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1、关于血糖与血脂代谢关于血糖与血脂代谢第一页，本课件共有57页血糖代谢血糖代谢检验科检验科第二页，本课件共有57页（一）（一）糖代谢途径糖代谢途径1、糖酵解途径、糖酵解途径2、糖的有氧氧化途径、糖的有氧氧化途径3、磷酸戊糖途径、磷酸戊糖途径4、糖原的合成分解途径、糖原的合成分解途径5、糖异生、糖异生一、一、糖代谢简述糖代谢简述第三页，本课件共有57页1、糖酵解途径：（糖的无氧氧化）、糖酵解途径：（糖的无氧氧化）概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程程。1分子分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸个分子三磷酸腺苷（
2、腺苷（ATP），），这一过程全部在这一过程全部在胞浆胞浆中完成。中完成。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第四页，本课件共有57页2、糖的有氧氧化途径：、糖的有氧氧化途径：概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳水和二氧化碳的过程，是糖氧化提供能量的过程，是糖氧化提供能量的主要方式的主要方式。第一阶段第一阶段-胞液反应阶段：胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮酸从葡萄糖到丙酮酸 第二阶段第二阶段-线粒体中的反应阶段线粒体中的反应阶段 （1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA （2）三羧酸循环三羧酸循环：在这个循环
3、中几个主要的中间代谢物是含有三个羧基的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为柠檬酸循环；或Krebs循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。（3）氧化磷酸化）氧化磷酸化：1个分子的葡萄糖彻底氧化为个分子的葡萄糖彻底氧化为CO2和和H2O，可生成，可生成36或或38个分子的个分子的ATP。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第五页，本课件共有57页3、磷酸戊糖途径、磷酸戊糖途径 是葡萄糖是葡萄糖-6-磷酸经代谢产生磷酸经代谢产生NADPH和核糖和核糖-5-磷磷酸的途径。酸的途径。在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。在胞浆中进行，存在于
4、肝脏、乳腺、红细胞等组织。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第六页，本课件共有57页4、糖原的合成分解途径：、糖原的合成分解途径：糖原是动物体内糖的储存形式糖原是动物体内糖的储存形式，主要分为肝糖原，主要分为肝糖原和肌糖原，和肌糖原，糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。5、糖异生：、糖异生：概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。是体内单糖生物合成的唯一途径。生。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官肝脏是糖异生的主要器官，长期饥饿、酸中毒时，长期饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强。肾脏的异生作用增强。一、一、糖代
5、谢简述糖代谢简述第七页，本课件共有57页（二）血糖的来源与去路（二）血糖的来源与去路血糖恒定的主要意义是血糖恒定的主要意义是保证中枢神经的供能保证中枢神经的供能。脑细胞。脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。所需的能量几乎完全直接来自血糖。血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来源与去血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来源与去路能保持动态平衡的结果。路能保持动态平衡的结果。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第八页，本课件共有57页1.血糖来源血糖来源（1）糖类消化吸收糖类消化吸收：食物中的糖类消化吸收入血，：食物中的糖类消化吸收入血，这是这是血糖最主要的来源血糖最主要的来源。（2）肝糖原分解肝糖
6、原分解：短期饥饿后，肝中储存的糖原：短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液。分解成葡萄糖进入血液。（3）糖异生作用糖异生作用：在较长时间饥饿后，氨基酸、：在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。（4）其他单糖的转化其他单糖的转化。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第九页，本课件共有57页2.血糖去路血糖去路（1）氧化分解氧化分解：葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生：葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路。（2）合成糖原合成糖原：进食后，肝和肌肉
7、等组织将葡萄糖合成糖原以储存。：进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。（3）转化成非糖物质转化成非糖物质：转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化：转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以合成蛋白质。为氨基酸以合成蛋白质。（4）转变成其他糖或糖衍生物转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。糖等。（5）血糖浓度）血糖浓度高于肾糖阈高于肾糖阈时可时可随尿排出随尿排出一部分。一部分。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第十页，本课件共有57页 （三）（三）血糖浓度的调节血糖浓度的调节血糖的来源与去路能保持动态平衡受到三方面的血糖的来源与去路能保持动态平衡受到三方
8、面的调节作用调节作用 神经神经 激素激素 器官器官一、一、糖代谢简述糖代谢简述第十一页，本课件共有57页 1.激素的调节作用激素的调节作用（1）降低血糖的激素）降低血糖的激素 胰岛素胰岛素：是最主要的降血糖激素，由胰岛是最主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，胰细胞所产生，胰岛素作用的部位：肝脏、肌肉组织、脂肪组织岛素作用的部位：肝脏、肌肉组织、脂肪组织（2）升高血糖的激素）升高血糖的激素主要是主要是胰高血糖素胰高血糖素：是由胰岛是由胰岛A-细胞细胞合成和分泌的肽类激素。通过提合成和分泌的肽类激素。通过提高靶细胞内高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。含量达到调节血糖浓度的目的。其他：
9、其他：糖皮质激素和生长激素糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作主要刺激糖异生作用，用，肾上腺素肾上腺素主要促进糖原分解。主要促进糖原分解。一、一、糖代谢简述糖代谢简述第十二页，本课件共有57页2.肝的调节作用肝的调节作用肝脏是维持血糖恒定的关键器官。肝脏具有双向肝脏是维持血糖恒定的关键器官。肝脏具有双向调控功能，它通过调控功能，它通过肝糖原的合成、分解肝糖原的合成、分解，糖的，糖的氧化分氧化分解解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及糖异生糖异生和和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。一、一、糖代谢简述糖代谢简述
10、第十三页，本课件共有57页（四）胰岛素的合成、分泌与调节（四）胰岛素的合成、分泌与调节 胰胰岛岛素素分分泌泌时时有有等等分分子子C肽肽和和少少量量胰岛素原入血胰岛素原入血 C肽肽无无胰胰岛岛素素的的生生物物活活性性和和免免疫疫性性，半寿期半寿期15分钟左右分钟左右 胰胰岛岛素素原原有有3%的的胰胰岛岛素素活活性性与与胰胰岛岛素有免疫交叉素有免疫交叉 胰胰岛岛素素主主要要由由肝肝脏脏摄摄取取并并降降解解半半寿寿期期约约5min左右左右第十四页，本课件共有57页u分泌：分泌：最主要生理刺激因子：高血糖最主要生理刺激因子：高血糖 胰岛素的基础分泌量为每小时胰岛素的基础分泌量为每小时0.51.0单位，
11、进食后分泌量可增单位，进食后分泌量可增加加35倍，正常人呈脉冲式分泌。倍，正常人呈脉冲式分泌。u 作用机制作用机制胰岛素胰岛素与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮的表面。胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮的表面。血糖浓度血糖浓度，刺激胰岛，刺激胰岛细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素胰岛素胰岛素+受体受体亚基亚基受体变构受体变构激活激活亚基蛋白激酶亚基蛋白激酶生物效应生物效应第十五页，本课件共有57页 二、糖尿病及其实验室诊断二、糖尿病及其实验室诊断（一）糖尿病的实验室诊断标准（一）糖尿病的实验室诊断标
12、准 1.有糖尿病症状加随意血糖有糖尿病症状加随意血糖11.1mmol/L（200mg/dl）随意血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度。随意血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度。2.空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dl）空腹：禁止热卡摄入至少空腹：禁止热卡摄入至少8小时。小时。3.口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验2h血糖血糖11.1mmol/L注：以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复注：以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。查才确诊。第十六页，本课件共有57页（二）血糖测定（二）血糖测定血糖测定一般可以测血浆、血清和
13、全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自血糖测定一般可以测血浆、血清和全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自由水，而红细胞中所含的自由水较少，所以由水，而红细胞中所含的自由水较少，所以全血葡萄糖浓度比血浆或血全血葡萄糖浓度比血浆或血清低清低10%15%。除与标本的性质有关外，血糖测定还受饮食、。除与标本的性质有关外，血糖测定还受饮食、取血部位和测定方法影响。餐后血糖升高，取血部位和测定方法影响。餐后血糖升高，静脉血糖静脉血糖 毛细血管毛细血管血糖血糖 7.0mmolL（126mgdl）称为高血糖）称为高血糖症。症。引起高血糖症的原因很多，有生理性和病理性。引起高血糖症的原因很多，有生理性和病理性。血糖浓度血糖浓度2
14、.8mmolL（50mgdl），称为低血糖），称为低血糖症。症。引起低血糖的原因很复杂，主要有：空腹低血糖、引起低血糖的原因很复杂，主要有：空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖等反应性低血糖、药物引起的低血糖等第十九页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断（三）尿糖测定（三）尿糖测定 正常人尿糖定性为（正常人尿糖定性为（-），），24h尿中排出的葡萄糖尿中排出的葡萄糖少于少于0.5g。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。糖。尿中可测出糖的尿中可测出糖的最低血糖浓度最低血糖浓度（8.829.92mmolL）称为）称为肾糖阈肾
15、糖阈。尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标。因为随着肾小球和肾小管情况的不同，肾诊断指标。因为随着肾小球和肾小管情况的不同，肾糖阈会有变化糖阈会有变化。第二十页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断尿糖检测的临床意义尿糖检测的临床意义1.血糖增高性糖尿：如糖尿病血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上 腺腺瘤等。瘤等。2.血糖正常性糖尿血糖正常性糖尿（1）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家族性糖尿；）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家族性糖尿；（2）因细胞外液容量增加，近
16、曲小管重吸收受抑制，如妊娠；）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；（3）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。3.暂时性糖尿暂时性糖尿（1）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；（2）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。第二十一页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断（四）口服葡萄糖耐量实验（四）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）1.糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力糖耐量：指人体对
17、摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的现象。的现象。2.口服葡萄糖耐量试验了解胰岛口服葡萄糖耐量试验了解胰岛细胞功能和机体对糖细胞功能和机体对糖的调节能力的调节能力 第二十二页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断3.OGTT的主要适应证的主要适应证无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、
18、感染，出现糖尿者；妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；不明原因的肾病或视网膜病。不明原因的肾病或视网膜病。第二十三页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断4.OGTT的检测方法的检测方法 WHO推荐成人推荐成人75g葡萄糖，孕妇葡萄糖，孕妇100g，儿童每，儿童每公斤体重公斤体重1.75g，总量，总量75g用用250ml水溶解，水溶解，5分钟分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，分钟取血，共四次。采血同时每隔共四次。采血同时每隔1小
19、时留尿测尿糖。根据各次血小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。糖水平绘制糖耐量曲线。第二十四页，本课件共有57页二、糖尿病的实验室诊断二、糖尿病的实验室诊断5.OGTT结果：结果：1）正常糖耐量：）正常糖耐量：空腹血糖空腹血糖6.1mmolL（110mgdl），口服），口服葡萄糖葡萄糖30min60min达高峰，峰值达高峰，峰值11.1mmolL（200mgdl）；）；2小时恢复到正常水平，即小时恢复到正常水平，即5mmolL时称为乳酸酸中毒。乳酸酸时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平血症的严重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平10.5mmolL时
20、存活率仅有时存活率仅有30%。对于血气分析。对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代无法解释的代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。谢基础。第二十九页，本课件共有57页低血糖症低血糖症 低血糖不是一个独立的疾病，而是由于某些病理低血糖不是一个独立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常11.3mmolL，极易发生的并发症是急性胰腺炎。，极易发生的并发症是急性胰腺炎。（2）甘油三酯降低：）甘油三酯降低：见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲
21、状旁腺功能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。第四十八页，本课件共有57页第四十九页，本课件共有57页高密度脂蛋白胆固醇测定（高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）HDL血浆中血浆中HDL和动脉粥样硬化的发生成负相关。和动脉粥样硬化的发生成负相关。方法：方法：常用磷钨酸常用磷钨酸-镁法。镁法。临床意义：临床意义：HDL-C升高：还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；升高：还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；HDL-C降低：可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾降低：可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。病综合征等。少量饮酒可使少量饮酒可使HDL
22、-C升高。升高。第五十页，本课件共有57页第五十一页，本课件共有57页低密度脂蛋白胆固醇测定（低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。临床意义：临床意义：用于判断是否存在患用于判断是否存在患CHD的危险性。的危险性。也是血脂异也是血脂异常防治的首要靶标。常防治的首要靶标。LDL-C升高升高:见于遗传性见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等综合征等。LDL-C降低降低:见于无见于无-脂蛋
23、白血症、甲状腺功能亢脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。第五十二页，本课件共有57页第五十三页，本课件共有57页脂蛋白（脂蛋白（a）测定）测定 Lp（a）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。临床意义：临床意义：血清血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、体育锻炼）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、体育锻炼和降胆固醇药物的影响。和降胆固醇药物的影响。Lp（a）升高和）升高和CHD有关有关，Lp（a）浓度升高是）浓度升高是CHD的一个独立的一个独立危险因素，冠心
24、病患者血清危险因素，冠心病患者血清Lp（a）300 mgL的比例约为对照的比例约为对照组的组的23倍。倍。Lp（a）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。Lp（a）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、1型糖尿病、型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。第五十四页，本课件共有57页载脂蛋白测定载脂蛋白测定 临床常测定的是血清临床常测定的是血清Apo A和和Apo B，现采用，现采用免疫免疫透射比浊法透射比浊法 Apo A由肝和小肠合成，由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高是组织液中浓度最高的载脂蛋白的载脂蛋白，A和和A主要分布在主要分布在HDL中中，与，与HDL-C呈明显正相关。呈明显正相关。HDL-C反映反映HDL运载脂质的代谢状运载脂质的代谢状态，而态，而ApoA则反映则反映HDL颗粒的合成与分解代谢。颗粒的合成与分解代谢。Apo B主要代表主要代表LDL水平，它与水平，它与LDL-C成显著正相成显著正相关关，同是冠心病的危险因素，同是冠心病的危险因素。第五十五页，本课件共有57页第五十六页，本课件共有57页感谢大家观看第五十七页，本课件共有57页