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1、LOGO关于休克呼吸衰竭心关于休克呼吸衰竭心衰危重症患者衰危重症患者护理理专题座座第一页，本课件共有110页LOGO教学目标教学目标了解休克、心衰、呼衰的病因与分类、病理生理熟悉休克、心衰、呼衰的概念、临床表现、治疗原则掌握休克、心衰、呼衰病人的护理第二页，本课件共有110页LOGO病案(Case)一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时急诊入院治疗。测T38.3,P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP4.3cmH2o。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上腹为甚。1小时尿量7ml。辅助检查：WBC25
2、109/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和气体；腹部X线检查显示膈下游离气体。第三页，本课件共有110页LOGO病案(Case)请问目前：1.诊断依据是什么？2.首要的处理措施是什么？3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？4.你将采取哪些护理措施？第四页，本课件共有110页LOGO定义休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。第五页，本课件共有110页LOGO6分类（按休克原因）第六页，本课件共有110
3、页LOGO分类（按始动因素）1、低血容量性休克2、心源性休克3、心外阻塞性休克4、分布性休克第七页，本课件共有110页LOGO分类（按血流动力学）1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克）2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）第八页，本课件共有110页LOGO休克的病理生理有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。微循环障碍代谢改变继发性损害第九页，本课件共有110页LOGO休克初期缺血缺氧期微循环收缩休克期淤血缺氧期微循环扩张休克晚期休克难治期微循环衰竭休克的典型三期第十页，本课件共有110页LOGO休克初期第十一页，本
4、课件共有110页LOGO休克期第十二页，本课件共有110页LOGO休克晚期第十三页，本课件共有110页LOGO微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝血系统第十四页，本课件共有110页LOGO 乏氧代谢丙酮酸乳酸代谢性酸中毒 肝灌流不足乳酸清除 ATP生成 细胞膜钠泵失灵细胞水肿、
5、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞死亡、细胞自溶 激肽系统激活心肌抑制因子代谢改变第十五页，本课件共有110页LOGO内脏器官的继发损伤休克主要死因：多系统器官功能衰竭MSOF（multiplesystemorganfailure）肺（ARDS）肾（ARF）心脏（heartfailure）脑 肝 胃肠道（stressulcer）第十六页，本课件共有110页LOGO肺：肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。肾：肾血流量水钠潴留、尿量急性肾衰心：冠状A血流缺血缺氧心肌受损心衰脑：脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅高压肝：合成、代谢功能受破坏肝昏迷第十七页，本课件共有110页LOG
6、O 临床表现临床表现休克前期：精神紧张、烦躁不安面色苍白、四肢湿冷脉搏增快(100次/分）、呼吸增快血压变化不大，但脉压缩小(120次/分）、呼吸浅速血压进行性下降尿量减少浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长代谢性酸中毒第十九页，本课件共有110页LOGO休克晚期:意识模糊或昏迷皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升无尿DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等MSOF：尤其ARDS第二十页，本课件共有110页LOGO冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。暖休克：T升高、神志清
7、醒、面色潮红、手足温暖、BP降低、P慢而有力。感染性休克临床表现第二十一页，本课件共有110页LOGO休克监护精神状态精神状态皮肤黏膜皮肤黏膜脉搏脉搏血压血压尿量尿量呼吸呼吸体温体温第二十二页，本课件共有110页LOGO精神状态：休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋，表现烦躁不安、焦虑或激动。休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。第二十三页，本课件共有110页LOGO皮肤黏膜：体表灌注情况的标志。观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。第二十四页，本课件共有110页LOGO血压:休克最重要、最基本的监测手段。通常认为：收缩压低于90m
8、mhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转的征象。第二十五页，本课件共有110页LOGO脉搏：休克时脉搏变弱、变快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。第二十六页，本课件共有110页LOGO尿量：反映肾灌注的有效指标。尿少，早期休克或者是休克复苏不完全当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正呼吸：休克早期，浅而快，多有代偿性通气。出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸第二十七页，本课件共有110页LOGO血流动力学监测(前负荷)中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化，可
9、反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值：0.491.18kPa（512cmH2O）第二十八页，本课件共有110页LOGOCVPBP原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全/血容量相对不足容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全充分补液适当补液强心、纠酸、扩血管舒张血管*补液试验中心静脉压与补液的关系第二十九页，本课件共有110页LOGO前负荷肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值：0.82.0kPa（615mmHg）PCWP肺循环阻力增加PCWP血容量不足第三十页，本课件共有110页LOGO后负荷肺循环总阻力（PVR）：PVR
10、代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管病变。外周血管阻力（SVR）：SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。第三十一页，本课件共有110页LOGO休克指数：是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。休克指数小于0.5多提示无休克。1.0-1.5提示有休克。2.0提示有严重休克。第三十二页，本课件共有110页LOGO实验室检查血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；血电解质等凝血机制：血小板、出、凝血时间、凝血因子I、凝血酶原时间等动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。PaCO
11、24550mmHg而通气良好：严重肺功不全PaCO260mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS 辅助检查辅助检查第三十三页，本课件共有110页LOGO休克的诊断1、有诱发休克的病因2、意识异常3、脉搏细速100次/分或不能触知4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间2秒）、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭5、收缩压80mmhg6、脉压差20mmhg7、原有高血压者，收缩压下降30mmhg以上第三十四页，本课件共有110页LOGO休克的救治与护理处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。第三十五页
12、，本课件共有110页LOGO护理重点1、维持生命体征平稳：环境：温度22-28,湿度70%左右体位：中凹卧位，增加回心血量维持血压，及早建立静脉通道吸氧，保持气道通畅及时处理危及生命的病情第三十六页，本课件共有110页LOGO2、密切监测病情:（1）观察生命体征、神志、尿量等的变化（2）监测重要生命器官的功能第三十七页，本课件共有110页LOGO3、应用血管活性药物的护理：根据病情合理选择药物，并考虑联合用药。同时用药时应特别注意：a、小剂量开始，根据血压调整b、防止药物外渗，以免引起组织坏死c、注意保护血管，尽量从深静脉泵入第三十八页，本课件共有110页LOGO4、防治感染：病房内定期空气消
13、毒，减少探视，避免交叉感染，严格遵守无菌操作。加强人工气道管理，及时吸痰，预防肺部并发症。加强尿管护理，预防尿路感染。第三十九页，本课件共有110页LOGO5、维持体温正常a、监测体温b、保暖c、降温d、库存血复温第四十页，本课件共有110页LOGO6、预防皮肤受损和意外受伤a、预防压疮b、适当约束烦躁病人，防止意外伤害c、防止静脉血栓形成第四十一页，本课件共有110页LOGO7、心理护理：a、及时做好安慰和解释工作，指导病人和家属配合抢救，树立信心b、熟练快速的进行护理，配合抢救c、保持环境安静、舒适，避免刺激病人第四十二页，本课件共有110页LOGO练习题1、以下哪一项不是休克早期的临床表
14、现A、精神兴奋B、面色苍白C、尿量减少D、血压下降E、脉压减小第四十三页，本课件共有110页LOGO2、观察休克患者时，下列哪项是反映组织灌流量最简单有效的指标A、尿量B、血压C、脉搏D、神志E、肢端温度第四十四页，本课件共有110页LOGO3、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是A、纠正酸中毒B、心功能正常C、补足血容量D、先用血管收缩剂E、与皮质激素同用第四十五页，本课件共有110页LOGO4、抗休克首要而基本的措施是A、补充血容量B、改善心功能C、纠正酸中毒D、改善周围血管张力E、防治急性肾衰第四十六页，本课件共有110页LOGO5各种类型休克基本病理变化是A血压下降B中心静脉压下降
15、C脉压减小D尿量减少E有效循环血量锐减6以迅速扩充血容量为目的时，下列液体中应选用A中分子右旋糖酐B低分子右旋糖酐C平衡盐D10葡萄糖液E5碳酸氢钠第四十七页，本课件共有110页LOGO8休克扩容时以下哪种情况提示血容量不足，可加快输液ACVP15cmH2o，血压降低DCVP15cmH2o,血压正常ECVP正常，血压降低第四十八页，本课件共有110页LOGO9休克病人快速输液时，应警惕A局部胀痛B液体渗出血管外C血液过度稀释D肺水肿及心力衰竭E血压升高 第四十九页，本课件共有110页LOGO呼吸衰竭Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二
16、氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO27.98kPa（60mmHg）或SaO26.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭的血气诊断标准第五十页，本课件共有110页LOGO呼吸衰竭的分类I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，换气功能障碍。多为急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同时伴有PaCO2升高，通气功能障碍。多为慢性呼吸衰竭第五十一页，本课件共有110页LOGO呼吸衰竭病因肺水血管外增多见于ARDS、肺水肿、误吸、肺炎和肺不张通气异常1）肺内通气异常：见于肺气肿、慢性支气管炎等，尤其是继发败血症、感染、肺栓塞或气胸时2）肺外
17、通气异常：局部疾患见于胸膜腔积液、脊柱后侧凸、多根肋骨骨折、胸部手术等；神经肌肉系统疾患见于脊髓灰质病变、急性感染性多神经炎、重症肌无力等；中枢神经系统疾患见于呼吸中枢损害或抑制如麻醉、脑梗塞、脊髓外伤等第五十二页，本课件共有110页LOGO发病机制发病机制（1）肺泡通气不足（2）弥散障碍（3）通气/血流比例失调（4）肺内分流第五十三页，本课件共有110页LOGO临床表现呼吸困难（三凹征）发绀缺氧的典型表现精神-神经症状循环系统如心动过速、消化及泌尿系统应激性溃疡，肝、肾功损害等第五十四页，本课件共有110页LOGO【实验室及其他检查】1.动脉血气分析PaO250mmHg，pH值可正常或降低。
18、2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。3.其他检查肺功能的检测能，纤维支气管镜检查。第五十五页，本课件共有110页LOGO诊断与治疗呼吸衰竭诊断依据：主要根据病史、临床表现及血气分析结果进行治疗（一）氧治疗（二）机械通气（三）维持适当的液体平衡（四）积极治疗基础疾病第五十六页，本课件共有110页LOGO氧治疗氧疗是治疗呼衰必需的措施最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度给氧途径可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧。第五十七页，本课件共有110页LOGO应低浓度吸氧为什么?型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反
19、应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除呼吸抑制通气量PaO2、PaCO2、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）第五十八页，本课件共有110页LOGO纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸通气不足CO2+H2OH2CO3应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸(1)在呼酸的基础上无氧代谢乳酸等(2)肾功酸性物质排泄酸中毒(3)当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO350100ml，使pH升至7.25以上3.呼酸并代碱因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱(2)应用激素、利尿剂使K
20、+排出(3)呕吐、利尿剂使Cl排出（低K+、低Cl性碱中毒)第五十九页，本课件共有110页LOGO第六十页，本课件共有110页LOGO第六十一页，本课件共有110页LOGO间歇正压通气IPPV(Intermittentpositivepressureventilation)通过设定潮气量VT和频率f，呼吸机用固定的指令进行容量控制通气这个模式适用于无自主呼吸的患者同步间歇指令通气SIMVSynchronisedlntermittentMandatoryVentilation）这是一种将指令通气和自主呼吸相结合的通气模式。这种模式适用于自主呼吸不足，或需要逐步减少分钟通气量中指令通气部分准备撤机
21、的患者。第六十二页，本课件共有110页LOGO同步间歇指令通气加辅助自主呼吸SMIV+ASBASB(AssistedspontaneousBreathing)是一种压力支持的辅助通气。吸气时增加PASB压力有利于减少病人吸气做功持续气道正压力通气CPAP(ContinuousPositiveAirwayPressure)这种模式适用于吸气困难或交换不足的病人，也可用于准备撤机的患者第六十三页，本课件共有110页LOGO保持呼吸道通畅祛痰药物物理疗法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著雾化治疗改善纤支镜吸痰经气管插管或气管切开吸痰第六十四页，本课件共有110页LOGO解除支气管痉挛肾上
22、腺皮质激素茶碱2受体激动剂抗胆碱药物第六十五页，本课件共有110页LOGO气管插管、气管切开适应症1）呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3）下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4）出现肺性脑病气管插管病情危急，估计短期内病情可缓解者气管切开如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，则行气管切开术为宜机械通气气管插管和气管切开病人均可进行机械通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留第六十六页，本课件共有110页LOGO治疗并发症肺性脑病电解质紊乱酸碱失衡消化道出血休克DIC第六十七页，本课件共有110页LOGO护理【
23、主要护理诊断】（1）潜在并发症：重要器官缺氧性损伤(2）气体交换受损：与通气功能障碍有关（3）低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关（4）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关（5）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关（6）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关第六十八页，本课件共有110页LOGO一般护理1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加2050，每日至少需要蛋白质1
24、gkg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%70%。4准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化第六十九页，本课件共有110页LOGO呼吸困难的护理1)痰液清除：指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加
25、强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入5)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开第七十页，本课件共有110页LOGO感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键第七十一页，本课件共有110页LOGO药物治疗的护理药物治疗的护理1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：尼可刹米：直接兴奋延
26、髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生(c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化第七十二页，本课件共有110页LOGO心理护理心理护理给
27、予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中
28、嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人有沟通的护士，提供连续性护理，减少无效交流次数第七十三页，本课件共有110页LOGO健康教育健康教育呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次1015分钟，呼吸频率每分钟812次。指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸56次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气35s，继而缩唇，缓慢的通过口腔
29、将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气35s，身体前倾，从胸腔进行23次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液卫生宣教指导：教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌污染空气传染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制。注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒第七十四页，本课件共有110页LOGO心力衰竭（heartfailure）心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolicheartfa
30、ilure)、舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。第七十五页，本课件共有110页LOGO充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临
31、床症状的状态。第七十六页，本课件共有110页LOGO一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重第七十七页，本课件共有110页LOGO二、诱因感染心律失常血容量增加过度体力劳动或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病第七十八页，本课件共有110页LOGODCMNormalFHC第七十九页，本课件共有110页LOGO心力衰竭的病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)心肌肥厚（后负荷）神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构第八
32、十页，本课件共有110页LOGO心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰第八十一页，本课件共有110页LOGO左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰第八十二页，本课件共有110页LOGO心功能分级方案心脏功能级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛，（为心功能代偿期）心功能级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状；感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛（。心力
33、衰竭）心功能级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛（。心力衰竭）心功能级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（。心力衰竭）第八十三页，本课件共有110页LOGO心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状C期：器质性心脏
34、病，既往或目前有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭第八十四页，本课件共有110页LOGO临床表现一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主症状1、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿第八十五页，本课件共有110页LOGO2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状体征1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)第八十六页，本课件共有110页LOGO二、右心衰竭以体循环淤血表现为主症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征第八十七页，本课件共有110页LOGO三、全心衰竭右心衰继发
35、于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征第八十八页，本课件共有110页LOGO急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征第八十九页，本课件共有110页LOGO临床表现临床表现症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊体征：血压一度升高、血压降低、
36、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克第九十页，本课件共有110页LOGO治疗去除心力衰竭发生发展的始动机制原发病的防治稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构缓解心室功能异常减轻心脏负荷，增加心排血量第九十一页，本课件共有110页LOGO护理体位呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左心衰的常见临床表现，将病人置坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流，可减轻心脏负荷。第九十二页，本课件共有110页LOGO氧疗有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化
37、瓶内加入50%的酒精，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍，甚至MODS第九十三页，本课件共有110页LOGO病情监测密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心率、血氧饱和度、心电图，检查血电解质，血气分析等，准确记录出入量，观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，动态记录病情的变化。第九十四页，本课件共有110页LOGO建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药抢救时医生下达的口头医嘱，护士应该复述一遍，确认无误后执行，并保留安瓿，抢救过程中应迅速、沉着、冷静，切忌忙中出错快速利尿，静脉注
38、射洋地黄类药物及多索茶碱时速度宜慢，且推注速度要恒定，可使用微量泵。输注血管活性药过程中密切观察血压，根据血压调整用量及输液速度，控制总液量，准确记录出入量第九十五页，本课件共有110页LOGO心理护理恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静，操作熟练，忙而不乱，使病人产生信任与安全感，必要时可留一家属陪伴，共同鼓励病人，提供情感支持，稳定病人情绪，减轻思想负担第九十六页，本课件共有110页LOGO健康指导健康指导由于大多数心脏病的基本病因不易根除，因此心衰容易复发，根据病人接受能力教会以下基本知识：1、造成心衰复发最常见的诱因是上呼吸道感染、过于劳
39、累、情绪激动、暴饮暴食、不能坚持治疗随意停药或用药不当、心肌缺血等等，故对心衰恢复期病人应劝告预防受凉，一旦发生感染应及时予抗菌药物控制，学会自我改善心理状态，避免情绪波动，保持精神愉快等第九十七页，本课件共有110页LOGO2、适度安排活动与休息可适当进行体力锻炼，以不感心悸为度，不气急为原则；要有充足的睡眠3、饮食合理宜摄入清淡富含维生素及蛋白质饮食，不宜饱食，适当限制钠盐，多食蔬菜、水果和粗纤维食物，保持大便通畅，戒烟酒等刺激物，可适当使用调味品改善食欲。第九十八页，本课件共有110页LOGO4、教会患者自我监测如果心衰患者能自我监测身体状况，发现症状越早，越有利于治疗的调整，且能够防止
40、病情的恶化，减少住院率和病死率。体重监测是观察早期液体潴留的最好方法，要求在早上起床小便后未进食、水的情况下测量。患者体重如出现连续3d增加1kg，提示可能发生液体潴留；如体重反复出现变化，需要制定一个长期的治疗方案。及时发现病情变化如足踝部有无浮肿，水肿最初出现的部位；夜尿增多、有厌食饱胀感常提示心力衰竭复发。以下症状提示急性心衰病变化：呼吸频率加快，肾功能恶化，进行性虚弱，精神紊乱，排尿困难，大小便失禁，全身不适，皮肤及组织状况恶化等第九十九页，本课件共有110页LOGO5、按医嘱及时服药，定期复查恢复期病人一定要坚持服用强心剂、利尿剂，并使病人掌握服用方法、剂量、作用、副作用以及注意事项
41、等，应学会自测脉率，若脉率增快、节律改变并出现厌食、色视，应警惕洋地黄毒性反应，需及时就医。休养期间如有不适，及时来诊，并定期复查第一百页，本课件共有110页LOGO利尿剂的应用1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪作用于远曲小管，抑制钠的再吸收2、袢利尿剂：速尿作用于Henle袢的升支，排钠排钾3、保钾利尿剂：安体舒通(aldactone)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用氨苯喋啶直接作用于肾远曲小管，排钠保钾阿米诺利：直接作用于肾远曲小管第一百零一页，本课件共有110页LOGO血管扩张剂的使用1、小静脉扩张剂：硝酸甘油0.3-0.6mg硝酸异山梨酯5-10mg2、小动脉扩张剂：受体阻滞剂：酚妥拉明、乌拉
42、地尔直接舒张血管平滑剂的制剂血管紧张素转换酶抑制剂第一百零二页，本课件共有110页LOGO三、增加心排血量1、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药第一百零三页，本课件共有110页LOGO洋地黄类药物药理作用1、正性肌力作用：2、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性3、迷走神经兴奋作用第一百零四页，本课件共有110页LOGO洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）用法0.125-0.25mg/d2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效第一百零五页，本课件共有11
43、0页LOGO应用洋地黄的适应证1、主要适应证是心力衰竭对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病慎用3、肥厚型心肌病禁用第一百零六页，本课件共有110页LOGO洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素安全窗很小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小低钠低钾低镁易引起中毒肾功能不全也是引起中毒的原因心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒第一百零七页，本课件共有110页LOGO2、洋地黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动传导系统的阻滞：房室传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠洋地黄血药浓度（治疗剂量为1-2ng/ml）第一百零八页，本课件共有110页LOGO3、洋地黄中毒的处理立即停药单发室早、第一度AVB停药后常自动消失对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv第一百零九页，本课件共有110页LOGO感感谢谢大大家家观观看看第一百一十页，本课件共有110页