《水电解质紊乱和酸碱平衡课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质紊乱和酸碱平衡课件.ppt（33页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、水、电解质紊乱和酸碱平衡2016.07.14一、水、电解质平衡的基本概念液体总量及其分布 水分约占体重的60%，男性55%-60%女性45%-55%婴儿70%细胞内液：40%细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%；血浆5%）一、水、电解质平衡的基本概念水在不同体液腔隙间转移：净水压 渗透压 等张溶液和等渗溶液水平衡摄入量（摄入量（ml/dml/d）排出量（排出量（ml/d ml/d）来源来源途径途径饮水饮水14001400尿尿15001500食物中水食物中水850850粪便粪便200200氧化代谢产水氧化代谢产水350350不感蒸发不感蒸发900900总计总计26002600总计总计2600
2、2600二、水平衡紊乱水的平衡主要受神经体液的调节（ADH、口渴中枢等）细胞外液分布的三个间隙脱水和低血容量状态 原因：摄入不足；丢失太多 分类：等渗性 低渗性 高渗性 ADH脱水的主要症状和体征症状产生机制症状产生机制主要症状和体征主要症状和体征细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高1 1口渴口渴2 2尿量减少，浓缩尿（尿比重增高）尿量减少，浓缩尿（尿比重增高）3 3精神症状精神症状细胞间质容量减少细胞间质容量减少1 1皮肤弹性低下皮肤弹性低下2 2粘膜和皮肤干燥粘膜和皮肤干燥3 3眼压低甚至眼球低陷眼压低甚至眼球低陷循环血容量减少循环血容量减少1 1脉搏增快脉搏增快2 2直立性低血压和直立性
3、头疼直立性低血压和直立性头疼3 3表浅静脉萎陷表浅静脉萎陷4 4体温低体温低5 5肾循环障碍（肾循环障碍（BUNBUN上升）上升）细胞内水中毒症状细胞内水中毒症状1 1头疼头疼2 2呕吐呕吐3 3痉挛痉挛4 4意识障碍意识障碍脱水症的程度分类脱水症的程度分类脱水程度脱水程度 轻度轻度 中度中度 重度重度体液丢失量占体重体液丢失量占体重%3 3（0-40-4）6 6（4-84-8）9 9（8-128-12）临床表现临床表现一般症状、体征一般症状、体征口渴口渴轻或无轻或无有有显著显著皮肤弹性皮肤弹性 皮肤、粘膜皮肤、粘膜干燥干燥很干燥很干燥极干燥极干燥尿量尿量减少减少明显减少明显减少少尿或无尿少尿
4、或无尿循环系统症状循环系统症状脉搏脉搏正常正常可增快可增快快而弱快而弱血压血压正常正常直立性低血压直立性低血压明显低下明显低下静脉萎陷静脉萎陷无无有有显著显著神经精神症状神经精神症状意识障碍意识障碍精神差精神差精神差、可嗜睡精神差、可嗜睡嗜睡、烦躁或昏迷嗜睡、烦躁或昏迷痉挛或抽搐痉挛或抽搐无无无无常有常有二、水平衡紊乱脱水和低血容量状态 治疗原则：适当补液+积极治疗原发病 输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量 低血容量状态的治疗原则目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常血液灌注。输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量
5、；决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于循环状况。各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因是出血和体液滞留于第三间隙，注意病因的寻找。治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克。输液首选等张电解质溶液，开始速度可以较快。大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定量的电解质溶液。原则水中毒 病因：给予过多不含电解质的液体 急慢性肾功能不全 ADH异常 治疗：一旦发生水中毒，轻度病员，停止摄入水分，机体排出多余的水分后，可自行恢复。对严重水中毒患者，立即禁水外，应采用利尿剂加强水分的排出。一般采用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，
6、如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。也可静脉滴注5%高渗盐水液，目的是迅速减轻细胞内水肿，改善症状。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。三、电解质紊乱钠一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg 50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼 来源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 调节 肾低钠血症 150mmol/L 水丢失和钠潴留 急则指标，缓则治本。补液不宜过快 三、电解质紊乱钾一般情况：2.0-2.2g/kg,98%存在于细胞内液 生理性调节：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血K浓度、运动、肾脏低钾血症 5.
7、5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移 临床表现：肌无力和心律失常 心电图：T波进行性增高，QT间期缩短 QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低 P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长 QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波 室颤或停搏 急性严重的高钾血症的治疗原则1.对抗钾对心肌的毒性；立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于510min注完，如果需要，可在12min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐；在静脉推注后，接着应持续静脉滴注，可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙2040ml静脉滴注
8、。2.降低血钾；葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素 12单位，30min内输入，可降低1-2mmol/L 碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5-10min输入，可重复3.透析治疗轻-中度高钾血症的治疗(1)低钾饮食，每天摄入钾限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。三、电解质紊乱钙钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减 少、
9、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症 神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现高钙血症 骨吸收肾重吸收小肠吸收三、电解质紊乱镁一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多 主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L生理作用:细胞内许多酶的激活剂 镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为 突出 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关 对维持细胞内的正常结构必不可少。药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用四、酸碱平衡基本概念 酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L Hen
10、derson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质（酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平 改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐肺对CO2的调节动脉血pH值是影响肺换气的主要因素CO2 pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢增加呼吸频率pH位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样肺调节肾的调节对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两
11、种机制又和泌H密切联系H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常 肾的调节HCO3-的重吸收和重新合成肾调节四、酸碱平衡酸碱平衡紊乱 分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 诊断指标：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）HCO3-（10-40，SB，AB）缓冲碱BB和碱剩余BE 二氧化碳结合力CO2CP、电解质
12、 阴离子间隙（AG）HCO3-正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸时：HCO3代碱时：HCO3 SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。SB代酸 SB代碱AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响。正常时ABSB，但合并呼吸性紊乱时，ABSB。ABSB提示存在呼碱。HCO缓冲碱和碱剩余缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45
13、-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致碱剩余BE：指标准条件下（38，PCO2=40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。2mmol/LBB和BE的区别类似于AB和SB，BE为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。BBBE阴离子间隙细胞外液：阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg）阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG=Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/LAG可能存在
14、非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒 AG可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少AG单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围原发性原发性异常异常原发性原发性改变改变初期初期pHpH改变改变代偿性代偿性改变改变实际的实际的改变改变代偿性改变的预测代偿性改变的预测范围范围代谢性代谢性酸中毒酸中毒 HCOHCO3 3pHpH PCOPCO2 2 pHpH PCO PCO2 2=(1-1.3)=(1-1.3)HCO HCO3 3代谢性代谢性碱中毒碱中毒 HCOHCO3 3pHpH PCOPCO2 2 pHpH PCO PCO2 2=(0.5-1.0)=(0.5-1.0)HCO HCO3 3呼吸性呼吸性酸中毒
15、酸中毒 PCOPCO2 2pHpH HCOHCO3 3 pHpH HCO HCO3 3-=0.35 =0.35 PCO PCO2 2慢性慢性 H H+=0.75=0.75 PCO PCO2 2急性急性呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒 PCOPCO2 2pHpH HCOHCO3 3 pHpH HCO HCO3 3 -=0.5=0.5 PCO PCO2 2慢性慢性 H H+=0.75=0.75 PCO PCO2 2急性急性表3血气分析的步骤：第一步：首先判断是否存在酸血症或碱血症。分析导致pH值改变的因素是HCO3还是CO2第二步：计算阴离子间隙（AG）和校正HCO3 第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改
16、变的公式，计算原发性紊乱的预测范围第四步：根据1-3步的判定，再根据病史和临床表现判断紊乱的病因，必要时进行实验室检查，制定合理治疗方案步骤代谢性酸中毒的补碱治疗补碱的一般原则1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常时不能因存在有代酸就补碱2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正3、必须补碱的五种情况4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH上升会
17、使氧解离曲线左移，减少组织供氧。必须补碱的五种情况因酸血症引起心肌收缩力降低，出现心功能不全；因酸血症导致意识障碍进行性加重因酸血症导致血管平滑肌松弛，并引起低血压因酸血症引起心律失常动脉血pH7.10五种情况代谢性酸中毒的补碱治疗补碱量的计算 根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值（mmol/L）体重70%根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3）体重0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升补碱时应注意问题 酸血症高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少抽搐 左心衰时如非必要可先不输，必须给时pH7.15-7.20即可 谢谢！