泌尿系统梗阻精选课件.ppt

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1、关于泌尿系统梗阻第一页,本课件共有52页尿液形成部分尿液形成部分:肾:肾1.泌尿系按泌尿系按生理生理为两部分为两部分2.正常正常排尿排尿有赖于两条件有赖于两条件第一节第一节 概述概述尿液引流部分尿液引流部分:肾盏、肾盂:肾盏、肾盂 尿道尿道正常排尿功能正常排尿功能:功能:功能尿路管腔通畅尿路管腔通畅:解剖:解剖第二页,本课件共有52页 3、尿路分为、尿路分为4、尿路梗阻、尿路梗阻(Obstruction of urinary tract)上尿路梗阻:肾功能损害较上尿路梗阻:肾功能损害较快快,多为,多为一侧一侧性。性。下尿路梗阻:肾功能损害较下尿路梗阻:肾功能损害较慢慢,多为双侧性。,多为双侧性

2、。上尿路上尿路:肾、输尿管:肾、输尿管下尿路下尿路:膀胱、尿道:膀胱、尿道第三页,本课件共有52页病因学病因学泌尿系梗阻泌尿系梗阻按性质分按性质分为:为:机械性:机械性:指尿路管腔被机械性病变阻塞,指尿路管腔被机械性病变阻塞,如结石、肿瘤、狭窄等。如结石、肿瘤、狭窄等。动力性:动力性:指中枢或周围神经疾病造成某部指中枢或周围神经疾病造成某部分尿路功能障碍,影响尿液排出,如神经分尿路功能障碍,影响尿液排出,如神经源性膀胱功能障碍。源性膀胱功能障碍。第四页,本课件共有52页梗阻原因与性别、梗阻原因与性别、年龄关系:年龄关系:儿童:先天疾病。儿童:先天疾病。青壮年青壮年:结石、结石、损伤、损伤、炎性

3、狭窄炎性狭窄妇女:盆腔疾病。妇女:盆腔疾病。老年:肿瘤、老年:肿瘤、BPH第五页,本课件共有52页病理生理病理生理 Pathologic physiologyPathologic physiology泌尿系梗阻的泌尿系梗阻的基本病理改变基本病理改变是是:梗阻以上梗阻以上压力增高压力增高,尿路,尿路扩张积水扩张积水,梗,梗阻长时间如不解除,终将导致阻长时间如不解除,终将导致肾积水肾积水和和肾功能肾功能衰竭衰竭。第六页,本课件共有52页1.上尿路梗阻上尿路梗阻 (1)输尿管形态发生变化输尿管形态发生变化近侧压力增高,输尿近侧压力增高,输尿管增加收缩力管增加收缩力管壁管壁平滑肌增生平滑肌增生管壁增管

4、壁增厚(代偿期)。厚(代偿期)。梗阻未解除,输尿管梗阻未解除,输尿管平滑肌逐渐萎缩平滑肌逐渐萎缩 管管壁变薄壁变薄肌张力减退肌张力减退蠕动减弱乃至消失蠕动减弱乃至消失(失代偿期)。(失代偿期)。第七页,本课件共有52页(2)输尿管梗阻后尿液的返流输尿管梗阻后尿液的返流肾盂肾盂淋巴淋巴返流返流肾盂肾盂静脉静脉返流返流肾盂肾盂肾窦肾窦返流返流肾盂肾盂肾小管肾小管返流返流 使肾盂和肾小管的压力下降,使肾盂和肾小管的压力下降,肾小球泌尿功能得以暂时维肾小球泌尿功能得以暂时维持一段时间持一段时间1第八页,本课件共有52页(3)肾脏形态改变肾脏形态改变梗阻不解除梗阻不解除 尿液分泌和回流的不平衡尿液分泌和

5、回流的不平衡肾积水使肾盂内压力逐渐增高肾积水使肾盂内压力逐渐增高 压迫肾小管压迫肾小管肾小球及周围血管肾小球及周围血管 肾组织缺血缺氧肾组织缺血缺氧 肾肾实质萎缩变薄实质萎缩变薄肾容积增大肾容积增大全肾成为一全肾成为一个无功能的水囊。个无功能的水囊。第九页,本课件共有52页2.下尿路梗阻(如发生在膀胱颈部)下尿路梗阻(如发生在膀胱颈部)膀胱改变膀胱改变膀胱内压力增高膀胱内压力增高膀胱逼尿肌代偿增生膀胱逼尿肌代偿增生肌肌束形成小梁束形成小梁薄弱处向壁外膨出形成小室薄弱处向壁外膨出形成小室(代偿期)(代偿期)梗阻不解除,膀胱失去代偿能力梗阻不解除,膀胱失去代偿能力肌肉萎缩肌肉萎缩变薄容积增大变薄容

6、积增大输尿管口括约功能被破坏,输尿管口括约功能被破坏,尿液返流,引起肾积水和肾功能损害(失代尿液返流,引起肾积水和肾功能损害(失代偿期)。偿期)。第十页,本课件共有52页 尿路梗阻的最终结局是导致肾积水、尿路梗阻的最终结局是导致肾积水、肾功能衰竭。肾功能衰竭。尿路梗阻的常见并发症是感染和结石。尿路梗阻的常见并发症是感染和结石。而梗阻、感染和结石三者之间常互为因而梗阻、感染和结石三者之间常互为因果关系。果关系。梗阻梗阻 感染感染 结石结石第十一页,本课件共有52页第二节第二节 肾积水肾积水 概念概念 肾积水肾积水(hydronephrosis):尿液从肾盂排出受阻,蓄积后肾内压力增高,肾盏肾盂扩

7、张,肾实质萎缩,肾功能减退,称为肾积水。巨大肾积水巨大肾积水成人:成人:1000ml小儿:小儿:24小时尿量小时尿量第十二页,本课件共有52页 临床表现临床表现(Clinical Manifestation):表现不一或无症状表现不一或无症状1.原发病的症状和体征。原发病的症状和体征。2.肾积水合并感染:全身中毒症状、尿路刺肾积水合并感染:全身中毒症状、尿路刺激症状。激症状。3.肾功能损害症状:尿毒症表现。肾功能损害症状:尿毒症表现。4.体征:肾脏增大、无痛、表面光滑、囊性体征:肾脏增大、无痛、表面光滑、囊性感。感。第十三页,本课件共有52页 诊断诊断Diagnosis1.确定肾积水的存在和程

8、度;2.弄清病因、梗阻部位、有无感染及肾功能损害情况;3.影像学检查对肾积水的诊断非常重要;B超:作为首选的检查方法超:作为首选的检查方法IVU:一般须经静脉尿路造影确诊:一般须经静脉尿路造影确诊4.放射性核素肾显像可了解分侧肾功能。第十四页,本课件共有52页 影像学检查影像学检查1、B超:作为首选的检查方法超:作为首选的检查方法2、X线检查:对肾积水的诊断有重要价值线检查:对肾积水的诊断有重要价值 KUB IVU:一般病变的确诊方法:一般病变的确诊方法 逆行肾盂造影逆行肾盂造影3、MRI水成像:可部分代替逆行肾盂造影水成像:可部分代替逆行肾盂造影 和肾穿刺造影。和肾穿刺造影。4、CT第十五页

9、,本课件共有52页第十六页,本课件共有52页IVU见右侧肾盂输尿管交界处梗阻、右肾积水见右侧肾盂输尿管交界处梗阻、右肾积水第十七页,本课件共有52页逆行肾盂造影逆行肾盂造影第十八页,本课件共有52页CT:能清楚显示肾积水程度和肾实质萎缩情况,对输尿管行三维:能清楚显示肾积水程度和肾实质萎缩情况,对输尿管行三维成像可以确定梗阻的部位和形态。成像可以确定梗阻的部位和形态。第十九页,本课件共有52页MRI水成像对肾积水的诊断有独到之处,可以部分代替水成像对肾积水的诊断有独到之处,可以部分代替逆行肾盂造影和肾穿刺造影。逆行肾盂造影和肾穿刺造影。第二十页,本课件共有52页治疗原则治疗原则(一)病因治疗:

10、(一)病因治疗:最根本的治疗措施是除去病因,肾功能最根本的治疗措施是除去病因,肾功能损害较轻者常可恢复。损害较轻者常可恢复。如先天性肾盂输尿管交界处狭窄应切除狭窄段并行如先天性肾盂输尿管交界处狭窄应切除狭窄段并行肾盂成形术肾盂成形术第二十一页,本课件共有52页(二)梗阻以上造瘘术:(二)梗阻以上造瘘术:如病因暂不能解除,或病人情况不允许作大如病因暂不能解除,或病人情况不允许作大手术时,可先在梗阻以上部位行造瘘术。手术时,可先在梗阻以上部位行造瘘术。上尿路梗阻时行肾造瘘术。上尿路梗阻时行肾造瘘术。下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。(三)肾切除术:(三)肾切除术:重度肾积水,有下

11、列情况之一,而对侧肾功能重度肾积水,有下列情况之一,而对侧肾功能正常时,可切除患肾。正常时,可切除患肾。肾实质显著破坏、萎缩、引起肾性高血压肾实质显著破坏、萎缩、引起肾性高血压合并严重感染合并严重感染肾功能严重肾功能严重丧失丧失第二十二页,本课件共有52页小小 结结第二十三页,本课件共有52页第三节第三节 良性前列腺增生良性前列腺增生Benign Prostatic Hyperplasia(BPH)良性前列腺增生简称前列腺增生,亦称前列腺肥大。良性前列腺增生简称前列腺增生,亦称前列腺肥大。良性前列腺增生简称前列腺增生,亦称前列腺肥大。良性前列腺增生简称前列腺增生,亦称前列腺肥大。病理学表现为细

12、胞增生,而不是肥大,所以正确病理学表现为细胞增生,而不是肥大,所以正确命名为前列腺增生。命名为前列腺增生。第二十四页,本课件共有52页病因学:病因学:至今仍不完全清楚。至今仍不完全清楚。1.老龄老龄和和有功能的睾丸有功能的睾丸是前列腺增生发病的是前列腺增生发病的两个重要因素,二者缺一不可。两个重要因素,二者缺一不可。切除睾丸后增生的上皮细胞凋亡(切除睾丸后增生的上皮细胞凋亡(apoptosis)。)。2.性激素平衡失调性激素平衡失调和和雌、雄激素的协同效应雌、雄激素的协同效应,可能是前列腺增生的重要病因。可能是前列腺增生的重要病因。第二十五页,本课件共有52页1、双氢睾酮学说、双氢睾酮学说睾酮

13、(睾酮(T)双氢睾酮双氢睾酮(DHT)5a-还原酶还原酶前列腺组织中双氢睾酮浓度增加是前列腺组织中双氢睾酮浓度增加是引起引起BPH的主要原因。的主要原因。第二十六页,本课件共有52页2、生长因子学说、生长因子学说 许多生长因子参与了前列腺的分化、生长许多生长因子参与了前列腺的分化、生长和发育,这些生长因子可能影响着和发育,这些生长因子可能影响着BPH的的发生。发生。3、间质、间质-上皮相互作用学说上皮相互作用学说 正常前列腺:间质:上皮为正常前列腺:间质:上皮为2:1 BPH:间质:上皮为:间质:上皮为5:14、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 BPH不是由于细胞的增生率增高,不是由于细胞的增生率增

14、高,而是由于细胞死亡减少所引起。而是由于细胞死亡减少所引起。第二十七页,本课件共有52页病理病理基本结构:增生始于围绕尿道精阜的基本结构:增生始于围绕尿道精阜的移行带移行带;其余腺体由外周带其余腺体由外周带(70)和中央带组成。和中央带组成。前列腺的增生主要是前列腺的增生主要是移行带移行带的腺体、结缔组织的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。和平滑肌的增生。外科包膜:增生的腺体挤压外科包膜:增生的腺体挤压外周腺体外周腺体使其萎缩使其萎缩而形成前列腺外科包膜。而形成前列腺外科包膜。第二十八页,本课件共有52页癌癌增增生生70%25%5%第二十九页,本课件共有52页前列腺的解剖结构前列腺的解剖结构前列腺

15、前列腺前括约肌前括约肌外周带外周带外括约肌外括约肌移行带移行带三角区三角区浅层浅层逼尿肌逼尿肌尿道尿道纤维肌纤维肌肉基质肉基质中央带中央带精阜精阜第三十页,本课件共有52页第三十一页,本课件共有52页发病机制发病机制BPH引起尿路梗阻的机制有两方面:引起尿路梗阻的机制有两方面:1.机械性梗阻(静力因素):前列腺体积机械性梗阻(静力因素):前列腺体积增大压迫所致。增大压迫所致。2.动力性梗阻(动力因素):前列腺、膀动力性梗阻(动力因素):前列腺、膀胱颈、后尿道平滑肌痉挛所致。为胱颈、后尿道平滑肌痉挛所致。为a-受受体兴奋。体兴奋。第三十二页,本课件共有52页膀膀胱胱出出口口梗梗阻阻,尿尿道道阻阻

16、力力增增加加膀膀胱胱逼逼尿尿肌肌收收缩缩力力增增加加肌肌纤纤维维增增粗粗(不不均均)小小梁梁、小室或憩室小室或憩室形成。形成。梗梗阻阻长长期期未未能能解解除除逼逼尿尿肌肌萎萎缩缩变变薄薄,收收缩缩力力减减弱弱残残余余尿尿增增加加膀膀胱胱无无张张力力扩扩大大充充溢性溢性尿失禁或慢性尿潴留尿失禁或慢性尿潴留。膀膀胱胱容容量量小小,逼逼尿尿肌肌退退变变顺顺应应性性差差逼逼尿尿肌不稳定收缩肌不稳定收缩膀胱刺激征膀胱刺激征。输输尿尿管管括括约约机机能能被被破破坏坏尿尿液液返返流流上上尿尿路路扩张积水及扩张积水及肾功能损害肾功能损害。第三十三页,本课件共有52页临床表现临床表现1.尿频:尿频:最常见的早期

17、症状。最常见的早期症状。2.排尿困难:排尿困难:进行性排尿困难是进行性排尿困难是最重要症状最重要症状3.表现为:排尿无力、排尿迟缓、射程缩短、表现为:排尿无力、排尿迟缓、射程缩短、尿时延长、尿线变细、尿后滴沥、尿潴留。尿时延长、尿线变细、尿后滴沥、尿潴留。3.其他症状其他症状(1)合并感染或结石:膀胱刺激症状、血尿。)合并感染或结石:膀胱刺激症状、血尿。(2)晚期:肾功能不全症状。)晚期:肾功能不全症状。(3)并发症:腹股沟疝、脱肛、内痔。)并发症:腹股沟疝、脱肛、内痔。第三十四页,本课件共有52页诊断诊断1.病史:病史:50岁岁以上以上男性男性有进行性排尿困难有进行性排尿困难2.直肠指诊:直

18、肠指诊:前列腺增大,中央沟变浅或前列腺增大,中央沟变浅或 3.消失,表面光滑无结节,质地中等。消失,表面光滑无结节,质地中等。3.B超检查:超检查:正常大小:正常大小:4(左右左右)3(上下上下)2(前后前后)cm测定前列腺的大小、形态以及结构。测定前列腺的大小、形态以及结构。测定膀胱残余尿量以及是否有合并症。测定膀胱残余尿量以及是否有合并症。第三十五页,本课件共有52页4.尿流率检查:尿流率检查:确定病人排尿的梗阻程度。确定病人排尿的梗阻程度。5.最大尿流率最大尿流率15ml/s表明排尿不畅表明排尿不畅 最大尿流率最大尿流率10ml/s表明梗阻较为严重。表明梗阻较为严重。5.前列腺特异性抗原

19、(前列腺特异性抗原(PSA):):对排除前列腺对排除前列腺癌十分必要。癌十分必要。6.同位素扫描:同位素扫描:有助于了解肾功能损害情况。有助于了解肾功能损害情况。7.静脉尿路造影和膀胱镜检查:静脉尿路造影和膀胱镜检查:有血尿的病人。有血尿的病人。第三十六页,本课件共有52页 B超 MRI第三十七页,本课件共有52页膀膀镜检查第三十八页,本课件共有52页鉴别诊断鉴别诊断1、前列腺癌、前列腺癌 前列腺质硬如石、表面不平、有结节。前列腺质硬如石、表面不平、有结节。2、膀胱颈硬化、膀胱颈硬化3、神经源性膀胱、神经源性膀胱4、尿道狭窄、尿道狭窄第三十九页,本课件共有52页治疗原则:治疗原则:解除梗阻、改

20、善膀胱功能,保护肾功能。解除梗阻、改善膀胱功能,保护肾功能。治疗方法:治疗方法:1.等待观察:症状很轻,但需密切随访2.药物治疗:症状较轻或不能耐受手术者3.手术治疗:梗阻重、症状明显而药物治疗效果不好,残余尿50ml或曾有急性尿潴留,身体状况能够耐受手术者。4.其他疗法。第四十页,本课件共有52页药物治疗药物治疗受体阻滞剂:降低膀胱颈及前列腺的平滑受体阻滞剂:降低膀胱颈及前列腺的平滑肌张力,减少尿道压力,改善排尿。肌张力,减少尿道压力,改善排尿。如特拉唑嗪(如特拉唑嗪(terazosin)【高特灵高特灵2mg Qn】坦索罗辛(坦索罗辛(tamsulosin)【哈乐哈乐0.2mg Qd】5-还

21、原酶抑制剂:阻止睾酮转变为双氢睾还原酶抑制剂:阻止睾酮转变为双氢睾酮,使前列腺缩小。酮,使前列腺缩小。如如保列治保列治(proscar):【保列治保列治 5mg Qd】(一般在服药一般在服药3个月之后见效,停药后症状易复发,需个月之后见效,停药后症状易复发,需长期服药。长期服药。)第四十一页,本课件共有52页手术治疗手术治疗手术治疗是手术治疗是BPH最有效的治疗方法。最有效的治疗方法。手术指症:手术指症:排尿困难,尿流率排尿困难,尿流率50 ml;有尿潴留的历史;有尿潴留的历史;合并有膀胱结石、憩室、肿瘤等;合并有膀胱结石、憩室、肿瘤等;肾功能受损。肾功能受损。反复前列腺出血反复前列腺出血反复

22、泌尿系感染反复泌尿系感染其他如前列腺增生合并疝气、脱肛、内痔等。其他如前列腺增生合并疝气、脱肛、内痔等。第四十二页,本课件共有52页手术方法:手术方法:经尿道前列腺切除术(经尿道前列腺切除术(TURP)TURP是国际公认的治疗是国际公认的治疗BPH的的“金标准金标准”。优点:优点:无皮肤切口、损伤小、恢复快、住院时间短;无皮肤切口、损伤小、恢复快、住院时间短;较安全,并发症少;手术适应证宽。较安全,并发症少;手术适应证宽。缺点:缺点:设备比较昂贵,技术要求高。设备比较昂贵,技术要求高。开放性手术:开放性手术:耻骨后前列腺切除耻骨后前列腺切除经会阴前列腺切除经会阴前列腺切除经膀胱前列腺切除经膀胱

23、前列腺切除第四十三页,本课件共有52页经尿道前列腺电切术(经尿道前列腺电切术(TURP)第四十四页,本课件共有52页非手术介入治疗;非手术介入治疗;适应证:适应证:有梗阻症状但不能耐受手术;有梗阻症状但不能耐受手术;药物治疗不佳者。药物治疗不佳者。方法:方法:经尿道前列腺气囊扩张术经尿道前列腺气囊扩张术前列腺支架前列腺支架腔内热疗:微波、射频腔内热疗:微波、射频第四十五页,本课件共有52页第四节第四节 尿潴留尿潴留 retention of urineretention of urine概念:是指膀胱内充满尿液而不能排出。概念:是指膀胱内充满尿液而不能排出。可分为急性和慢性两种。可分为急性和慢

24、性两种。病因:病因:机械性梗阻机械性梗阻动力性梗阻动力性梗阻第四十六页,本课件共有52页临床表现临床表现急性尿潴留:发病突然,下腹部胀痛。急性尿潴留:发病突然,下腹部胀痛。慢性尿潴留:起病缓慢,排尿不畅,排尿慢性尿潴留:起病缓慢,排尿不畅,排尿不尽感,有时出现尿失禁。可无慢性梗阻不尽感,有时出现尿失禁。可无慢性梗阻症状,但已有尿毒症症状。症状,但已有尿毒症症状。第四十七页,本课件共有52页治疗治疗1.1.急急性性尿尿潴潴留留的的治治疗疗原原则则是是解解除除病病因因、恢复排尿。恢复排尿。病病因因明明确确有有条条件件时时,因因立立即即解解除除梗梗阻阻,恢复排尿。恢复排尿。导尿。导尿。耻骨上穿刺或膀

25、胱造瘘。耻骨上穿刺或膀胱造瘘。2.2.慢性尿潴留:慢性尿潴留:第四十八页,本课件共有52页耻骨上膀胱穿刺造瘘耻骨上膀胱穿刺造瘘第四十九页,本课件共有52页男性,男性,68岁,因排尿困难岁,因排尿困难3年,排尿不出年,排尿不出1天入院天入院第五十页,本课件共有52页小小 结结BPH是老年人常见病。是老年人常见病。病因与老年及性激素平衡失调有关。病因与老年及性激素平衡失调有关。治疗方法有三种即药物治疗、手术治疗、治疗方法有三种即药物治疗、手术治疗、非手术介入治疗。非手术介入治疗。经尿道前列腺切除术是手术治疗发展的经尿道前列腺切除术是手术治疗发展的趋势。趋势。第五十一页,本课件共有52页感感谢谢大大家家观观看看第五十二页,本课件共有52页

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