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1、关于老年性心力衰竭诊治特点第一页，本课件共有42页考 题老年性心力衰竭进展的基本机制是。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是和的长期激活。老年性心力衰竭的治疗药物有哪些？老年性心力衰竭非药物治疗方法有哪些？第二页，本课件共有42页概念 老年性心力衰竭老年性心力衰竭是指各种心脏病导致心脏结构和功能的异常引起心室充盈和泵血功能障碍，使心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并伴有衰竭心脏进行性恶化的临床综合征。心力衰竭是心脏器质性疾病最常见的终末转归，是老年人主要死因之一。老年人心力衰竭不易诊断及恰当的治疗，患者和医生常认为心衰症状是老化的表现，由于老年心衰患者左室射血
2、分数多无明显降低，非侵入性检查心脏成像常不能显示受损的收缩功能。另外，一些研究表明老年人对利尿剂、ACEI和正性肌力药物不如年青人敏感，以上因素均影响老年人心衰的诊断和治疗。第三页，本课件共有42页流行病学特点流行病学调查显示：随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，6580岁以上心衰的发病风险从2%3%升至80%，心衰也是老年人住院最常见的原因。老年心衰的高发病率与左室功能老化及高血压及其他慢性疾病的累加效应有关。另外，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症，在老年人常常得不到积极治疗；还有老年人常服用的某些药物也会加重心衰，如非甾体类抗炎药。以上因素导致老年人心衰发病率高，有效治疗率低。第四
3、页，本课件共有42页老年人心血管系统解剖生理特点 老年人心脏“生理性”老化，心肌纤维减少，结缔组织增加，类脂质沉积，瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐素沉积，使心脏外观呈棕褐色。约50%的70岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性。老年人的心血管代偿失调约25%由此引起。1.心血管自主神经的改变：自主神经对血管调节功能减退，血压波动大；心率变异性降低，老年人-受体对激动剂或拮抗剂的敏感性均降低；传导系统易发生纤维化变性，易于引起多种异位冲动。2.心脏功能改变：心脏收缩和舒张减退，心肌老化，顺应性减退。第五页，本课件共有42页 3.动脉系统：表现为动脉硬化，大动脉及冠状动脉、脑动脉、肾动脉等中型动
4、脉和微小动脉均有改变，表现为动脉内膜增厚，内弹力板呈斑块状增厚；中层纤维减少，弹力纤维变性，胶原纤维增生，透明性变或钙盐沉积，血管变脆。随年龄增长，在单位面积内，有功能的毛细血管数量减少，毛细血管通透性降低，血流减慢。第六页，本课件共有42页病因老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病居多，高血压病、冠心病为最常见原因。目前高血压已能有效控制，冠心病越来越成为老年人心衰的最主要原因。随着寿命延长，退行性瓣膜病和心肌淀粉样变发病率也越来越多。多病因共存。在老年心力衰竭中，两种或两种以上心脏病并存检出率达65%，以冠心病伴肺心病、冠心病伴高血压病多见，其中一种心脏病为引起心力衰竭的主要原因，另一
5、种则参与和促进心力衰竭的发生。第七页，本课件共有42页诱因感染：呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。心肌缺血：急性冠脉综合征。心律失常：快速性房颤、病态窦房结综合征，AVB过量或过快的静脉输液。过度劳累或情绪激动。药物影响：老年病人耐受力更差，很多药物影响心功能，如B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留，可以触发和加重心衰。原有心脏病变加重或并发其他疾病：甲亢、贫血、肺栓塞、高血压。第八页，本课件共有42页发病机制发病机制 心衰（CHF）是一个进展性疾病,导致心衰发展的基本机制是心室重构。心
6、室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS)系统和交感神经系统的长期激活成为促进心功能进一步恶化的重要因素。任何初始心肌损害（心肌梗死、心脏负荷增加、炎症等），一旦引起心衰，即使没有新的损害，其心功能恶化仍自身不断发展。第九页，本课件共有42页交感神经系统激活早期早期：心力衰竭患者去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌1受体，增强心肌收缩力并提高心率，提高心输出量。晚期晚期：周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧量增加。心肌细胞直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心肌重构的病理过程。第十页，本课件共有42页肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固
7、酮激活醛固酮激活血管紧张素血管紧张素（Ang）：）：通过各种途径使心肌新的收缩蛋白合成增加，心肌细胞肥大，心肌收缩力增强，心肌能量不足，继续发展至心肌细胞死亡。增加周围血管阻力，心脏后负荷增加。血管平滑肌细胞增生管腔变窄。降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受到影响。醛固酮（醛固酮（ALD）：）：使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷。刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化第十一页，本课件共有42页 内源性内源性神经内分神经内分泌和细胞泌和细胞因子激活因子激活NE NE Ang Ang TNF-a TNF-a ALDALD ET ET 心肌重塑心肌重塑 心肌重量
8、增加心肌重量增加心肌重量增加心肌重量增加 心室容量增加心室容量增加心室容量增加心室容量增加 心室形状改变心室形状改变心室形状改变心室形状改变 （呈球形）（呈球形）（呈球形）（呈球形）初初始心心肌肌损损害害第十二页，本课件共有42页临床表现 症状常不典型：由于老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状；或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭；或由于老年人有多种疾病并存，症状交叉、重叠、相互影响，而掩盖了心力衰竭的症状与体征，造成诊断困难。1.疲乏无力：不少老年人即使心衰存在，也不感到气短，而是表现为极度疲倦、虚弱、不能行走。2.呼吸困难：可有典型的活动后
9、呼吸困难。而端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰少见，而以极度疲倦、无力为特征。可合并呼吸暂停综合征。第十三页，本课件共有42页3.大汗淋漓：尤其是不寻常的面颈部大汗淋漓，可误诊为慢性支气管炎或肺部感染伴体虚多汗。4.慢性咳嗽：表现为干咳，卧位加重，坐位减轻。5.胃肠道症状明显：恶心、呕吐、腹痛、腹胀。6.心律失常多见：老年人心力衰竭合并心律失常达50%左右，特别是房颤，是诱发与加重心力衰竭的原因。7.白天尿量减少，夜尿增多：主要是心衰肾动脉灌注减少所致。8.精神、神经症状突出：神志不清、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安及失眠，甚至被误诊为精神、神经系统疾病。第十四页，本课件共有42页老年性心力衰竭体征老年性心
10、力衰竭体征：一般以心动过速、肺底部细湿罗音与周围水肿为特征，但这些体征也可见于非心源性疾病，应注意鉴别。体征与病情程度不同表现不一，轻者可任何体征，心衰部位不同也有差异。1.左心衰：双肺听诊可布满水泡音，常以左肺为主，可伴有哮鸣音，心率快或不齐，心尖区可闻及收缩期杂音，可出现舒张期奔马律。2.右心衰：以心脏扩大多见，三尖瓣区可闻及收缩期杂音，颈静脉怒张，肝大，肝颈反流征阳性，心性水肿，胸腔积液、腹水或心包积液，周围性发绀。3.舒张功能衰竭：心界不大，心尖区可闻及第三心音奔马律及肺部罗音。4.舒张性功能衰竭早期，常可闻及第四心音。第十五页，本课件共有42页实验室检查实验室检查心电图检查：如心电图
11、提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌劳损和心律失常，对协助诊断及判断预后有一定意义。V1导联P波终末向量增大是反映左室功能减退等指标。X线检查：心影增大、肺门血管影增强、肺淤血、KerleyB 线、肺门呈蝴蝶状心脏彩超：射血分数（EF）值50%、E峰A峰放射性核素显像：测EF值降低有创血流动力学检查：心脏指数（正常CI2.5L/min.n2）、肺小动脉碶压升高（正常PCWP12mmHg）第十六页，本课件共有42页诊断老年人心力衰竭的早期诊断较困难，下列情况有助于早期诊断:1.走路稍快或做轻微劳动即感到心慌、胸闷、气喘、脉搏明显增快；2.尿量减少大于体重增加；3.睡眠中突然出现胸闷、气促、或喘息，
12、或头部垫高后觉舒适，难以用上呼吸道感染解释；4.干咳，且白天站立或坐位时较轻，平卧或夜间卧床后加重。第十七页，本课件共有42页欧洲心脏学会诊断指南：1.主要表现：心力衰竭症状，如呼吸困难，疲乏无力，踝部水肿；心功能不全的客观证据。2.次要表现：临床诊断有怀疑，但针对心力衰竭治疗有效。Framingham心力衰竭诊断标准：1.主要条件：夜间阵发性呼吸困难；颈静脉怒张；肺部罗音；心脏扩大；急性肺水肿；非洋地黄类强心药所致交替脉；奔马律；颈静脉压增高（15cmH2O）；循环时间25秒；胸片中、上肺纹理增粗，或可见Kerley线；肝颈反流征阳性。2.次要条件：踝部水肿和尿量减少，体重增加；无上呼吸道感
13、染的夜间咳嗽；劳力型呼吸困难；淤血性肝大；胸腔积液；潮气量降低为最大量的1/3；心动过速（心率120次/分）判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。第十八页，本课件共有42页鉴别诊断鉴别诊断支气管哮喘：多见青少年、有过敏史、肺部可闻及哮鸣音心包积液：听诊心音遥远、胸片示心影烧瓶状、超声检查 可确诊肝硬化腹水伴下肢水肿：无基础心脏病、无颈静脉怒张第十九页，本课件共有42页心力衰竭类型按解剖结构分：左心衰、右心衰和全心衰按起病缓急分为：急性和慢性心衰按功能损害分为：收缩性和舒张性心衰第二十页，本课件共有42页美国纽约心脏病学会（美国纽约心脏病学会（NYHA)分级分级级：活动量
14、不受限制。级：体力活动轻度受限。级：体力活动明显受限。级：不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状。第二十一页，本课件共有42页ACC/AHA最新指南将心衰新分级最新指南将心衰新分级A级:心衰高危但是没有器质性心脏病或心衰症状;B级:有器质性心脏病但是没有心衰症状;C级:有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状;D级:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰,包括多数须住院治疗,某些患者需心脏移植.第二十二页，本课件共有42页治疗I 一般治疗II 心衰的药物治疗III 心衰的非药物治疗第二十三页，本课件共有42页一般治疗一般治疗1.病因治疗，去除诱发因素 如感染、高血压、高血脂、糖尿病，
15、纠治心律失常（特别是房颤）、水电解质和酸碱平衡失衡、风湿活动、贫血、甲亢等，缺血心肌的血运重建、心脏瓣膜病及先心病介入或手术治疗等。2.监测体重 在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐形水肿）。第二十四页，本课件共有42页3.调整生活方式 低盐低脂饮食、控制水钠摄入、对于心脏恶液质患者给予营养支持、休息和适度运动。4、心理和精神治疗。5、避免使用的药物如：非甾体类抗炎药和COX2抑制剂、皮质激素、类抗心律失常药物、大多数CCB（包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂）、“心肌营养”药（如辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素等）6、氧气疗法第二十五页，本课件共有42页药物
16、治疗 利尿剂利尿剂 ACEI 受体阻滞剂受体阻滞剂 地高辛地高辛 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 ARB第二十六页，本课件共有42页1利尿剂利尿剂(类，类，A级级)利尿剂是治疗老年人心衰患者液体潴留的最常用药物，也是标准治疗中必不可少的组成部分。通过排水排钠减少血容量，改善心脏前负荷，减轻心衰症状。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（类，A级）。利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用（类，C级）用药原则：小剂量、短疗程、间歇、排钾和保钾利尿剂并用。长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（类，
17、B级）。第二十七页，本课件共有42页2 2ACEIACEI是基石和首选药物是基石和首选药物(I(I类，类，A A级级)循证医学研究已证实，ACEI 可抑制心衰时神经内分泌激活、延缓心肌重构、阻止心室扩大发展。使心衰死亡危险性降低，总病死率降低，生存期延长，住院率降低。第二十八页，本课件共有42页作用机制作用机制 抑制循环和组织的抑制循环和组织的RASSRASS。抑制缓激肽降解抑制缓激肽降解(有利于缓激肽介导的前列腺有利于缓激肽介导的前列腺 素合成，素合成，非甾体抗炎药可削弱该作用非甾体抗炎药可削弱该作用 )第二十九页，本课件共有42页使用原则 所有慢性左室收缩功能不全（包括无症状性心功能不全L
18、VEF40%）者均可应用ACEI，除有禁忌或不能耐受。良好反应常需12月或更长时间才显示出来，即使症状改善不明显，仍应维持使用。从小剂量起用，根据临床情况每37天倍增剂量，尽量调整至目标剂量或最大耐受量，终生使用。第三十页，本课件共有42页3.3.受体阻滞剂受体阻滞剂 (类，类，A级级)循证医学研究证明：受体阻滞剂长期治疗不仅能改善临床情况、左室功能、心室重塑，在标准治疗基础上提高生存率34-35%，而且是唯一有效降低猝死率（41-45%）的药物。第三十一页，本课件共有42页 其有益作用主要通过拮抗心衰时交感神经激活其有益作用主要通过拮抗心衰时交感神经激活 （NENE释放增多）、延缓心肌重构和
19、心肌细胞凋亡释放增多）、延缓心肌重构和心肌细胞凋亡 而实现的。而实现的。选择性选择性1 1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔，受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔，尤其是非选择性尤其是非选择性兼兼1 1受体阻滞剂卡维地洛受体阻滞剂卡维地洛 更有利于慢性心衰治疗。更有利于慢性心衰治疗。第三十二页，本课件共有42页使用原则使用原则 除有禁忌或不能耐受，所有心功能除有禁忌或不能耐受，所有心功能、级，级，LVEFLVEF40%40%，病情，病情稳定者，均应使用。稳定者，均应使用。从极小剂量开始，每隔从极小剂量开始，每隔2 24 4周剂量倍增一次，调整至目标剂量或最大周剂量倍增一次，调整至目标剂量或最大耐受量。耐受量
20、。即使症状改善不明显（常在用药即使症状改善不明显（常在用药 2 23 3月后出现），仍应长期维持月后出现），仍应长期维持用药。用药。用药期间若心衰加重，先调整利尿剂和用药期间若心衰加重，先调整利尿剂和ACEIACEI，必要时应暂减少或停，必要时应暂减少或停用用受体阻滞剂。受体阻滞剂。第三十三页，本课件共有42页阻滞剂应用时监测阻滞剂应用时监测低血压:一般在首剂或加量的2448小时内发生,可将ACEI或扩血管剂减量或与阻滞剂在每日不同时间应用,一般不将利尿剂减量.液体潴留和心衰恶化:常在起始治疗35天体重增加,如不处理,12周后常心衰恶化.应告知患者每日称体重,如有增加,立即加大利尿剂用量.心动
21、过缓和AVB:如心率55次/分+眩晕或漂浮感或出现二,三度AVB,应减量或停用.第三十四页，本课件共有42页4 4洋地黄等正性肌力药洋地黄等正性肌力药(a类，类，A级级)循循证证医医学学研研究究（PROVEDPROVED、RADIANCERADIANCE、DIGDIG）表表明明，地地高高辛辛可可改改善善慢慢性性心心衰衰临临床床症症状状和和收收缩缩功功能能，提提高高生生活活质质量量和和运运动动耐耐量量，尤尤为为适适用用心心衰衰伴伴快快心心室室率率房房颤颤，在在停停用用地地高高辛辛后后常常造造成成临临床床症症状状恶恶化化。地地高高辛辛并并不不降降低低心心衰衰死死亡亡率率，故故不不主主张张在在心心衰
22、衰早早期期使使用用。但但它它是是惟惟一一不不增增加加死死亡亡率率的的正正性性肌肌力力药药，小小剂剂量量使使用用是安全的，可与是安全的，可与ACEIACEI、受体阻滞剂和利尿剂合用。受体阻滞剂和利尿剂合用。第三十五页，本课件共有42页 受体激动剂（多巴酚丁胺、多巴胺）和磷酸二酯酶抑制剂（氨力农，米力农）虽可获得短期血流动力学效益，但长期使用增加死亡率。一般仅在心脏围手术期和顽固性心衰时短期使用35天，不主张长期间歇静脉滴注。第三十六页，本课件共有42页5.5.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(类，类，B级级)循证医学研究（RALES、EPHESUS）表明，醛固酮受体拮抗剂螺内酯、依普利酮（epl
23、erenone）能降低慢性心衰患者死亡率和住院率，是继ACEI和受体阻滞剂后第三类神经内分泌拮抗药物，主张在慢性心衰心功能级治疗中长期小剂量使用。螺内酯与非甾体抗炎药合用时易发生高血钾和肾功能恶化。第三十七页，本课件共有42页6 6血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB）有 临 床 研 究（ELILTE、Val-HeFT、CHARM）表明了ARB 治疗慢性心衰有效，但尚未确认其相当于或优于 ACEI。目前可用于不能耐受 ACEI的患者，在不能使用受体阻滞剂者可试与ACEI合用。第三十八页，本课件共有42页心衰的非药物治疗心衰的非药物治疗心脏再同步化治疗（心脏再同步化治疗（CRT）置
24、入式心律转复除颤器置入式心律转复除颤器(ICD)心脏移植心脏移植干细胞移植干细胞移植心衰的基因治疗心衰的基因治疗第三十九页，本课件共有42页慢性收缩性心力衰竭小结慢性收缩性心力衰竭小结按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACE抑制剂级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞剂；用或不用地高辛级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞剂；地高辛级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用B受体阻滞剂第四十页，本课件共有42页舒张功能不全的诊断舒张功能不全的诊断有充血性心衰的症状和体征;收缩功能正常或仅轻度损害;左室舒张受限或僵硬度异常临床特点:心肌显著肥厚,心腔大小正常,EF正常,左室舒张期充盈降低.单纯性舒张期心衰约占1/3,预后优于收缩性心衰患者.第四十一页，本课件共有42页感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，本课件共有42页