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1、关于糖尿病精华版课件第一页，本课件共有117页糖尿病概述糖尿病概述糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制临床表现及并发症临床表现及并发症临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗治疗治疗第二页，本课件共有117页n n糖糖尿尿病病定定义义：是是由由多多种种病病因因引引起起以以慢慢性性高高血糖血糖为特征的代谢紊乱。为特征的代谢紊乱。n n 是是是是胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素分分分分泌泌泌泌或或或或/和和和
2、和作作作作用用用用（胰胰岛岛素素抵抵抗抗）的的缺缺陷陷所致。所致。n n 长长长长期期期期碳碳碳碳水水水水化化化化合合合合物物物物及及及及脂脂脂脂肪肪肪肪、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质代代代代谢谢谢谢紊紊紊紊乱乱乱乱可可可可引引引引起起起起多系统损害。及各种急性并发症多系统损害。及各种急性并发症多系统损害。及各种急性并发症多系统损害。及各种急性并发症n n 显显著著高高血血糖糖的的症症状状：多多尿尿、多多饮饮、多多食食及及体体重减轻重减轻第三页，本课件共有117页nIDF:2011年全世界患病3.66亿，较2010年增加近30%。n我国成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高达15%。第四页，本课件共
3、有117页n以以病因病因为依据的糖尿病新分类法为依据的糖尿病新分类法:n 1999 1999年，年，WHOWHO提出的分类标准。提出的分类标准。第五页，本课件共有117页n n一、一、1型糖尿病型糖尿病n由由于于细细胞胞破破坏坏，常常导导致致胰胰岛岛素素绝绝对缺乏对缺乏nn（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病）1A1An n n（2）特发性（特发性（无免疫证据无免疫证据）1B1B第六页，本课件共有117页n n（1 1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病）n标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；n2
4、）胰岛素自身抗体（IAA）；n 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）n约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。n n（2 2）特发性（特发性（特发性（特发性（无免疫证据无免疫证据无免疫证据无免疫证据）n这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。第七页，本课件共有117页n n二、二、二、二、2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病n n包括：包括：包括：包括：n n以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏n n以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素
5、抵抗，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，n n为主要致病机制为主要致病机制为主要致病机制为主要致病机制第八页，本课件共有117页n三、其他特殊类型的糖尿病三、其他特殊类型的糖尿病三、其他特殊类型的糖尿病三、其他特殊类型的糖尿病n（一）胰岛（一）胰岛（一）胰岛（一）胰岛 细胞功能基因异常细胞功能基因异常细胞功能基因异常细胞功能基因异常n 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3n 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2n 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1n
6、 4.线粒体DNA突变n 5.其他第九页，本课件共有117页n n（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常n 1.A型胰岛素抵抗征n2.Leprechaunis症n3.Rabson-mendenhall综合征n4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病n5.其他第十页，本课件共有117页n n（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病n 1 1、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎n n2 2、胰腺创伤、胰腺创伤、胰腺创伤、胰腺创伤/胰腺切除
7、术后胰腺切除术后胰腺切除术后胰腺切除术后n n3 3、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤n n4 4、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化n n5 5、血色病、血色病、血色病、血色病n n6 6、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病n n7 7、其他、其他、其他、其他第十一页，本课件共有117页n n（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病n 1、Vacor（兔毒）2、Pentamidinen 3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质
8、激素n 5、甲状腺激素 6、Diazoxiden 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）n 9、Dilantin（苯妥英）10、-干扰素n 11、其他第十二页，本课件共有117页n n(五五五五)内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病*n n(六六六六)感染感染感染感染n1、先天性风疹病毒感染n2、巨细胞病毒感染n3、其他n n（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病n1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）n2、抗胰岛素受体抗体阳性n3、其他第十三页，本课件共有117页n n（八）其他伴有糖尿
9、病的遗传综合征（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、Downs综合征综合征 2、Klinefelters综合征综合征3、Rurners综合征综合征 4、Wolgrams综合征综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征综合征 8、Myotonic dystrophy强直性肌营养不良强直性肌营养不良 9、Porphyria卟啉病卟啉病 10、Prader Willi综合征综合征 11、其他、其他第十四页，本课件共有117页n n四、妊娠
10、糖尿病（四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（GDMGDMGDMGDM）n n 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者n 发生的糖尿病。n 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 n 妊娠。第十五页，本课件共有117页病因和发病机制病因和发病机制n n糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病的病因尚未完全阐明。n n目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传
11、、环境因素等有关。的综合症，与遗传、环境因素等有关。的综合症，与遗传、环境因素等有关。的综合症，与遗传、环境因素等有关。n n大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。第十六页，本课件共有117页n n一、一、1 1型糖尿病型糖尿病n 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。n n（1 1）遗传易感性）遗传易感性）遗传易感性）遗传易感性n n（2 2）环境因素）环境因素）环境因素）环境因素第十七页，本课件共有117页环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食
12、物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病第十八页，本课件共有117页n其发生发展可分为6 6个阶段个阶段个阶段个阶段：n第1期遗传易感性n第2期启动自身免疫反应n第3期免疫学异常n 该期循环中会出现一组自身抗体该期循环中会出现一组自身抗体n ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体n GAD:谷氨酸脱羧酶抗体n GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型n 和2型。n IA2A,2BA：蛋白质络
13、氨酸磷酸酶样蛋白抗体n第4期进行性细胞功能丧失n第5期临床糖尿病n第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。n第十九页，本课件共有117页1型糖尿病的风险预测型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多种抗体联合检测多种抗体联合检测多种抗体联合检测多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IA2:两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%；三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。第二十页，本课件共
14、有117页n n二、二、2型糖尿病型糖尿病 n以不同程度的胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗为主要致病机制。第二十一页，本课件共有117页（1 1）更强的遗传易感性更强的遗传易感性（2）致病因素致病因素（环境因素）1）肥胖肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。（3）胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽分泌缺陷。第二十二页，本课件共有117页临床表现临床表现n n三多一少三多一少三多一少三多一少代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症n 许多无症状许多无症状,体检发现体检发现(约约
15、2/3)n 多尿、多饮、多食、消瘦多尿、多饮、多食、消瘦n 血糖增高血糖增高尿糖阳性尿糖阳性渗透性渗透性n 利尿利尿 多尿、多饮。多尿、多饮。n 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多n 消瘦、多食。消瘦、多食。第二十三页，本课件共有117页并发症并发症n n（一）急性并发症（一）急性并发症（一）急性并发症（一）急性并发症 n1、酮症酸中毒、酮症酸中毒n 2、糖尿病高渗状态、糖尿病高渗状态n 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒第二十四页，本课件共有117页n n（二）慢性并发症（二）慢性并发症（二）慢性并发症（二）慢性并发症n n1 1、糖尿病肾病、糖尿病
16、肾病、糖尿病肾病、糖尿病肾病n n糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。n n分分分分5 5期：期：期：期：n n期：高灌注期期：高灌注期期：高灌注期期：高灌注期n n期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚n n期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期n n期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期n n期：终末期，氮质血症期期：终末期，
17、氮质血症期期：终末期，氮质血症期期：终末期，氮质血症期第二十五页，本课件共有117页n n2.2.糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症n n 眼底改变：眼底改变：眼底改变：眼底改变：n n 非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内n n 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明失明失明失明n n3.3.糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变 心脏大血管、
18、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变n n 冠心病冠心病冠心病冠心病n n 糖尿病心肌病糖尿病心肌病糖尿病心肌病糖尿病心肌病n n 糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变n n4.4.糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变n n 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；n n 其次是脑出血。其次是脑出血。其次是脑出
19、血。其次是脑出血。第二十六页，本课件共有117页n n5 5、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变n n其其其其病病病病变变变变部部部部位位位位以以以以周周周周围围围围神神神神经经经经为为为为最最最最常常常常见见见见。通通通通常常常常为为为为对对对对称称称称性性性性，下下下下肢肢肢肢较较较较上上上上肢肢肢肢严严严严重重重重，病情进展缓慢。病情进展缓慢。病情进展缓慢。病情进展缓慢。n n自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。n n6
20、6、眼的其他病变：、眼的其他病变：、眼的其他病变：、眼的其他病变：n n白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。n n7 7、糖尿病足、糖尿病足、糖尿病足、糖尿病足n n糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病患患患患者者者者因因因因末末末末稍稍稍稍神神神神经经经经病病病病变变变变，下下下下肢肢肢肢动动动动脉脉脉脉供供供供血血血血不不不不足足足足以以以以及及及及细细细细菌菌菌菌感感感感染染染染等等等等多多多多种种种种因因因因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。素，引起
21、足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。第二十七页，本课件共有117页n n（三）感染（三）感染（三）感染（三）感染 免疫功能低免疫功能低免疫功能低免疫功能低n n化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤n n肺结核肺结核肺结核肺结核n n真菌感染真菌感染真菌感染真菌感染第二十八页，本课件共有117页实验室检查实验室检查n n一、尿糖一、尿糖一、尿糖一、尿糖n n二、血糖二、血糖二、血糖二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据是诊断糖尿病的主要依据是诊断糖尿病的主要依据是诊断糖尿
22、病的主要依据 n n 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。n n三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）n n 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。n n 清清清清晨晨晨晨禁禁禁禁食食食食8 8小小小小时时时时，WTOWTO推推推推荐荐荐荐7575克克克克无无无无水水水水葡葡葡葡萄萄萄萄糖糖糖
23、糖，溶溶溶溶于于于于250-250-300ml300ml水中，水中，水中，水中，5 5分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。第二十九页，本课件共有117页n n四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A1A1（GHbA1GHbA1）n血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。n1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。n2、红细胞寿命为120天n n意义：反映取血前意义：反映取血前意义：反映取血前意义：反映取血前8 81212周的平均血糖状况。周的平均血糖状况。周的平均血糖状况。周的平均血糖状况。n
24、 n五、自身免疫反应的标志性抗体五、自身免疫反应的标志性抗体五、自身免疫反应的标志性抗体五、自身免疫反应的标志性抗体n标志：1 1）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（ICAICA）；）；）；）；n n2 2）胰岛素自身抗体（）胰岛素自身抗体（）胰岛素自身抗体（）胰岛素自身抗体（IAAIAA）；）；）；）；n n 3 3）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-AbGAD-Ab）n 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。第三十页，本课件共有117页n n五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和五、血
25、浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C C肽测定肽测定肽测定肽测定n n血浆胰岛素血浆胰岛素血浆胰岛素血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。n n血血血血浆浆浆浆C C肽肽肽肽测测测测定定定定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。第三十一页，本课件共有117页nn诊断标准：诊断标准：诊断标准：诊断标准：1999199919991999年年年年WHOWHOWHOWHO标准标准标准标准n n典型的糖尿病症状典型的糖尿病症状典型的糖尿病症状典型的糖尿病症状 +随机血浆葡萄糖浓度随机血浆葡萄糖浓度随机血浆葡萄糖浓度随机血浆
26、葡萄糖浓度 11.1mmol/L 11.1mmol/L n n或或或或n n空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L(FPG)7.0mmol/Ln n或或或或n nOGTT2OGTT2小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖 11.1mmol/L11.1mmol/Ln n单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，n(每种检查必须重复一次以确诊每种检查必须重复一次以确诊)第三十二页，本课件共有117页n n几点说明：几点说明：
27、几点说明：几点说明：n n1 1、正常正常正常正常:FPG6.1mmol/L(110mg/dl):FPG6.1mmol/L(110mg/dl)或或或或OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl)OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl)n n2 2、空腹血糖减损（空腹血糖减损（空腹血糖减损（空腹血糖减损（IFGIFG）：FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)且且且且7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)或或或或OGTT 2hPG7.8mmol/LOGTT 2hPG7.8mm
28、ol/L（140mg/dl140mg/dl）n n3 3、糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）：FPG7.0mmol/L(126mg/dl)FPG7.0mmol/L(126mg/dl)或或或或OGTT 2hPG7.8mmol/LOGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl140mg/dl）且）且）且）且11.1mmol/L11.1mmol/L（200mg/dl 标准体重标准体重 20%20%n消瘦：体重消瘦：体重 标准体重标准体重 20%(18%)20%(18%)糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则第四十三页，本课件共有117页354040-45重度体力
29、劳重度体力劳动者动者303540中度体力劳中度体力劳动者动者20-2525-3035轻度体力劳轻度体力劳动者动者1515-2020-25卧床休息卧床休息肥胖肥胖千卡千卡/公斤公斤/天天正常正常千卡千卡/公斤公斤/天天消瘦消瘦千卡千卡/公斤公斤/天天劳动强度劳动强度糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则饮食中的合理热量饮食中的合理热量饮食中的合理热量饮食中的合理热量第四十四页，本课件共有117页n n1.1.主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主n 碳水化合物：碳水化合物：n 糖：分为单糖、双糖和糖醇糖：分为单糖、双糖和糖醇n单
30、糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；n双糖主要指蔗糖、乳糖等；双糖主要指蔗糖、乳糖等；n糖糖醇醇常常见见于于含含糖糖点点心心、饼饼干干、水水果果、饮饮料料、巧巧克克力力等等，可可以以产产生生能能量量但不含其他营养物质。但不含其他营养物质。q淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，q 应做为热量的主要来源。应做为热量的主要来源。n 主食类食品提供的热能占每日总热能的主食类食品提供的热能占每日总热能的555560%60%糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则第四十五页
31、，本课件共有117页2.2.限制脂肪摄入限制脂肪摄入限制脂肪摄入限制脂肪摄入n脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。n过多摄入脂肪：过多摄入脂肪：n与心、脑血管疾病发生有关与心、脑血管疾病发生有关n可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高n n脂肪提供的热量应低于总热量的脂肪提供的热量应低于总热量的脂肪提供的热量应低于总热量的脂肪提供的热量应低于总热量的30%30%n n每天每千克标准体重每天每千克标准体重每天每千克标准体重每天每千克标准体重0.6-1.0g0.6-1.0gn胆固醇摄入量胆
32、固醇摄入量5mmol/L5mmol/L电解质紊乱电解质紊乱第九十六页，本课件共有117页糖尿病酮症酸中毒治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗原则：大量补液大量补液小剂量胰岛素抑制酮体小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒谨慎纠正酸中毒积极补钾积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）第九十七页，本课件共有117页n液体量：液体量：1 1升升-2-2升升/2/2小时，小时，此后根据需要调整：此后根据需要调整：n 通常治疗的第一个通常治疗的第一个2424小时内液体总量为小时内液体总量为4-64-6升升n液体种类：通常使
33、用等渗盐水；液体种类：通常使用等渗盐水；n当血糖降至当血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后，用后，用5%5%的葡萄糖；的葡萄糖；n 注意个体化原则注意个体化原则1.补液补液第九十八页，本课件共有117页2.胰岛素应用胰岛素应用n持续静脉输注：n初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h30ml/h，血钾，血钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾；补胰岛素的同时即可开始补钾；n若以后仍若以后仍5.5mmol/L,330mOsm/L)(330mOsm/L)n无显著酮症及酸中毒无显著酮症及酸中毒 n有效血浆渗透压的计
34、算法：有效血浆渗透压的计算法：n血浆有效渗透压血浆有效渗透压=2x(=2x(血钠血钠mmol/L+mmol/L+血钾血钾mmol/L)+mmol/L)+血葡萄糖水平血葡萄糖水平mmol/Lmmol/Ln血血浆浆总总渗渗透透压压=2x(=2x(血血钠钠mmol/L+mmol/L+血血钾钾mmol/L)+mmol/L)+血血葡葡萄萄糖糖水水平平mmol/L+mmol/L+尿尿素素氮氮mmol/Lmmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L第一百零五页，本课件共有117页5.5.治疗治疗 补液补液n本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关本综合征威胁生命的病变是高渗状态引
35、起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。重要。n估计患者失水量，决定补液总量估计患者失水量，决定补液总量n补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml1000ml，失水应在，失水应在24244848小时内纠正。小时内纠正。n补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。血渗透压。第一百零六页，本课件共有117页 胰岛素应用胰岛素应用n小剂量胰岛素治疗法，静脉小剂量胰岛素治疗法，静脉1 112u/12u/小时滴注胰
36、岛素。小时滴注胰岛素。第一百零七页，本课件共有117页乳酸酸中毒乳酸酸中毒 n定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 2mmol/L。n诱因诱因:糖尿病人糖尿病人n 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）n 体力过度消耗，脱水，或酗酒体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高发生率、诊断率低，死亡率极高第一百零八页，本课件共有117页临床症状临床症状临床症状临床症状 n多有服用双胍类药物的历史；多有服用双胍类药物的历史；n乳乳酸酸酸酸中中毒毒的的临临床床症症状状
37、：典典型型的的代代谢谢性性酸酸中中毒毒的的症症状状，其其中中包包括括有有Kussmaul Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。第一百零九页，本课件共有117页n n实验室主要检查实验室主要检查实验室主要检查实验室主要检查:n n血浆乳酸测值血浆乳酸测值:3:34 mmol/L 4 mmol/L n死亡率死亡率50%50%5mmol/L 5mmol/L 死亡率死亡率80%80%n血血AGAG测值测值(血清钠血清钠+钾钾-CO2-CO2结合力结合力-血清氯血清氯)1818第一百一十页，本课件共有117页治疗治
38、疗治疗治疗 恢复血容量恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)NaHCO3)小剂量小剂量RI RI 滴注疗法滴注疗法血液透析血液透析人工换气人工换气第一百一十一页，本课件共有117页糖尿病低血糖症第一百一十二页，本课件共有117页低血糖诊断标准低血糖诊断标准n对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。糖值可以不同步。n当血糖小于当血糖小于2.8mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。，可诊断为低血糖症。n一般患者发生低血
39、糖时出现一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征低血糖三联征低血糖三联征低血糖三联征，即：低血糖症状和，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。减轻。第一百一十三页，本课件共有117页胰岛素使用不当或过量胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足食物摄入不足过量运动过量运动(时间过长、突然时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳
40、时饮酒过量饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者发生低血糖的常见原因糖尿病患者发生低血糖的常见原因糖尿病患者发生低血糖的常见原因糖尿病患者发生低血糖的常见原因第一百一十四页，本课件共有117页血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.0 1.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2
41、.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖严重的低血糖患者发生意识障碍、患者发生意识障碍、惊厥及昏迷惊厥及昏迷1.5mmol/L第一百一十五页，本课件共有117页低血糖的临床表现低血糖的临床表现低血糖的临床表现低血糖的临床表现n低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：n神经源性（自主神经）症状：神经源性（自主神经）症状：n 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等n神经组织糖缺乏症状：神经组织糖缺乏症状：n神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等第一百一十六页，本课件共有117页感谢大家观看第一百一十七页，本课件共有117页