一）化学结构、性质及来源（一）化学结构、性质及来源1.维生素维生素E的化学结构的化学结构

24、系苯骈二氢吡喃的衍生物，它包括生育酚（系苯骈二氢吡喃的衍生物，它包括生育酚（tocopherol）和生育三烯酚（）和生育三烯酚（tocotrienol）两大类，每类又分为）两大类，每类又分为、和和 四种。四种。自然界以自然界以-生育酚分布最广，生理活性最强。生育酚分布最广，生理活性最强。第三十一页，本课件共有140页图图 3-6 维生素维生素E的结构的结构第三十二页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症1.维生素维生素E与动物生殖功能有关与动物生殖功能有关 动物缺乏维生素动物缺乏维生素E时，其生殖器官受损而失去正常时，其生殖器官受损而失去正常生育能力，所以维生素生育能

25、力，所以维生素E俗称生育酚。俗称生育酚。临床上常用维生素临床上常用维生素E治疗先兆性及习惯性流产。治疗先兆性及习惯性流产。第三十三页，本课件共有140页2.维生素维生素E的抗氧化功能的抗氧化功能 维生素维生素E能防止脂质过氧化，对生物膜的结构和功能有能防止脂质过氧化，对生物膜的结构和功能有保护作用，是体内重要的抗氧化剂。保护作用，是体内重要的抗氧化剂。早产的新生儿因维生素早产的新生儿因维生素E的储备较少及吸收能力较差，的储备较少及吸收能力较差，可因维生素可因维生素E缺乏引起轻度溶血性贫血。缺乏引起轻度溶血性贫血。维生素维生素E与硒在抗氧化过程中有协同作用。与硒在抗氧化过程中有协同作用。第三十四

26、页，本课件共有140页四、维生素四、维生素K K（一）化学结构、性质及来源（一）化学结构、性质及来源 1.维生素维生素K的化学结构的化学结构维生素维生素K是是2-甲基甲基-1，4-萘醌的衍生物。萘醌的衍生物。第三十五页，本课件共有140页图图 3-7 维生素维生素K的结构的结构第三十六页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症1.维生素维生素K具有促凝血作用具有促凝血作用 维生素维生素K能促进无活性的凝血因子能促进无活性的凝血因子、及抗凝血因子蛋白及抗凝血因子蛋白C和蛋白和蛋白S前体向有活性过程的前体向有活性过程的转变。这些凝血因子等前体在活化时需要其分子转变。这些凝血

27、因子等前体在活化时需要其分子中中4 6个谷氨酸残基羧化为个谷氨酸残基羧化为-羧基谷氨酸。催化这一羧基谷氨酸。催化这一反应的酶是反应的酶是-羧化酶，而维生素羧化酶，而维生素K为该酶的辅助因为该酶的辅助因子。子。-羧基谷氨酸具有很强的螯合羧基谷氨酸具有很强的螯合Ca2+的能力，故的能力，故维维生素生素K又称凝血维生素又称凝血维生素。维生素维生素K缺乏的主要症状是易出血缺乏的主要症状是易出血第三十七页，本课件共有140页2.维生素维生素K参与骨盐代谢参与骨盐代谢 骨及其它骨化组织中也存在有维生素骨及其它骨化组织中也存在有维生素K依赖性蛋白，依赖性蛋白，如骨中的骨钙蛋白（如骨中的骨钙蛋白（osteoc

28、alcin）和骨基质中的）和骨基质中的-羧基谷氨酸蛋白，这些蛋白调节钙盐沉积及骨盐结羧基谷氨酸蛋白，这些蛋白调节钙盐沉积及骨盐结晶的多型性等。晶的多型性等。双香豆素的结构与维生素双香豆素的结构与维生素K相似，两者有拮抗作用，相似，两者有拮抗作用，在临床上可用于治疗血栓病，过量则易造成内出血。在临床上可用于治疗血栓病，过量则易造成内出血。第三十八页，本课件共有140页第二节水溶性维生素第二节水溶性维生素第三十九页，本课件共有140页 水溶性维生素包括维生素水溶性维生素包括维生素B复合体和维生素复合体和维生素C。B 族维生素往往作为酶的辅助因子而发挥其族维生素往往作为酶的辅助因子而发挥其参与和调节

29、物质代谢的作用，被人类了解得参与和调节物质代谢的作用，被人类了解得也更为清楚。也更为清楚。第四十页，本课件共有140页一、维生素一、维生素B1（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变1.维生素维生素B1的化学结构的化学结构 维生素维生素B1又名硫胺素又名硫胺素(thiamine)，因其结构中有含，因其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环而得名。的噻唑环与含氨基的嘧啶环而得名。第四十一页，本课件共有140页图图 3-8 3-8 硫胺素及焦磷酸硫胺素的结构硫胺素及焦磷酸硫胺素的结构第四十二页，本课件共有140页 维生素维生素B1易被小肠吸收，主要在肝和脑组易被小肠吸

30、收，主要在肝和脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化，生成维生织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化，生成维生素素B1的活性形式焦磷酸硫胺素（的活性形式焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate,TPP）。）。第四十三页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 TPP是是-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。酮酸氧化脱羧酶的辅酶。TPP在这些反应中转在这些反应中转移醛基。移醛基。TPP也是磷酸戊糖途径中转酮基酶的辅酶，参也是磷酸戊糖途径中转酮基酶的辅酶，参与转糖醛基反应。所以维生素与转糖醛基反应。所以维生素B1缺乏也影响核苷酸、核缺乏也影响核苷酸、核酸的合成。酸的合成。第四十四页，本

31、课件共有140页 正常情况下，神经组织的能量来源主要靠糖的有正常情况下，神经组织的能量来源主要靠糖的有氧氧化供给。氧氧化供给。当维生素当维生素B1缺乏时，由于缺乏时，由于TPP 合成不足，合成不足，-酮酸氧化酮酸氧化脱羧发生障碍，导致糖的有氧氧化受阻，丙酮酸和乳酸脱羧发生障碍，导致糖的有氧氧化受阻，丙酮酸和乳酸堆积，能量供应不足。此时一方面毒害细胞，另一方面堆积，能量供应不足。此时一方面毒害细胞，另一方面影响神经细胞膜髓鞘脂的合成，易出现手足麻木、四肢影响神经细胞膜髓鞘脂的合成，易出现手足麻木、四肢无力等多发性末梢神经炎的症状。严重者引起心跳加快、无力等多发性末梢神经炎的症状。严重者引起心跳加

32、快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称之为脚气病（心脏扩大和心力衰竭，临床上称之为脚气病（beriberi）。故）。故维生素维生素B1又称为抗脚气病维生素。又称为抗脚气病维生素。第四十五页，本课件共有140页 支配胃肠运动的迷走神经是通过释放乙酰胆碱发挥支配胃肠运动的迷走神经是通过释放乙酰胆碱发挥作用的。乙酰胆碱在胆碱酯酶作用的。乙酰胆碱在胆碱酯酶(choline esterase)的作的作用下，水解成乙酸和胆碱。维生素用下，水解成乙酸和胆碱。维生素B1对胆碱酯酶有抑制对胆碱酯酶有抑制作用。作用。维生素维生素B1缺乏时，一方面使乙酰缺乏时，一方面使乙酰CoA减少，乙酰胆减少，乙酰胆碱合成减少，同时其

33、对胆碱酯酶的抑制作用减弱，碱合成减少，同时其对胆碱酯酶的抑制作用减弱，乙酰胆碱水解加速，造成胃肠蠕动缓慢、消化液乙酰胆碱水解加速，造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。所以在分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。所以在临床上补充维生素临床上补充维生素B1，可增加食欲、促进消化。，可增加食欲、促进消化。第四十六页，本课件共有140页二、维生素二、维生素B2（一）化学结构、性质、来源及体内转化（一）化学结构、性质、来源及体内转化 维生素维生素B2又称核黄素又称核黄素（riboflavin），是由核醇与异），是由核醇与异咯嗪缩合构成的。维生素咯嗪缩合构成的。维生素B2分子中异咯嗪

34、环上的第分子中异咯嗪环上的第1和第和第10位氮原子能反复可逆地接受和释放氢，在体位氮原子能反复可逆地接受和释放氢，在体内物质代谢过程中起传递氢的作用。内物质代谢过程中起传递氢的作用。第四十七页，本课件共有140页图图 3-9 3-9 核黄素的结构与递氢过程核黄素的结构与递氢过程第四十八页，本课件共有140页 核黄素主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收，吸收后的核黄素主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收，吸收后的核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸（flavin mononucleotide,FMN），后者在焦磷酸化酶的），后者在焦磷酸

35、化酶的催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸（催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）。）。FMN及及FAD是维生素是维生素B2的活性形式。的活性形式。第四十九页，本课件共有140页图图 3-10 FMN和和FAD的结构的结构第五十页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 FMN及及FAD是体内许多氧化还原酶的辅基，主要是体内许多氧化还原酶的辅基，主要起递氢体的作用，参与糖、氨基酸和脂肪酸等氧起递氢体的作用，参与糖、氨基酸和脂肪酸等氧化过程。化过程。维生素维生素B2 可促进生长发育，特别是在维持皮肤和可促进生长发

36、育，特别是在维持皮肤和粘膜的完整性方面起重要作用。粘膜的完整性方面起重要作用。第五十一页，本课件共有140页 维生素维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、舌炎、阴囊缺乏时，可引起口角炎、唇炎、舌炎、阴囊炎，对眼部可造成眼干燥、眼睑炎、羞明、畏光、视炎，对眼部可造成眼干燥、眼睑炎、羞明、畏光、视力下降、溃烂等症状。力下降、溃烂等症状。用光照疗法治疗新生儿黄疸时，可破坏维生素用光照疗法治疗新生儿黄疸时，可破坏维生素B2而而引起缺乏。引起缺乏。第五十二页，本课件共有140页三、维生素三、维生素PP（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变维生素维生素PP为吡啶衍生物，它

37、包括尼克酸为吡啶衍生物，它包括尼克酸(nicotinic acid，又称烟酸，又称烟酸)和尼克酰胺和尼克酰胺(nicotinamide，又称烟酰，又称烟酰胺胺)，两者在体内可相互转化。，两者在体内可相互转化。第五十三页，本课件共有140页图图 3-11 尼克酸和尼克酰胺尼克酸和尼克酰胺的结构及其递氢过程的结构及其递氢过程第五十四页，本课件共有140页 色氨酸在肝内可转变成尼克酸，但转变率仅为色氨酸在肝内可转变成尼克酸，但转变率仅为1/60，且色氨酸为人体营养必需氨基酸，所以人，且色氨酸为人体营养必需氨基酸，所以人体主要还是从食物中获取维生素体主要还是从食物中获取维生素PP。吸收后的尼克酸在体内

38、经过几步连续的酶促反应转吸收后的尼克酸在体内经过几步连续的酶促反应转变成尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（变成尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP+）。）。前者又称辅前者又称辅酶酶，后者又称辅酶，后者又称辅酶，它们是维生素它们是维生素PP在体内在体内的活性形式。的活性形式。第五十五页，本课件共有140页图图 3-12 NAD+和和NADP+的结构的结构第五十六页，本课件共有140页（

39、二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 NAD+和和NADP+是体内多种不需氧脱氢酶的辅酶。是体内多种不需氧脱氢酶的辅酶。他们在代谢过程中起着传递氢的作用。他们在代谢过程中起着传递氢的作用。人类维生素人类维生素PP缺乏症称为癞皮病（缺乏症称为癞皮病（pellagra），主要），主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。此外还有消化不良，位；痴呆则是神经组织变性的结果。此外还有消化不良，精神不安等症状，因此精神不安等症状，因此维生素维生素PP又称抗癞皮病维生素又称抗癞皮病维生素。抗结核药物异烟肼的结构与

40、维生素抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者有拮相似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼可能引起维生素抗作用，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏。缺乏。第五十七页，本课件共有140页四、维生素四、维生素B6（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变 维生素维生素B6包括吡哆醇（包括吡哆醇（pyridoxine），吡哆醛），吡哆醛（pyridoxal）和吡哆胺（）和吡哆胺（pyridoxamine）三种化）三种化合物，吡哆醛（合物，吡哆醛（pyridoxal）和吡哆胺在体内可）和吡哆胺在体内可以相互转变。以相互转变。第五十八页，本课件共有140页 维生素维生素B

41、6易为胃肠吸收，吸收后的维生素易为胃肠吸收，吸收后的维生素B6在肝内经吡哆醛激酶催化产生磷酸吡哆醛或在肝内经吡哆醛激酶催化产生磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，磷酸吡哆胺，它们是维生素它们是维生素B6在体内的活性在体内的活性形式形式。第五十九页，本课件共有140页图图 3-13 维生素维生素B6及其磷酸酯的结构与转变及其磷酸酯的结构与转变第六十页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 磷酸吡哆醛是氨基转移酶和氨基酸脱羧酶的辅酶，磷酸吡哆醛是氨基转移酶和氨基酸脱羧酶的辅酶，参与氨基酸转氨基作用和氨基酸脱羧基反应。参与氨基酸转氨基作用和氨基酸脱羧基反应。体内谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱

42、羧生成抑制性神体内谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧生成抑制性神经递质经递质-氨基丁酸。维生素氨基丁酸。维生素B6缺乏时，缺乏时，-氨基丁酸生氨基丁酸生成减少，兴奋性增强，故临床上常用维生素成减少，兴奋性增强，故临床上常用维生素B6治疗小治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等症状。儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等症状。第六十一页，本课件共有140页 磷酸吡哆醛还是血红素合成的限速酶磷酸吡哆醛还是血红素合成的限速酶-氨基氨基-酮戊酸酮戊酸（ALA）合酶的辅酶。维生素）合酶的辅酶。维生素B6缺乏，使血红素合缺乏，使血红素合成受阻，造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增成受阻，造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高，又称

43、维生素高，又称维生素B6反应性贫血。反应性贫血。第六十二页，本课件共有140页 磷酸吡哆醛还作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，磷酸吡哆醛还作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解过程。体内约参与糖原分解过程。体内约70%80%的维生素的维生素B6存在于肌肉磷酸化酶中。维生素存在于肌肉磷酸化酶中。维生素B6缺乏时，一般表现缺乏时，一般表现为皮肤损害，眼及鼻两侧出现脂溢性皮炎，以后扩展至为皮肤损害，眼及鼻两侧出现脂溢性皮炎，以后扩展至面颊、耳后、阴囊和会阴部等。面颊、耳后、阴囊和会阴部等。异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作用。所以在服用异烟肼时，

44、应予补充维生素用。所以在服用异烟肼时，应予补充维生素B6。第六十三页，本课件共有140页五、泛酸五、泛酸（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变 泛酸（泛酸（pantothenic acid）是由）是由2，4-二羟基二羟基-3，3-二甲基二甲基丁酸和丁酸和-丙氨酸结合而成。因其广泛存在于动植物组织，丙氨酸结合而成。因其广泛存在于动植物组织，故又称遍多酸。故又称遍多酸。第六十四页，本课件共有140页 肠道吸收后的泛酸经磷酸化生成肠道吸收后的泛酸经磷酸化生成4磷酸泛酸，再与磷酸泛酸，再与半胱氨酸反应并脱羧生成半胱氨酸反应并脱羧生成4磷酸泛酸巯基乙胺。后者磷酸泛酸巯基

45、乙胺。后者进一步反应生成辅酶进一步反应生成辅酶A（coenzyme A，CoA）。）。4磷磷酸泛酰巯基乙胺是酸泛酰巯基乙胺是CoA和酰基载体蛋白（和酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）的构成成分，）的构成成分，CoA和和ACP是泛酸在体是泛酸在体内的活性形式，活性基团是分子中的内的活性形式，活性基团是分子中的-SH。第六十五页，本课件共有140页图图 3-14 辅酶辅酶A的结构的结构第六十六页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 CoA和和ACP是体内多种酰基转移酶的辅酶，参与酰基转是体内多种酰基转移酶的辅酶，参与酰基转移反应，广泛参与体

46、内糖、脂质、蛋白质代谢及肝的生移反应，广泛参与体内糖、脂质、蛋白质代谢及肝的生物转化过程。物转化过程。动物缺乏泛酸时，常见胃炎、肠炎、皮肤角化、动物缺乏泛酸时，常见胃炎、肠炎、皮肤角化、脱屑等，并可累积肾上腺。人类患泛酸缺乏症曾脱屑等，并可累积肾上腺。人类患泛酸缺乏症曾见于二战时远东战俘和远东低营养人群，称为见于二战时远东战俘和远东低营养人群，称为“脚灼热综合症脚灼热综合症”，可表现为消化不良，精神萎靡，可表现为消化不良，精神萎靡不振，疲倦无力，四肢麻木及共济失调等，只有不振，疲倦无力，四肢麻木及共济失调等，只有给予泛酸的药物才能收到疗效。给予泛酸的药物才能收到疗效。第六十七页，本课件共有14

47、0页六、生物素六、生物素（一）化学结构、性质及来源（一）化学结构、性质及来源 生物素（生物素（biotin）是由含硫的噻吩环与尿素缩合并带有）是由含硫的噻吩环与尿素缩合并带有戊酸侧链的化合物。生物素是天然的活性形式。戊酸侧链的化合物。生物素是天然的活性形式。生物素广泛存在于动植物组织中，人体肠道细菌也生物素广泛存在于动植物组织中，人体肠道细菌也能合成，所以一般不至于造成缺乏症。能合成，所以一般不至于造成缺乏症。第六十八页，本课件共有140页图图 3-15 生物素的结构生物素的结构第六十九页，本课件共有140页（二）生化作用及缺乏症（二）生化作用及缺乏症 生物素是体内多种羧化酶的辅酶，参与生物素

48、是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的固定作用。的固定作用。生物素分子侧链戊酸的羧基与酶蛋白分子中赖氨酸残生物素分子侧链戊酸的羧基与酶蛋白分子中赖氨酸残基上的基上的-氨基通过酰胺键牢固结合，形成生物胞素氨基通过酰胺键牢固结合，形成生物胞素（biocytin）。生物胞素可与）。生物胞素可与CO2结合成羧基生物胞素，结合成羧基生物胞素，并将此活化了的羧基再转给酶的相应底物。并将此活化了的羧基再转给酶的相应底物。第七十页，本课件共有140页 新鲜蛋清含有一种抗生物素蛋白（新鲜蛋清含有一种抗生物素蛋白（avidin），它能与），它能与生物素稳定结合而难以吸收。蛋清加热后这种蛋白被破生物素稳定结合而难以吸

49、收。蛋清加热后这种蛋白被破坏而失去作用。长期使用抗生素抑制肠道细菌生长，也坏而失去作用。长期使用抗生素抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏。生物素缺乏时的主要症状是疲可能造成生物素的缺乏。生物素缺乏时的主要症状是疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。第七十一页，本课件共有140页七、叶酸（一）化学结构、性质、来源及体内转变（一）化学结构、性质、来源及体内转变叶酸（叶酸（folic acid）又称蝶酰谷氨酸，由蝶酸（）又称蝶酰谷氨酸，由蝶酸（pteroic acid）和谷氨酸结合而成。食物叶酸分子中常含有）和谷氨酸结合而成。食物叶酸分子

50、中常含有谷氨酸残基，谷氨酸残基之间以谷氨酸残基，谷氨酸残基之间以-肽键相连。肽键相连。第七十二页，本课件共有140页图图 3-16 叶酸和四氢叶酸的结构叶酸和四氢叶酸的结构第七十三页，本课件共有140页 食物中的蝶酰多谷氨酸在小肠受蝶酰食物中的蝶酰多谷氨酸在小肠受蝶酰-L-谷氨谷氨酸羧基肽酶水解，生成蝶酰单谷氨酸。后者酸羧基肽酶水解，生成蝶酰单谷氨酸。后者被小肠上段吸收后，在小肠黏膜上皮细胞叶被小肠上段吸收后，在小肠黏膜上皮细胞叶酸还原酶的作用下生成二氢叶酸，进一步生酸还原酶的作用下生成二氢叶酸，进一步生成四氢叶酸（成四氢叶酸（tetrahydrofolate，FH4或或THFA）。肝及骨髓等