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1、第四章第四章血液循环血液循环第一节第一节心脏的生物电活动心脏的生物电活动第二节第二节心脏的泵血功能心脏的泵血功能第三节第三节血管生理血管生理第四节第四节心血管活动的调节心血管活动的调节心脏的解剖结构（复习）第一节第一节心脏的生物电活动心脏的生物电活动一一、心肌细胞的分类心肌细胞的分类二、心肌细胞的跨膜电位及其形成二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制机制（一）、工作细胞的跨膜电位及其形成（一）、工作细胞的跨膜电位及其形成机制机制1、静息电位、静息电位心室肌细胞的静息电位约为心室肌细胞的静息电位约为-90mV形成机制形成机制：主要是：主要是K+经经K通道外流，通道外流，达到平衡电位达到平衡电位；少量
2、；少量Na内内流；生电性流；生电性NaK泵活泵活动结果。动结果。2.动作电位动作电位主要特征：复极化过程复杂，持续时主要特征：复极化过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支间很长，动作电位的降支和升支不对称。和升支不对称。机制机制：（1）去极化过程：（又称为）去极化过程：（又称为0期）期）去极化到阈电位（去极化到阈电位（-70mV）快快Na+通通道开放，出现再生性道开放，出现再生性Na+内流内流Na+顺电顺电-化学梯度进入细胞内化学梯度进入细胞内去极化去极化（2）复极过程：从）复极过程：从0期去极化期去极化静息电位静息电位1期期：从：从+30mV0mV约约10ms，由短暂的一过性外向，由短暂的一
3、过性外向电流引起通道在去极化到约电流引起通道在去极化到约-20mV时激活，为时激活，为K+外流外流。2期：期：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常左右，常称平台期，持续称平台期，持续100150ms。平台期初期平台期初期，内向，内向Ca2+电流与外向电流与外向K+电流处于相对平电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在衡状态，膜电位稳定在0mV左右。左右。平台期晚期平台期晚期，内向，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向电流逐渐减弱，外向K+电流逐电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地
4、复极化。向电流，导致膜电位缓慢地复极化。3期期：又称快速复极末期。：又称快速复极末期。0mV左右左右90mV，约，约100150ms。Ca2+通通道关闭，道关闭，Ca+内流停止，而内流停止，而K+外流外流进行性增加所致。进行性增加所致。4期期：又称静息期（电舒张期）。膜电位稳定于：又称静息期（电舒张期）。膜电位稳定于90mV，恢复细胞内外离子的正常，恢复细胞内外离子的正常分布。分布。Na+-K+泵泵排排Na+,摄摄K+，恢复，恢复Na+、K+的分布。的分布。（二）、自律细胞的跨膜电位及其形成（二）、自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制工作细胞工作细胞4期的膜电位是基本稳定的。期的膜电位是基本稳定
5、的。自律细胞自律细胞4期的膜电位不稳定，可自动期的膜电位不稳定，可自动除极化。除极化。1、浦肯野细胞、浦肯野细胞离子基础：离子基础：除除4期外，与工作细胞离子基础相同。期外，与工作细胞离子基础相同。4期自动去极化的离子基础期自动去极化的离子基础：随时间而逐渐随时间而逐渐增强的内向离子电流（即增强的内向离子电流（即If电流），通常被称电流），通常被称为起搏电流。为起搏电流。If主要为主要为Na+(也有少量也有少量K+)。If在复极至在复极至-60mV时开始激活，至时开始激活，至-100mV时完时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在增大，在4期内进
6、行性增大。当期内进行性增大。当4期自动去极期自动去极达阈电位时，便可产生新的达阈电位时，便可产生新的AP，而，而If在在0期去期去极化至极化至-50mV时因通道的失活而终止时因通道的失活而终止。2 2、窦房结细胞、窦房结细胞最大复极电位（最大复极电位（-70mV）和阈电）和阈电位（位（-40mV）均高于浦肯野细胞）均高于浦肯野细胞；0期去极化幅度低（仅期去极化幅度低（仅70mV），），速度慢（约速度慢（约10v/s），时程长（），时程长（7ms左右），左右），0期只去极化到期只去极化到0mV左右，左右，无明显的极化倒转无明显的极化倒转；无明显复极无明显复极1期和期和2期；期；4期自动去极化速度
7、期自动去极化速度快（约快（约0.1v/s），明显快于浦肯野），明显快于浦肯野细胞（细胞（0.02V/s）。）。离子基础：离子基础：0期去极期去极：L型型Ca2+通道激活，通道激活，Ca2+内流。由于内流。由于L型型Ca2+通道激活、失活缓慢，故通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时期去极化缓慢，持续时间长。间长。3期复极期复极：L型型Ca2+通道逐渐失活，通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，内流相应减少，及及IK通道的开放，通道的开放，K+外流增加。外流增加。4期自动去极化期自动去极化：IK：复极至：复极至-60mV时，因失活逐渐时，因失活逐渐关闭，导致关闭，导致K+外流衰减，是最重要的
8、离子基础。外流衰减，是最重要的离子基础。ICa：在：在4期自动去极化到期自动去极化到-50mV时，时，T型型Ca2+通道激活，通道激活，引起少量引起少量Ca2+内流参与内流参与4期自动去极化后期的形成。期自动去极化后期的形成。If:因因窦房结窦房结细胞最大复极电位只有细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分不能充分激活，在激活，在窦房结窦房结细胞细胞4期自动去极化中作用不大。期自动去极化中作用不大。三、心肌的电生理特性（一）兴奋性（一）兴奋性兴奋性的概念及与阈值的关系。（复习）兴奋性的概念及与阈值的关系。（复习）1、影响心肌兴奋性的因素、影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位与阈电位之间的差值
9、：静息电）静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，水平上移，二者间差值增大二者间差值增大兴奋性降低。兴奋性降低。（2）离子通道的性状）离子通道的性状：Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备通道能否处于或复活到备用状态的关键用状态的关键。2、兴奋性的周期性变化、兴奋性的周期性变化(1)有效不应期有效不应期:0期去极化到期去极化到3期复极期复极至至-60mV
10、绝对不应期绝对不应期:0期去极化到期去极化到3期复极期复极化至化至-55mV(2)相对不应期：复极化相对不应期：复极化-60mV至至-80mV的时间的时间(3)超常期：膜内电位由超常期：膜内电位由-80mV恢复恢复到到-90mV3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系系心肌兴奋性变化特点：有效不应期长心肌兴奋性变化特点：有效不应期长意义：意义：a、保证了心肌收缩和舒张交替进行，、保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血有利于心室的充盈和射血b、与期前收缩（、与期前收缩（prematuresystole）后代）后代偿性间歇（偿性间歇（compensato
11、rypause）的产）的产生有关生有关期前收缩与代偿性间歇（二）自律性（二）自律性1、概念：组织、细胞能够在没有外来、概念：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性性称为自动节律性。具有自动节律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。频率来衡量。2、心脏的起搏点、心脏的起搏点正常起搏点正常起搏点（窦房结）（窦房结）潜在起搏点潜在起搏
12、点（窦房结以外的起搏点）（窦房结以外的起搏点）安全因素，当正常起搏点活动障碍安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动率保持心脏跳动。潜在的危险因素，当其自律性增高并潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常超过窦房结时，可引起心律失常异位起搏点异位起搏点（病理条件下的起搏点）（病理条件下的起搏点）3、窦房结对潜在起搏点的控制、窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领抢先占领窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点。（先达到阈电位。）起搏点。（先达到阈电位。）超速驱动压抑超速驱
13、动压抑a、超速驱动超速驱动：当自律细胞在受到高于其固有频：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加的频率发生兴奋。率的刺激时，就按外加的频率发生兴奋。b、超速驱动压抑：超速驱动压抑：外来的超速驱动刺激停止后，外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，须经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。须经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。C、意义：当一过性窦性频率减慢时，使潜在、意义：当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。止异位搏动。4、影响自律性的因素、影响自
14、律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高间差距小，自律性增高 4期自动去极化速度：期自动去极化速度：4期自动去极化期自动去极化速度增快，自律性增高速度增快，自律性增高（三）传导性（三）传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传传导性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。播速度来衡量。1、心脏内兴奋传播的特点、心脏内兴奋传播的特点（1）心肌细胞间直接电传递：心肌细）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接处的细胞间通道相互
15、联系，兴奋可连接处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体。个功能上互相联系的功能性合胞体。（2）通过特殊传导系统有序传播）通过特殊传导系统有序传播（3）心脏内兴奋传导速度不均一：）心脏内兴奋传导速度不均一：传导最慢传导最慢：房室结房室延搁房室结房室延搁意义：房室不同时收缩意义：房室不同时收缩,心室收缩紧心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行，跟在心房收缩完毕后进行，不会发生心房和心室的收缩不会发生心房和心室的收缩时间上重叠的现象。时间上重叠的现象
16、。传导最快传导最快：心室内浦氏纤维心室内浦氏纤维意义：保证心室肌几乎完全同步收意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果缩，产生较好的射血效果2、决定和影响传导性的因素、决定和影响传导性的因素（1）心肌细胞的结构）心肌细胞的结构a、细胞直径：细胞直径大，细胞内的、细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。也越远，传导速度增快。b、细胞间缝隙连接数目：细胞间缝隙、细胞间缝隙连接数目：细胞间缝隙连接数目多，使纵向细胞内电阻小，传连接数目多，使纵
17、向细胞内电阻小，传导快。导快。（2）0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度0期去极的期去极的速度速度愈快，局部电流的形成愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。也将愈快，兴奋传导愈快。0期去极的期去极的幅度幅度愈大，兴奋与未兴奋部愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。愈广，兴奋传导愈快。（3）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延
18、长，电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。传导减慢。三、体表心电图（一）、概念：（一）、概念：将引导电极置于身体一定部位，记录将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。合心电向量）的波形图。（二）、正常心电图的波形及生理意义（二）、正常心电图的波形及生理意义（1）P波：反映左右两心房波：反映左右两心房的去极化过程。的去极化过程。（2）QRS波群：反映左右两波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。心室去极化过程的电位变化。（3）T波：反映心室复波：反映心室复极过程中的电位变化极过程中的电位变化（4）PR间期间
19、期：代表从心：代表从心房去极化开始至心室去极房去极化开始至心室去极化开始的时间。化开始的时间。（5）QT间期间期：代表心：代表心室开始兴奋去极化至完全室开始兴奋去极化至完全复极的时间复极的时间。（6）ST段段：ST段代表心室各段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位平台期，各部分之间没有电位差存在。差存在。第二节心脏的泵血功能本节探讨心脏的机械动力活动。本节探讨心脏的机械动力活动。三方面：三方面：1、兴奋的产生以极兴奋向整个、兴奋的产生以极兴奋向整个心脏的扩步。心脏的扩步。2、兴奋触发的心肌收缩和舒、兴奋触发的心肌收缩和舒张，与瓣膜的启闭配合，
20、张，与瓣膜的启闭配合，造成心房和心室压力容积造成心房和心室压力容积的变化，从而推动血液在的变化，从而推动血液在血管内流动。血管内流动。3、心音的出现、心音的出现一、一、心肌收缩的特点心肌收缩的特点1对细胞外液对细胞外液Ca2+的依赖性的依赖性心肌收缩强度因细胞外心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流内流量而变化。量而变化。机制：在心肌的兴奋机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外平台期细胞外Ca2+的内流的内流钙诱导钙诱导钙释放触发肌浆网释放大量的钙释放触发肌浆网释放大量的Ca2+收缩。（受收缩。（受Ca2+浓度浓度、IP3受体等因受体等因素影响）素影响）2、“全或无全或
21、无”式收缩式收缩机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。3.不发生完全强直收缩不发生完全强直收缩机制机制：在心肌细胞有效不应期特别长：在心肌细胞有效不应期特别长意义意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。有利于心室的充盈。二、心脏的泵血机制二、心脏的泵血机制（一）心动周期的概念（一）心动周期的概念1、心动周期心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期机械活动周期。特点：特点：1.房室不同时收缩房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房心室收缩紧跟在心房收缩完
22、毕后进行收缩完毕后进行2.有一个全心舒张期有一个全心舒张期3.舒张期长于收缩期舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈有利于心脏充盈与心脏供血与心脏供血2、心率、心率 概念概念:单位时间内心脏舒缩的次数称单位时间内心脏舒缩的次数称心率。心率。正常变异正常变异:年龄年龄:初生儿初生儿(130次次/分分)；成人；成人(6090次次/分分)性别性别:女男女男体质体质:弱强弱强兴奋状态兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息运动、情绪激动安静、休息体温：每体温：每1心率心率10次次/分分3、心率与心动周期的关系、心率与心动周期的关系心率快慢主要影响舒张期：心率快慢主要影响舒张期：心率心率心舒期心舒期充盈充盈休息休息
23、心衰心衰心舒期心舒期心缩期习惯以心缩期习惯以心室心室的活动作为心脏的活动作为心脏活动的指标。活动的指标。（二）心脏的泵血过程（二）心脏的泵血过程1、心房的初级泵血功能、心房的初级泵血功能心房收缩心房收缩心房容积心房容积房内压房内压(右房右房4-6mmHg)(左房左房6-7mmHg)房室瓣开放房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室挤血入心室（占心室充盈量（占心室充盈量25%）心室舒张心室舒张（75%由由V经心房流入心室）经心房流入心室）2、心室的泵血、心室的泵血心室收缩期心室收缩期(1)等容收缩期：等容收缩期：心室开始收缩心室开始收缩室内压急剧室内压急剧（左室内压（左室内压
24、近近80mmHg）房室瓣关闭房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）（容积不变、血液不流）继续收缩继续收缩快速射血期快速射血期（2）快速射血期：）快速射血期：心室继续收缩心室继续收缩室内压动脉压室内压动脉压（左室（左室80mmHg）（右室（右室8mmHg）动脉瓣开放动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉迅速射血入动脉（占射血量（占射血量70%）心室容积迅速心室容积迅速减慢射血期减慢射血期（3）减慢射血期）减慢射血期迅速射血入动脉后迅速射血入动脉后心室容积继续心室容积继续室内压略动脉压室内压略动脉压射血能射血能=血液的动能血液
25、的动能继续射血入动脉继续射血入动脉（占射血量（占射血量30%）心室容积继续心室容积继续心室舒张前期心室舒张前期心室舒张期心室舒张期(1)等容舒张期：等容舒张期：心室开始舒张心室开始舒张室内压迅速室内压迅速（室内压（室内压=动脉压）动脉压）动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧迅速室内压急剧迅速(室内压仍房内压室内压仍房内压 房室瓣仍处于关闭状态房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）（容积不变、血液不流）快速充盈期快速充盈期(2)快速充盈期：快速充盈期：等容舒张期末等容舒张期末室内压室内压（室内压房内压）（室内压房内压）房室瓣开放房室瓣开放心室继续舒张心室继续舒张室内压室内
26、压(室内压室内压(房内压房内压=负压负压)心房和大心房和大V内的血液快速入室内的血液快速入室（占总充盈量（占总充盈量2/3）心室容积迅速心室容积迅速(3)减慢充盈期：减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大其前半期为大V的血液经心房流入心室；后的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。半期为心房收缩期的挤血入心室。心脏泵血功能小节：心脏泵血功能小节：（三）、心音的产生（三）、心音的产生1、概念：心跳的声音。、概念：心跳的声音。2、分类：第一心音、
27、第二心音、第三心、分类：第一心音、第二心音、第三心音、第音、第四心音四心音3、产生、特点及意义：、产生、特点及意义：第一心音：房室瓣关闭及心室射血第一心音：房室瓣关闭及心室射血引起的大血管扩张及产生的涡引起的大血管扩张及产生的涡流所致。流所致。音调低、时间长。音调低、时间长。心心室收缩期的开始。室收缩期的开始。第二心音：动脉瓣关闭产生。第二心音：动脉瓣关闭产生。音调低、音调低、时间短。时间短。心室舒张期的开始。心室舒张期的开始。第三心音：心室舒张早期血流从心房突第三心音：心室舒张早期血流从心房突然冲入心室，使心室壁和乳然冲入心室，使心室壁和乳头肌等发生振动。头肌等发生振动。第四心音：异常时产生
28、。（激烈的心房第四心音：异常时产生。（激烈的心房收缩、左室壁顺应性下降）收缩、左室壁顺应性下降）三、心脏泵血功能的评价三、心脏泵血功能的评价（一）、心脏的输出量（一）、心脏的输出量1、每搏输出量及射血分数、每搏输出量及射血分数每搏输出量：一次心跳一侧心室射出每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约的血液量，正常人约70ml，简称为搏，简称为搏出量。出量。射血分数射血分数=每搏输出量心舒张末期每搏输出量心舒张末期容积。正常人约容积。正常人约55%65%。2、每分排出量和心指数每分排出量和心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量血量每搏输出量每搏输出量心
29、率心率56L/min意义：随机体代谢和活动情况而变化意义：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动）；女子较相同体重（运动、情绪激动）；女子较相同体重男子的心输出量约低男子的心输出量约低10。心指数：空腹和安静状态下心指数：空腹和安静状态下,每平方米每平方米体表面积的每分心输出量。体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2意义：评定不同个体心功能。意义：评定不同个体心功能。（二）心脏的做功（二）心脏的做功每分功每分功每搏功每搏功（1）特点：）特点：充盈压充盈压1215mmHg为最适前负荷。为最适前负荷。静息时为静息时为56mmHg，远离最适前负荷，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备
30、有较大的前负荷储备充盈压在充盈压在1520mmHg，曲线平坦，曲线平坦说明此范围内充盈压对泵血影响不大说明此范围内充盈压对泵血影响不大20mmHg曲线平坦或轻度下倾，曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支无明显的降支（2）为什么心室功能曲线无明显的降支？）为什么心室功能曲线无明显的降支？a、心肌细胞外间质内含有大量劲度较大、心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维的胶原纤维b、加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维、加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使
31、心肌肌小节的初长度一细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超般不会超2.252.30m，而不出现降支。，而不出现降支。意义：意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。出现搏出量和作功能力的下降。三、影响心排出量的因素三、影响心排出量的因素（每分输出量搏出量（每分输出量搏出量x心率）心率）（一）（一）前负荷前负荷衡量心室前负荷的指标衡量心室前负荷的指标*心室舒张末期容积心室舒张末期容积*心室舒张末期压力心室舒张末期压力（是一种精细调节，不在剧烈运动时）（是一种精细调节，不在剧烈运动时）前负荷前负荷=心舒末期容量心舒末期容量=异长自身调节
32、异长自身调节1、前负荷对搏出量的影响、前负荷对搏出量的影响（1）异长自身调节异长自身调节通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化称为肌收缩强度的变化称为异长自身调节异长自身调节。2 2、影响前负荷的因素、影响前负荷的因素=静脉回流量静脉回流量射血后心射血后心室内的剩余血量室内的剩余血量静脉回流量静脉回流量（1）心室充盈时间）心室充盈时间：心率：心率舒张期舒张期充盈充盈时间时间充盈量充盈量（2）静脉回流速度）静脉回流速度：静脉回流速度：静脉回流速度心室心室充盈量充盈量搏出量搏出量（3）心包内压）心包内压：心包积液时，心包内压：心包积液时，心包内压增
33、高，可妨碍心脏充盈，搏出量增高，可妨碍心脏充盈，搏出量。（4）心室顺应性：心室顺应性）心室顺应性：心室顺应性心室充盈量心室充盈量搏出量搏出量射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量心室充盈压心室充盈压搏出量搏出量（二）后负荷（二）后负荷衡量心室后负荷的指标衡量心室后负荷的指标-动脉压动脉压后负荷对搏出量的影响后负荷对搏出量的影响：1、前提：假定心肌初长度、收缩能、前提：假定心肌初长度、收缩能力、率都不变。力、率都不变。2、后负荷引起的继发性改变、后负荷引起的继发性改变：动脉：动脉血压血压搏出量搏出量射血后心室内的剩射血后心室内的剩余血量余血量心室
34、舒张末期容积心室舒张末期容积搏出量搏出量（三）心肌收缩能力（三）心肌收缩能力心肌收缩能力心肌收缩能力指心肌不依赖于负荷而指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的度）的内在内在特性特性。等长自身调节等长自身调节：机体通过心肌收缩能机体通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能数的改变而调节泵血功能。影响心肌收缩能力的因素影响心肌收缩能力的因素（1）活化横桥数活化横桥数凡能增加兴奋后胞浆凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和（或）肌钙浓度和（或）肌钙蛋白对蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可提
35、高活化横亲和力的因素，均可提高活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。桥的比例，引起收缩能力的增强。（2）横桥横桥ATP酶活性酶活性*甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力酶活性，可增强心肌收缩能力*老年人和甲状腺功能减退，横桥老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性酶活性降低，收缩能力减弱。降低，收缩能力减弱。（四）心率（四）心率心率心率搏出量搏出量=每分输出量每分输出量1、40150次次/分分:每分心输出量每分心输出量2、150次次/分：分：心动周期缩短（尤其心动周期缩短（尤其心舒期）心舒期）充盈量充盈量每搏出量每搏出量每分心输出每分心输出量量3、40次次/分分：心动周期延长（尤其心心动周期延长（尤其心舒期）舒期）充盈量达极限而充盈量达极限而心率太慢心率太慢每分心输出每分心输出影响心率的因素影响心率的因素：（1）神经调节神经调节交感神经活动增强心率增快交感神经活动增强心率增快；迷走；迷走神经神经活动增强时心率减慢活动增强时心率减慢（2）体液调节体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素均可增快心率素均可增快心率（3）体温体温体温升高体温升高1，心率将增加，心率将增加1218次次