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1、关于休克的分类及诊治进展第一页，本课件共有65页概述概述1773年，法国医生LeDran首次采用“shock”描述一位枪伤病人；1867年,第一本有关专著发表20世纪初，休克指以创伤和失血为主要原因和表现的综合症，关键是血压的下降；60年代，微循环功能障碍；70年代，细胞、亚细胞水平，moore提出了“沼泽与溪流”学说，为休克理论的形成奠定了基础；现代的研究重点，分子水平探讨休克的机制和治疗的可能方法，揭示了休克与MODS的相互关系；第二页，本课件共有65页休克的定义休克的定义休克是指有效循环血量不足，组织器官微循环灌注急剧减少，氧输送不能满足组织代谢的需求为基本原因的急性循环功能障碍综合征；
2、第三页，本课件共有65页休克的病理生理特点休克的病理生理特点(三期）三期）损伤因素血压 （微循环缺血期）（微循环缺血期）启动代偿机制：1.交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛2.肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留3.容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 4.血小板激活 血栓素A2 小血管收缩 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。特点：少灌、少流，灌流；第四页，本课件共有65页第五页，本课件共有65页儿茶酚胺儿茶酚
3、胺 阻力血管痉挛（更敏感）（阻力血管痉挛（更敏感）（受体）受体）容量血管收缩（容量血管收缩（受体）受体）动动-静脉短路开放（静脉短路开放（受体受体）真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流第六页，本课件共有65页早期休克病生理变化的意义早期休克病生理变化的意义（1 1）“自我输血自我输血”（2 2）“自我输液自我输液”（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，维持心脑血供）血液重分布，维持心脑血供第七页，本课件共有65页如休克的过程继续发展（微循环淤血期）微循环淤血期）组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积；微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩
4、（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积；酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少；此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿；呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿；如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能；器官功能，病人有恢复的可能；第八页，本课件共有65页第九页，本课件共有65页微循环变化特点微循环变化特点灌少流更少，灌灌少流更少，灌 流，流，微循环淤血微循环
5、淤血 血浆渗出血浆渗出 血液浓缩血液浓缩第十页，本课件共有65页如果病情进一步恶化，（弥漫性血管内凝（弥漫性血管内凝 血期）血期）微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正；第十一页，本课件共有65页微循环变化特点微循环变化特点微循环麻痹，不灌不流！第十二页，本课件共有65页休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了
6、便于理解，实际的病理生理过划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割；程无法绝对分割；第十三页，本课件共有65页休克的始动因子（休克的始动因子（initiator）休克血容量 心泵功能障碍血管容量 第十四页，本课件共有65页休克介导因子休克介导因子休克介导因子（mediator）细胞因子：为一种多肽，具有免疫调节和病理生理活性，由单核细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞产生，研究较多的有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL），可直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官缺血，大量释放时，形成失控状态并逐级放大连锁反应，成为全身炎性反应综合征（systemic inflammatory res
7、ponse syndrome SIRS）；第十五页，本课件共有65页心肌抑制因子（MDS）：在休克的动物模型中发现，主要表现为对心室肌功能的抑制。循环中MDS的水平与内脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分离提纯，可能是胰腺细胞损伤时产生，也有学者认为是一种具有心肌抑制作用的细胞因子；第十六页，本课件共有65页一氧化氮（NO）：为一个心血管系统的信号分子，通过促进cGMP形成而产生很强的扩张血管的作用，主要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具有重要的调节血压和组织血流分布的功能。NO的代谢产物具有较强的细胞毒性；机体受损时，在内毒素和一些细胞因子的刺激下，一些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞均可产生
8、诱导型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克时血管病理性扩张机制的最后共同通道。第十七页，本课件共有65页氧自由基：组织缺血和再灌注损伤的情况下，产生大量的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞的破坏。血栓素A2：由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞聚集，血管通透性增加，血管收缩，气管痉挛使血管功能进一步损伤，休克进行性加重；其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均在休克的发生发展中起重要作用；第十八页，本课件共有65页PMNC3a C5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLT
9、SPGS粒细胞及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图粒细胞及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图第十九页，本课件共有65页重要器官功能障碍重要器官功能障碍 1 1、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 （休克肾，（休克肾，shock kidney)shock kidney)肾血流量肾血流量GFRGFR，钠，钠水水重吸收重吸收功能性肾衰功能性肾衰持续缺血持续缺血DICDIC器质性肾衰器质性肾衰休克休克第二十页，本课件共有65页2 2、急性呼吸功能衰竭、急性呼吸功能衰竭 shock lungshock lung休休克克时时发发生生的的急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ARDSARDS），即即急急性性
10、肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤而而引引起起的低氧血症性呼吸衰竭的低氧血症性呼吸衰竭第二十一页，本课件共有65页3 3、急性心力衰竭、急性心力衰竭机制：机制：冠脉血流冠脉血流心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症细菌毒素细菌毒素,DIC,DICMODSMODS心肌抑制因子心肌抑制因子心肌损害心肌损害心肌收缩性心肌收缩性 第二十二页，本课件共有65页4 4、消化道和肝功能障碍、消化道和肝功能障碍形成应激性溃疡形成应激性溃疡引起肠源性内毒素血症引起肠源性内毒素血症 第二十三页，本课件共有65页5 5、脑功能障碍、脑功能障碍BP 50mmHg(7kpa)BP 50mmHg(7k
11、pa)脑血液灌流不足脑血液灌流不足 脑功能障碍加重脑功能障碍加重第二十四页，本课件共有65页休克的分类休克的分类早期临床沿用的以基础疾病和病因诊断对休克进行分类的方法体现了当时对休克的认识和治疗是以纠正休克病因为主；随着对休克认识的深入和治疗手段的更新，造成病人死亡的主要原因不再是基础疾病而是由此造成的循环功能紊乱，原有的分类方法显示了明显的不足。可以把循环中主要影响血流动力学的因素分为5个部分：阻力血管，包括动脉和小动脉。毛细血管。容量血管。血容量。心脏。也影响治疗方法的实施。Weil等在1975年提出了对休克分类的新方法，得到了广泛的接受。第二十五页，本课件共有65页1、低血容量性休克：基
12、本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良；第二十六页，本课件共有65页、心源性休克：主要机制是泵衰竭。心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点;右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点；第二十七页，本课件共有65页、分布性休克：其基本机制是
13、血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克；感染性休克血流动力学特点：体循环阻力下降；心输出量增加肺循环阻力增加循环高流量和组织缺氧第二十八页，本课件共有65页4、梗阻性休克：基本机制是血流的主要通道受阻；腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。第二十九页，本课件共有65页休克的诊断休克的诊断临床评价至少包括：导致休克的病因；一定程度
14、的血压下降；组织灌注及组织缺氧的表现；器官功能的改变；不同类型的休克诊断指标有所差异，但任何休克都应强调组织灌注不足组织灌注不足的临床表现。第三十页，本课件共有65页休克的临床表现休克的临床表现 1、神志烦躁神志烦躁 淡漠淡漠,昏迷昏迷 2 2、BPBP可正常可正常,脉压脉压 进行性进行性静脉塌陷静脉塌陷 3 3、脉搏细速、脉搏细速 细弱频速细弱频速 4 4、心音洪亮、心音洪亮 低钝低钝 5 5、皮肤苍白、皮肤苍白湿冷湿冷 紫绀，花斑紫绀，花斑,厥冷厥冷 6 6、少尿、少尿 无尿无尿第三十一页，本课件共有65页实验室检查实验室检查1、血流动力学监测指标：CVP、PCWP、DO2（氧输送）、VO
15、2（氧耗量）；2、血气分析；3、动脉血乳酸测定；4、血生化指标；5、DIC的实验室检测；6、常规检查；DO2（氧输送）=CI（心排量）xCaO2（动脉血氧含量），CaO2 取决于SaO2 Hb；VO2（氧耗量）=（动脉-混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积）。第三十二页，本课件共有65页休克的监测休克的监测1、CVP和循环血量：（正常值5-10mmHg）；5，容量不足；15，心衰、肺循环阻力增加；20，充血性心衰；2、休克指数（心率/收缩压）：正常0.5；1提示失血量达23%；1.5为33%；2 为43%；3、PCWP（4-12mmHg）：20mmHg，肺淤血；30mmHg，急性肺水肿；4、C
16、I心指数（2.5-4.0）：2.0-2.5，灌注轻度下降；1.5-2.0，明显下降；1.5，组织严重灌注不足，心源性休克；5、动脉血乳酸水平（2mmol/L）：2-4mmol/L，轻度组织缺氧，100%预后良好；4-8mmol/L，微循环障碍，60%预后不良；9-10mmol/L，器官衰竭，80-90%预后不良；6、容量负荷试验：晶体液（或胶体）250ml在15分钟内推注或500ml在30分钟内快速静点，如血压升高，尿量增加，而CVP不变，提示容量不足，如血压不变而CVP增加，提示心功能不全；经验：补液，心率下降，容量不足；心率增快，容量够，警惕心衰。第三十三页，本课件共有65页休克诊断中应注
17、意的问题休克诊断中应注意的问题休克的诊断指标往往是具体、量化的，虽然方便临床应用，但具有局限性；临床典型的休克往往表示休克已经进展到一定程度，而休克的治疗强调早期发现、早期干预；严密连续的临床观察可以促进对休克的早期认识，临床医生要适应从诊断到监测的转变；必须注意在休克发展过程中器官功能的改变；第三十四页，本课件共有65页休克的治疗休克的治疗休克的治疗原则：减少进一步的细胞损伤、维持最佳组织灌注、纠正缺氧；1、时机、时机强调早期识别、早期诊断、早期干预。一旦诊断了休克，即应给于高流量吸氧，建立可靠静脉通道，给于基本生命体征监护；第三十五页，本课件共有65页VO2DO2C 2、呼吸道管理、呼吸道
18、管理严重休克患者应尽早气管插管实行机械通气，防止误严重休克患者应尽早气管插管实行机械通气，防止误吸，尽快纠正缺氧，提高氧输送；对吸，尽快纠正缺氧，提高氧输送；对ARDS和和ALI推推荐使用小潮气量通气（荐使用小潮气量通气（6ml/Kg）；）；氧输送DO2=心输出量动脉氧含量氧耗量VO2=（动脉氧含量-混合静脉氧含量）心输出量C:：氧输送临界值（330ml/m2/min）第三十六页，本课件共有65页3、容量调节“容量复苏”概念：以纠正缺氧和氧债为目标。判断休克复苏的标准以血流动力学稳定为基础，目的是纠正氧代谢紊乱和防止MODS；监测血气变化，血乳酸水平是判断组织灌注的客观指标，当血乳酸2mmol
19、/L时，提示休克存在，组织灌注不良；液体的选择：“先晶体，后胶体”？容量补充到可以维持前负荷后，立即调整循环容量结构；复苏终点：充分有效的组织灌注；血红蛋白100g/L、血浆白蛋白30g/L、维持血浆胶体渗透压和电解质正常；第三十七页，本课件共有65页4、主动脉球囊反搏（IABP）是一种利用物理作用原理改善心脏功能，增加冠状动脉血流供应的方法。优点：效果显著，可明显改善预后；不足：有创、并发症多、费用昂贵第三十八页，本课件共有65页血管活性药物的应用血管活性药物的应用1、多巴胺：药理作用：多巴胺受体、-受体、-受体兴奋剂，促进肾上腺素合成和释放。半衰期分钟，不易透过血脑屏障，一般不产生中枢作用
20、；剂量小于5g/kg/min时主要兴奋多巴胺受体，该受体分为两类，多巴胺-1受体位于突触后膜，产生冠脉、肾脏、肠系膜和脑等内脏血管的扩张；多巴胺-2受体位于突触前膜，通过抑制去甲腺素释放产生扩血管作用。临床应用剂量：5-15 g/kg/min，主要是兴奋1-受体，表现为心肌收缩力增强、心率增快、心输出量增加；15 g/kg/min，a受体兴奋作用增强，周围血管收缩；小剂量多巴胺的肾脏保护作用？第三十九页，本课件共有65页2、多巴酚丁胺：药理作用：兴奋1-受体为主，血浆半衰期2-3分钟。增加心率和收缩血管的作用较弱，在心源性休克的治疗中具有特殊的价值。应用剂量：小剂量开始（2 g/kg/min）
21、逐渐增加，一般不超过15 g/kg/min；不主张应用于不合并心输出量下降的休克治疗。第四十页，本课件共有65页3、去甲肾上腺素：药理作用：主要兴奋a-受体，对-受体作用较弱，收缩内脏及外周血管，增加心脏后负荷，一般不明显加快心率和心输出量；在感染性休克时，去甲肾上腺素可明显改善组织灌注，增加尿量；应用剂量：0.01-0.02 g/kg/min；第四十一页，本课件共有65页血管扩张剂的应用1、硝普纳：同时扩张小动脉和小静脉，有效降低心脏前负荷和后负荷，减轻肺水肿。晚近的研究认为，硝普钠是通过增加NO含量直接扩张血管平滑肌。应用剂量：5 g/min开始，5-10分钟递增一次剂量，最大剂量300
22、g/min；需注意：连续应用超过3天，可能引起硫氰酸盐中毒。第四十二页，本课件共有65页2、硝酸甘油：药理作用：以扩张小静脉、冠状动脉为主，大剂量时扩张小动脉。可以降低心脏的前、后负荷，增加心肌灌注，改善心肌的氧供需平衡。应用剂量：3-5 g/min开始，每5-10分钟增加5 g/min，直至获得最佳的血流动力学效应。快速耐受现象，不主张大剂量长期使用；第四十三页，本课件共有65页“ABC”理论理论A初次测初次测得得B心肌收心肌收缩力不够缩力不够C前负荷前负荷太大太大D治疗目标，治疗目标，最佳目标点最佳目标点EDV心心室舒张末室舒张末容积容积SV每搏输每搏输出量出量第四十四页，本课件共有65页
23、药物的综合应用药物的综合应用危重病人病情的复杂性；不同种类血管活性药物的药理学特点；用药之前要明确目的以及药物的针对性；容量调节至关重要，单纯依赖药物难以改善病人的预后；可以根据需要联合应用不同药理作用的药物；联合用药时，应了解各种药物的作用特点、副作用以及配伍禁忌；第四十五页，本课件共有65页将将“沼泽变溪流沼泽变溪流”1 1、改善微循环、改善微循环,补充血容量补充血容量:量需而入量需而入 合理使用血管活性药合理使用血管活性药 纠正酸中毒纠正酸中毒 防治防治DICDIC2 2、改善细胞代谢、改善细胞代谢,防止细胞损害防止细胞损害3 3、防止器官功能衰竭、防止器官功能衰竭第四十六页，本课件共有
24、65页低血容量性休克病因：失血、失液、失血浆；病理生理：原发的循环血量减少导致的循环衰竭；诊断：通常有明确的病史，伴有休克的临床症状和体征；症状和体征：意识障碍、口渴、粘膜干燥、血压下降、脉搏细弱、皮肤湿冷、尿量减少；休克指数：脉率/收缩压，1-1.5，存在休克，大于2，表示严重休克；第四十七页，本课件共有65页实验室检查：血液浓缩、高乳酸血症（大于2mmol/L时病死率为15%，5mmol/L以上病死率为75%，10mmol/L以上则病死率达95%）；血小板，凝血酶原时间、纤维旦白原定量，3P（纤维蛋白降解产物增多）试验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态（微血管腔变窄，盔形、三
25、角形、多角形、微小球形、带芒刺状）等七项检测，其中有任何四项异常可确定DIC。第四十八页，本课件共有65页急性失血量的估算急性失血量的估算第四十九页，本课件共有65页病情分层病情分层第五十页，本课件共有65页治疗：休克体位：平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖。呼吸支持：高流量吸氧，必要时机械通气；确保输液通道：大静脉，粗套管针；液体复苏：早期宜用晶体液，避免含糖液输入，先快后慢，在最初的一小时可快速输入2000ml液体。Hct低于30%，输入全血，使Hct维持在35-40%.；血管活性药物应用：在充分补液后血压不能维持时应用；纠正内环境紊乱：纠正酸中毒、电解质紊乱；脏器功能支持：神经、心
26、脏、肾脏功能；原发病处理：止血、手术、控制感染；复苏终极目标应该包括：氧债、乳酸、碱缺失衡和胃粘膜内复苏终极目标应该包括：氧债、乳酸、碱缺失衡和胃粘膜内pH(pHi)异常情况的纠正和恢复。异常情况的纠正和恢复。第五十一页，本课件共有65页心源性休克定义：心源性休克是指心搏出量减少而导致的周围循环衰竭。常见病因：急性心肌梗死、重症心肌炎临床表现：极度呼吸困难；焦躁、意识障碍；大汗；粉红色泡沫痰；血压下降；皮肤苍白、花斑；心率快，奔马律；双肺满布湿罗音、少尿无尿。实验室检查：心电图改变、酶学变化、血流动力学改变.第五十二页，本课件共有65页处理：输液除了中心静脉压明显上升达20cmH2O以上，或有
27、明显肺水肿外，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2024mmHg，静脉压的上升限于1520cmH2O左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。通气及纠正酸中毒：首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧58L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PCO2在 46mmHg以上，pH7.35以
28、下时，需采用机械通气，可以减轻呼吸肌疲劳。对于肺水肿病人，采用呼吸末正压通气，有减轻和防止肺水肿的作用。第五十三页，本课件共有65页正性肌力药物：多巴胺5-10g/kgmin；多巴酚丁胺5-10 g/kgmin；磷酸二酯酶抑制剂，如米力农等；洋地黄类：伴有快速房颤时可使用；血管扩张剂：外周阻力高时可以尝试应用，也可与升压药物合用。硝酸甘油 2 g/min起，根据血压及整体情况逐渐调整剂量；硝普钠5 g/min起；其他药物：高血糖素、皮质激素疗效不确切；主动脉内球囊反搏：第五十四页，本课件共有65页肺动脉楔压和心指数相关图肺动脉楔压和心指数相关图CI心心指指数数 2.2L/m.m2肺动脉镶嵌压肺
29、动脉镶嵌压18mmHg心功能不全（）肺淤血（）IIIIIIIV心功能不全（）肺淤血（+）心功能不全（+）肺淤血（）心功能不全（+）肺淤血（+）第五十五页，本课件共有65页第五十六页，本课件共有65页心衰合并血容量不足PAWP18mmHg严密监测下扩容PAWP18-20mmHgCI增加继续补液CI不升或PAWP20mmHg停止补液，正性肌力药第五十七页，本课件共有65页分布性休克定义：血流分布异常导致的循环功能障碍；病因：感染性休克、过敏性休克、神经源性休克诊断：病史、症状体征和实验室检查处理：生命支持、复苏、去除病因第五十八页，本课件共有65页2004年严重感染和感染性休克治疗指南年严重感染和
30、感染性休克治疗指南诊断:临床上有明确的感染灶。有全身炎症反应综合征（SIRS）的存在：A 体温380C 或90次/分。C 呼吸频率20次/分，或PaCO212x109/L或白细胞4x109/L 或幼稚细胞10%。收缩压低于90mmHg，或较基础值下降的幅度超过40mmHg，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍。可能发现血培养有致病微生物生长。早期目标导向治疗（EGDT）1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。复苏的头复苏的头6个小时要达到以下目标：个小时要达到以下目
31、标：CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量；尿量0.5ml/kg/hr；SvO270%。2、如果、如果CVP已经达到已经达到8-12mmHg而而SvO2没有达到没有达到70%，则，则可以输血使红细胞压积可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到最大剂量可以到20g/kg/min。第五十九页，本课件共有65页3、当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予血管加压剂治疗。4、对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴胺是首选血管加压剂。低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。5、所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压
32、。6、对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为0.01-0.04单位/min。第六十页，本课件共有65页7、在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1小时内 便开始静脉内的抗生素治疗。8、开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。9、抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7-10天，取决于临床对治疗的反应。10、如果临床症状被证明是由非感染因
33、素所致，应及时停用抗生素。第六十一页，本课件共有65页11、病人一旦稳定，应连续使用胰岛素将血糖浓度控制在150mg/dL(8.3mmol/L)的水平？12、对于因低灌注导致的乳酸性酸中毒，如果pH7.15，不推荐把碳酸氢盐用于改善血流动力学或减少升压药用量的治疗目的。13、对于急性肾衰，如果没有血流动力学不稳定，连续血滤与间断血透的效果是一样的。但在血流动力学不稳定的病人，连续血滤能够更容易地管理好液体平衡。目前尚没有证据支持在无肾衰的脓毒症病人有使用连续血滤的需要。14、对所有严重脓毒症病人都应该给予预防应激性溃疡的治疗。H2受体阻滞剂比硫醣铝更有效。没有就H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂的疗效进行过对比，但在增加pH方面效果是一样的。第六十二页，本课件共有65页梗阻性休克定义：急性血流梗阻导致的休克；病因：大面积肺梗塞、急性心包填塞、主动脉夹层临床表现：发病急骤，极度呼吸困难、疼痛、意识丧失，如不及时处理，短时间内死亡；处理：生命支持、紧急复苏、解除梗阻第六十三页，本课件共有65页结束语休克是一个病理过程，各种病因均可导致休克；休克的本质是微循环障碍；休克的诊断侧重于病情程度的评价及连续的动态的监测观察，休克治疗的关键在于迅速改善组织灌注和组织缺氧。第六十四页，本课件共有65页感感谢谢大大家家观观看看第六十五页，本课件共有65页