慢性肾衰竭 (2)精选课件.ppt

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1、关于慢性肾衰竭关于慢性肾衰竭(2)第一页，本课件共有93页主要内容l定义和分期（熟悉）定义和分期（熟悉）l病因（掌握）病因（掌握）l发病机制（掌握）发病机制（掌握）l临床表现（掌握）临床表现（掌握）l诊断（掌握）诊断（掌握）l治疗（掌握）治疗（掌握）第二页，本课件共有93页形成和排出尿液形成和排出尿液内分泌功能内分泌功能维持水平衡维持水平衡调节酸碱、电解质调节酸碱、电解质清除代谢废物清除代谢废物EPO1-羟化酶羟化酶肾素肾素前列腺素前列腺素肾脏生理功能肾脏生理功能(Renal physiological function)(Renal physiological function)第三页，本课

2、件共有93页第四页，本课件共有93页 慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义l慢性肾脏病（慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）定义）定义l各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），个月），GFR正常或不正常正常或不正常 病理损伤病理损伤 血液、尿液成分异常、影像学检查异常血液、尿液成分异常、影像学检查异常 lGFR60 mL/min 3个月，有或无肾损害个月，有或无肾损害 l慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）定义）定义是是以以代代谢谢产产物物

3、潴潴留留，水水、电电解解质质及及酸酸碱碱代代谢谢失失衡衡和和全全身身各各系统症状为表现的一种临床综合征，简称慢性肾衰。系统症状为表现的一种临床综合征，简称慢性肾衰。第五页，本课件共有93页 分期分期 临床情况临床情况 GFR水平（水平（ml/min）防治目标防治目标措施措施 1 肾损害，肾损害，GFR正常正常 90 CKD诊治；缓解症状诊治；缓解症状 保护肾功能保护肾功能 2 GFR轻度降低轻度降低 6089 评估、减慢评估、减慢CKD进展进展 降低降低CVD（心血管病）风险（心血管病）风险 3 GFR中度降低中度降低 3059 减慢减慢CKD进展进展 评估、治疗并发症评估、治疗并发症 4 G

4、FR重度降低重度降低 1529 综合治疗、透析前准备综合治疗、透析前准备 5 ESRD（肾衰竭）（肾衰竭）15 如出现尿毒症，需及时替代如出现尿毒症，需及时替代 治疗治疗 慢性肾脏病分期慢性肾脏病分期第六页，本课件共有93页 CRF分期分期 肌酐清除率（肌酐清除率（Ccr）血肌酐血肌酐 说明说明 （ml/min）ummol/L mg/dl 肾功能代偿期肾功能代偿期 5080 133177 1.62.0 大致相当于大致相当于CKD2期期 肾功能失代偿期肾功能失代偿期 2050 186442 2.15.0 大致相当于大致相当于CKD3期期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 1020 451707 5.17

5、.9 大致相当于大致相当于CKD4期期尿毒症期尿毒症期 10 707 8.0 大致相当于大致相当于CKD5期期 慢性肾衰竭分期慢性肾衰竭分期第七页，本课件共有93页 CKD和和CRF异同异同lK/DOQI分分期期方方法法将将GFR正正常常（90ml/min）的的肾肾病病视视为为1期期CKD，其目的是为了加强对早期其目的是为了加强对早期CKD的认知和的认知和CRF的早期防治；的早期防治；l同同时时将将终终末末期期肾肾脏脏病病（end stage renal disease，ESRD）的的诊诊断断放宽到放宽到GFR15ml/min，对晚期，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。的及时诊治有所帮助。lCK

6、D和和CRF的的含含义义上上有有相相当当大大的的重重叠叠，前前者者范范围围更更广广，而而后后者者则则主要代表主要代表CKD患者中的患者中的GFR下降的那一部分群体。下降的那一部分群体。第八页，本课件共有93页主要内容l定义和分期（熟悉）定义和分期（熟悉）l病因（掌握）病因（掌握）l发病机制（掌握）发病机制（掌握）l临床表现（掌握）临床表现（掌握）l诊断（掌握）诊断（掌握）l治疗（掌握）治疗（掌握）第九页，本课件共有93页 病病 因因（Etiology）l慢慢性性肾肾脏脏病病的的防防治治已已经经成成为为世世界界各各国国所所面面临临的的重重要要公公共共卫卫生生问问题题之一。之一。l美美国国成成人人

7、（总总数数约约2 2亿亿）慢慢性性肾肾脏脏病病的的患患病病率率已已高高达达15.115.1，慢性肾衰的患病率为慢性肾衰的患病率为7.67.6。l据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为10.810.8。l慢慢性性肾肾衰衰在在人人类类主主要要死死亡亡原原因因中中占占第第五五位位至至第第九九位位，是是人人类生存的重要威胁之一。类生存的重要威胁之一。第十页，本课件共有93页 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。国外：国外：糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎国内：国内：肾小球肾

8、炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病VS.病因（Etiology）双双侧侧肾肾动动脉脉狭狭窄窄或或闭闭塞塞所所引引起起的的“缺缺血血性性肾肾病病”，在在老年老年CRFCRF的病因中占有一定地位。的病因中占有一定地位。第十一页，本课件共有93页 肿瘤（肿瘤（MM）肾小球肾炎肾小球肾炎过敏性疾病过敏性疾病（过敏性紫癜）（过敏性紫癜）糖尿病糖尿病多囊肾，先天畸形多囊肾，先天畸形代谢性疾病代谢性疾病（痛风）（痛风）自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,血管炎等血管炎等)高血压高血压慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭梗阻性肾病梗阻性肾病全身感染性疾病全身感染性疾病（乙肝）（乙肝）慢

9、性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病病 因因（Etiology）病病 因因（Etiology）第十二页，本课件共有93页 慢性肾衰渐进性发展的危险因素慢性肾衰渐进性发展的危险因素(risk factors of progression)l包包括括高高血血糖糖控控制制不不满满意意、高高血血压压、蛋蛋白白尿尿（包包括括微微量量白白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。l贫贫血血、高高脂脂血血症症、高高同同型型半半胱胱氨氨酸酸血血症症、营营养养不不良良、老老年年、尿尿毒毒症症毒毒素素（如如甲甲基基胍胍、甲甲状状旁旁腺腺激激素素、酚酚类类）蓄蓄积等，也可能在积等，也可能在CRFCRF的病程进

10、展中起一定作用。的病程进展中起一定作用。第十三页，本课件共有93页 慢性肾衰急性加重的危险因素慢性肾衰急性加重的危险因素(risk factors of acute exacerbation)l累累及及肾肾脏脏的的疾疾病病（如如原原发发性性肾肾小小球球肾肾炎炎、高高血血压压病病、糖糖尿尿病、缺血性肾病等）复发或加重；病、缺血性肾病等）复发或加重；l血容量不足血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）（低血压、脱水、大出血或休克等）l肾肾脏脏局局部部血血供供急急剧剧减减少少（如如肾肾动动脉脉狭狭窄窄患患者者应应用用ACEI、ARB等药物）等药物）l严重高血压未能控制严重高血压未能控制l肾毒性药物

11、肾毒性药物l泌尿道梗阻泌尿道梗阻l严重感染；严重感染；l高钙血症、严重肝功不全等。高钙血症、严重肝功不全等。第十四页，本课件共有93页主要内容l定义和分期（熟悉）定义和分期（熟悉）l病因（掌握）病因（掌握）l发病机制（掌握）发病机制（掌握）l临床表现（掌握）临床表现（掌握）l诊断（掌握）诊断（掌握）l治疗（掌握）治疗（掌握）第十五页，本课件共有93页病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰竭肾功能衰竭慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发生机制（pathogenesis）第十六页，本课件共有93页l 肾单位高滤过肾单位高滤过lCR

12、F时时残残余余肾肾单单位位肾肾小小球球出出现现高高灌灌注注和和高高滤滤过过状状态态是是导导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。l由由于于高高滤滤过过的的存存在在，可可促促进进系系膜膜细细胞胞增增殖殖和和基基质质增增加加，导导致致微微动动脉脉瘤瘤的的形形成成、内内皮皮细细胞胞损损伤伤和和血血小小板板集集聚聚增增强强、炎炎性性细细胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。l肾小球内三高：高压力、高灌注、高滤过肾小球内三高：高压力、高灌注、高滤过慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发

13、生机制（pathogenesis）第十七页，本课件共有93页l 肾单位高代谢肾单位高代谢lCRF时时残残余余肾肾单单位位肾肾小小管管高高代代谢谢状状况况，是是肾肾小小管管萎萎缩缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。l高高代代谢谢所所致致肾肾小小管管氧氧消消耗耗增增加加和和氧氧自自由由基基增增多多，小小管管内内液液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激 活活和和膜膜攻攻击击复复合合物物（C5b-9）的的形形成成，均均可可造造成成肾肾小小管管-间间质质损伤。损伤。慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进

14、展的发生机制（pathogenesis）第十八页，本课件共有93页l在在某某些些生生长长因因子子（如如TGF）或或炎炎症症因因子子的的诱诱导导下下，肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞、肾肾小小球球上上皮皮细细胞胞（如如包包曼曼囊囊上上皮皮细细胞胞或或足足突突细细胞胞）、肾肾间间质质成成纤纤细细胞胞均均可可转转变变为为肌肌成成纤纤维维细细胞胞（myofibroblast，MyoF），），在肾间质纤维化、局灶节在肾间质纤维化、局灶节 段性或球性肾小球硬化过段性或球性肾小球硬化过 程中起重要作用。程中起重要作用。l肾组织上皮细胞表型转化肾组织上皮细胞表型转化慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发生机制（p

15、athogenesis）第十九页，本课件共有93页l细胞因子细胞因子-生长因子的作用生长因子的作用lCRF动动物物肾肾组组织织内内血血管管紧紧张张素素显显著著增增多多，不不仅仅在在增增高高肾肾小小球球内内压压力力、导导致致高高滤滤过过的的过过程程中中起起着着重重要要作作用用，而而且且可可促促进进肾肾小球系膜、肾间质的细胞外基质（小球系膜、肾间质的细胞外基质（ECM）增多。）增多。l某某些些降降解解细细胞胞外外基基质质的的蛋蛋白白酶酶如如基基质质金金属属蛋蛋白白酶酶（MMP）表表达达的的下下调调，金金属属蛋蛋白白酶酶组组织织抑抑制制物物（TIMP）、纤纤溶溶酶酶原原激激活活抑抑制制物物（PAI-

16、I）等等表表达达上上调调，在在肾肾小小球球硬硬化化和和肾肾间间质质纤纤维维化化过过程程中中也有其重要作用。也有其重要作用。慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发生机制（pathogenesis）第二十页，本课件共有93页l 其他其他l肾肾脏脏固固有有细细胞胞凋凋亡亡增增多多与与肾肾小小球球硬硬化化、小小管管萎萎缩缩、间间质质纤纤维维化化有有密密切切关关系系，提提示示细细胞胞凋凋亡亡可可能能在在CRF进进展展中中起起某某种种作用。作用。l醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发生机制（pathogenesi

17、s）第二十一页，本课件共有93页l 肾脏排泄和代谢功能下降导致水、电解质和肾脏排泄和代谢功能下降导致水、电解质和酸碱平衡失调。酸碱平衡失调。尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制（pathogenesis）l 临床表现为水钠潴留、高血压、代谢性酸临床表现为水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒等。中毒等。第二十二页，本课件共有93页l 尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的作用l尿尿毒毒症症患患者者体体液液内内约约有有200多多种种物物质质的的浓浓度度高高于于正正常常，但但可可能具有尿毒症毒性作用的物质约有能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。余种。l根据分子量的大小，根据分子量的大小，尿毒症毒素可分为尿毒

18、症毒素可分为 小分子（小分子（MW500）中分子（中分子（MW5005000）大分子（大分子（MW5000）尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制（pathogenesis）第二十三页，本课件共有93页l 尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的作用l小小分分子子毒毒性性物物质质以以尿尿素素的的量量最最多多，占占“非非蛋蛋白白氮氮”的的80或或更更多多，其其他他如如胍胍类类（甲甲基基胍胍、琥琥珀珀胍胍酸酸等等）、各各种种胺胺类类、酚酚类类等等，也占有其重要地位。也占有其重要地位。l中中分分子子物物质质主主要要与与尿尿毒毒症症脑脑病病、某某些些内内分分泌泌紊紊乱乱、细细胞胞免免疫疫低低下下等等可可能能有有

19、关关。甲甲状状旁旁腺腺激激素素（PTH）属属于于中中分分子子物物质质一一类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。l大大分分子子物物质质如如核核糖糖核核酸酸酶酶（RNase）、2-微微球球蛋蛋白白（主主要要是是糖基化糖基化2-MG）、维生素）、维生素A等也具有某些毒性。等也具有某些毒性。lAGEs、AOPP、氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸、氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸 尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制（pathogenesis）第二十四页，本课件共有93页l体液因子的缺乏体液因子的缺乏l肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。肾脏是分泌激素和

20、调节物质代谢的重要器官之一。l慢慢性性肾肾衰衰时时，促促红红细细胞胞生生成成素素（EPO）分分泌泌减减少少肾肾性贫血性贫血l骨化三醇骨化三醇1，25（OH）2D3的缺乏的缺乏肾性骨病肾性骨病 尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制（pathogenesis）第二十五页，本课件共有93页l持续炎症状态、营养素的缺乏持续炎症状态、营养素的缺乏l蛋蛋白白质质和和某某些些氨氨基基酸酸、热热量量、水水溶溶性性维维生生素素（如如B族族等等）、微微量量元元素素（如如铁铁、锌锌、硒硒等等），可可引引起起营营养养不不良良、消消化化道道症症状、免疫功能降低等。状、免疫功能降低等。l缺铁或（及）蛋白质的缺乏，可使

21、肾性贫血加重。缺铁或（及）蛋白质的缺乏，可使肾性贫血加重。lL-肉碱缺乏可致肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重。肉碱缺乏可致肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重。尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制（pathogenesis）第二十六页，本课件共有93页主要内容l定义和分期（熟悉）定义和分期（熟悉）l病因（掌握）病因（掌握）l发病机制（掌握）发病机制（掌握）l临床表现（掌握）临床表现（掌握）l诊断（掌握）诊断（掌握）l治疗（掌握）治疗（掌握）第二十七页，本课件共有93页一 水、电解质和矿物质代谢紊乱二 蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱Na+K+Ca2+Na+第二十八页，本课件共有93页三 消化

22、系统表现食欲不振、恶心、呕吐四 血液系统表现肾性贫血、出血倾向等五 心血管系统表现高血压、尿毒症心肌炎、心衰、心律失常、尿毒症性心包炎等第二十九页，本课件共有93页六 呼吸系统表现尿毒症性肺水肿、胸腔积液肺部感染、尿毒症性胸膜炎等七 神经系统表现手足麻木、肌肉震颤、不宁腿；尿毒症脑病（反应迟钝、淡漠、意识障碍）等八 骨骼肌肉表现肾性骨营养不良、肾性骨病、肌肉萎缩、肌力降低等第三十页，本课件共有93页B九 内分泌系统表现继发性甲旁亢、甲减、EPO和1，25（OH）2-D3不足等十 免疫系统表现抵抗力下降、易于感染十一 其他表现皮肤粗糙、色素沉着等第三十一页，本课件共有93页 临床表现临床表现(c

23、linical manifestation)l轻轻中中度度慢慢性性肾肾衰衰（GFR25ml/min，或或Scr350mol/L）患患者者中中，部部分分患患者者由由于于肾肾小小管管分分泌泌氢氢离离子子障障碍碍或或肾肾小小管管HCO3-的的重重吸吸收收能能力力下下降降，因因而而发发生生正正常常阴阴离离子子间间隙隙的的高高氯氯血血症症性性代代谢谢性性酸酸中中毒毒，即肾小管性酸中毒。即肾小管性酸中毒。lGFR降降低低至至25ml/min（Scr350mol/L）时时，肾肾衰衰时时代代谢谢产产物物如如磷磷酸酸、硫硫酸酸等等酸酸性性物物质质因因肾肾的的排排泄泄障障碍碍而而潴潴留留，可可发发生生高高氯氯血血

24、症症性性（或或正正氯氯血血症症性性）高高阴阴离离子子间间隙隙性性代代谢谢性性酸酸中中毒毒，即即“尿毒症性酸中毒尿毒症性酸中毒”。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)H+HCO3-第三十二页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l多数患者能耐受轻度慢性酸中毒多数患者能耐受轻度慢性酸中毒l如如动动脉脉血血HCO315mmol/L，则则可可有有较较明明显显症症状状，如如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。l上上述述症症状状可可能能是是因因酸酸中中

25、毒毒时时，体体内内多多种种酶酶的的活活性性受受抑抑制制有关。有关。l加重高钾。加重高钾。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)H+HCO3-第三十三页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l水水钠钠平平衡衡紊紊乱乱主主要要表表现现为为水水钠钠潴潴留留，有有时时也也可可表表现现为为低低血血容容量量和和低低钠钠血血症。症。l水水钠钠潴潴留留可可表表现现为为不不同同程程度度的的皮皮下下水水肿肿或或（和和）体体腔腔积积液液，这这在在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。临床

26、相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。l低血容量主要表现为低血压和脱水。低血容量主要表现为低血压和脱水。l低低钠钠血血症症的的原原因因，既既可可因因缺缺钠钠引引起起（真真性性低低钠钠血血症症），也也可可因因水水过过多多或或其其他他因因素素所所引引起起（假假性性低低钠钠血血症症），而而以以后后者者更更为为多多见见，两两者者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱（metabolic disorder of water and sodium）H2ONa+第三十四页，本课件共有93页 临

27、床表现临床表现(clinical manifestation)l当当GFR降降至至2025ml/min或或更更低低时时，肾肾脏脏排排钾钾能能力力逐逐渐渐下下降降，此此时时易易于于出出现现高高钾钾血血症症；尤尤其其当当钾钾摄摄入入过过多多、酸酸中中毒毒、感感染染、创创伤伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。l严重高钾血症（血清钾严重高钾血症（血清钾6.5mmol/1）有一定危险，需及时治疗抢救。有一定危险，需及时治疗抢救。l有有时时由由于于钾钾摄摄入入不不足足、胃胃肠肠道道丢丢失失过过多多、应应用用排排钾钾利利尿尿剂剂等等因素，也可出现低钾血症。

28、因素，也可出现低钾血症。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱钾钾代谢紊乱代谢紊乱 （metabolic disorder of potassium）K+第三十五页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l主主要要表表现现为为钙钙缺缺乏乏和和磷磷过过多多。钙钙缺缺乏乏主主要要与与钙钙摄摄入入不不足足、活活性性维维生生素素D缺缺乏乏、高高磷磷血血症症、代代谢谢性性酸酸中中毒毒等等多多种种因因素素有有关关，明明显钙缺乏时可出现低钙血症。显钙缺乏时可出现低钙血症。l血血磷磷浓浓度度由由肠肠道道对对磷磷的的吸吸收收及及肾肾的的排排泄泄来来调调节节。当当肾肾

29、小小球球滤滤过过率率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱钙磷钙磷代谢紊乱代谢紊乱（metabolic disorder of calcium and phosphorus）Ca2+P第三十六页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l血血磷磷浓浓度度高高会会与与血血钙钙结结合合成成磷磷酸酸钙钙沉沉积积于于软软组组织织，使使血血钙钙降降低低，并并抑抑制制近近曲曲小小管管产产生生1，25（OH）2维维生生素素D3（骨骨化化三三醇醇），刺激甲状旁腺激素（刺激甲状旁腺激素（PTH

30、）升高。）升高。l在在肾肾衰衰的的中中、晚晚期期（GFR20ml/min）时时会会出出现现高高磷磷血血症症、低低钙钙血血症症。低低钙钙血血症症、高高磷磷血血症症、活活性性维维生生素素D缺缺乏乏等等可可诱诱发发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。Ca2+Pl 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱钙磷钙磷代谢紊乱代谢紊乱（metabolic disorder of calcium and phosphorus）第三十七页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l当当GFR20ml/m

31、in时时，由由于于肾肾排排镁镁减减少少，常常有有轻轻度度高高镁镁血血症症。患患者者常常无无任任何何症症状状。然然而而，仍仍不不宜宜使使用用含含镁镁的的药药物物，如如含含镁镁的抗酸药、泻药等。的抗酸药、泻药等。l低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。l 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱镁镁代谢紊乱代谢紊乱（metabolic disorder of magnesium ）Mg2+第三十八页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)lCRF患患者者蛋蛋白白质质代代谢谢紊紊乱乱一一般般

32、表表现现为为蛋蛋白白质质代代谢谢产产物物蓄蓄积积（氮氮质质血血症症），也也可可有有血血清清白白蛋蛋白白水水平平下下降降、血血浆浆和和组组织织必必需需氨氨基基酸酸水水平平下下降等。降等。l上上述述代代谢谢紊紊乱乱主主要要与与蛋蛋白白质质分分解解增增多多或或/和和合合成成减减少少、负负氮氮平平衡衡、肾脏排出障碍等因素有关。肾脏排出障碍等因素有关。l蛋白质蛋白质(protein)、糖类、脂肪和维生素的代、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱谢紊乱Pro第三十九页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l糖糖代代谢谢异异常常主主要要表表现现为为糖糖耐耐量量减减低低和

33、和低低血血糖糖症症两两种种情情况况，前前者者多见，后者少见。多见，后者少见。l糖糖耐耐量量减减低低主主要要与与胰胰高高血血糖糖素素升升高高、胰胰岛岛素素受受体体障障碍碍等等因因素素有有关关，可可表表现现为为空空腹腹血血糖糖水水平平或或餐餐后后血血糖糖水水平平升升高高，但但一一般般较较少少出出现现自自觉觉症状。症状。l蛋白质、蛋白质、糖类糖类(carbohydrate)、脂肪和维生素、脂肪和维生素的代谢紊乱的代谢紊乱Glu第四十页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)l慢慢性性肾肾衰衰患患者者中中高高脂脂血血症症相相当当常常见见，其其中中多多数数患患

34、者者表表现现为为轻轻到到中中度度高高甘甘油油三三酯酯血血症症，少少数数患患者者表表现现为为轻轻度度高高胆胆固固醇醇血血症症，或或二二者者兼有。兼有。l有些患者血浆极低密度脂蛋白（有些患者血浆极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白）、脂蛋白a水平升高。水平升高。l高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）水平降低。）水平降低。l蛋白质、糖类、蛋白质、糖类、脂肪脂肪（fat）和维生素的代谢紊和维生素的代谢紊乱乱Fat第四十一页，本课件共有93页 临床表现临床表现(clinical manifestation)lCRF患者维生素代谢紊乱相当常见患者维生素代谢紊乱相当常见l如血清维生素如血清维生素A水平增高、维

35、生素水平增高、维生素B6及叶酸缺失等及叶酸缺失等l与饮食摄入不足与饮食摄入不足某些酶活性下降有关。某些酶活性下降有关。l蛋白质、糖类、脂肪和蛋白质、糖类、脂肪和维生素维生素（vitamins）的的代谢紊乱代谢紊乱Vit第四十二页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l心心血血管管病病变变是是CKD患患者者的的主主要要并并发发症症之之一一和和最最常常见见的的死死因。因。l尿尿毒毒症症患患者者心心血血管管不不良良事事件件及及动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心血血管管病病比比普通人群约高普通人群约高1520倍。倍。l在在美美国国，普普通通人人群群中中心心血血管管病病的的年年死死亡亡率率是是0

36、.27，而而血血透患者则高达透患者则高达9.5，为前者的，为前者的35倍。倍。第四十三页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l大大部部分分患患者者有有不不同同程程度度的的高高血血压压，多多是是由由于于钠钠水水潴潴留留、肾肾素素-血管紧张素增高或血管紧张素增高或/及某些舒张血管的因子不足所致。及某些舒张血管的因子不足所致。l高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。l贫贫血血和和血血液液透透析析用用的的内内瘘瘘，会会引引起起心心高高搏搏出出量量状状态态，加加重重左左心室负荷和左心室肥厚。心室负荷和左心室肥厚。l高血压和左心室肥厚高血压和左

37、心室肥厚（hypertension and left ventricular hypertrophy）第四十四页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l是尿毒症患者最常见死亡原因。是尿毒症患者最常见死亡原因。l随随着着肾肾功功能能的的不不断断恶恶化化，心心衰衰的的患患病病率率明明显显增增加加，至至尿尿毒毒症症期期可达可达6570。l其原因大多与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。其原因大多与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。l有有急急性性左左心心衰衰竭竭时时可可出出现现阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难、不不能能平平卧卧、肺肺水水肿肿等症状，但一般无明显发绀存在。等症状，但一般无明显

38、发绀存在。l心力衰竭心力衰竭（heart failure）第四十五页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l其其病病因因可可能能与与代代谢谢废废物物的的潴潴留留和和贫贫血血等等因因素素有有关关；部部分分患患者者可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。l各各种种心心律律失失常常的的出出现现，与与心心肌肌损损伤伤、缺缺氧氧、电电解解质质紊紊乱乱、尿尿毒症毒素蓄积等因素有关。毒症毒素蓄积等因素有关。l 尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病（uremic myocardiopathy）第四十六页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l心心包包积积液液在在CRF患患者

39、者中中相相当当常常见见，其其原原因因多多与与尿尿毒毒症症毒毒素素蓄蓄积积、低低蛋蛋白白血血症症、心心力力衰衰竭竭等等因因素素有有关关，少少数数情情况况下下也也可可能能与与感感染染、出出血等因素有关。血等因素有关。l轻轻者者可可无无症症状状，重重者者则则可可有有心心音音低低钝钝、遥遥远远、少少数数情情况况下下还还可可有有心心包填塞。包填塞。l心心包包炎炎可可分分为为尿尿毒毒症症性性和和透透析析相相关关性性；前前者者已已较较少少见见，后后者者的临床表现与一般心包炎相似，唯心包积液多为血性。的临床表现与一般心包炎相似，唯心包积液多为血性。l 心包病变心包病变（pericardiopathy）第四十七

40、页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l由由于于高高磷磷血血症症、钙钙分分布布异异常常和和“血血管管保保护护性性蛋蛋白白”（如如胎胎球球蛋蛋白白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。l动动脉脉粥粥样样硬硬化化往往往往进进展展迅迅速速，血血液液透透析析患患者者的的病病变变程程度度比比透透析前患者为重。析前患者为重。l除除冠冠状状动动脉脉外外，脑脑动动脉脉和和全全身身周周围围动动脉脉亦亦同同样样发发生生动动脉脉粥粥样硬化和钙化。样硬化和钙化。l 血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化（angiosteosis

41、 and Atherosclerosis）第四十八页，本课件共有93页 心血管系统表现心血管系统表现l中膜钙化：中膜钙化：是是CKD病人特有的钙化类型。病人特有的钙化类型。l l 内膜钙化：内膜钙化：是动脉粥硬化常见的并发症。是动脉粥硬化常见的并发症。第四十九页，本课件共有93页 呼吸系统表现呼吸系统表现l体体液液过过多多或或酸酸中中毒毒时时均均可可出出现现气气短短、气气促促，严严重重酸酸中中毒毒可可致呼吸深长。致呼吸深长。l体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。l由由尿尿毒毒症症毒毒素素诱诱发发的的肺肺泡泡毛毛细细血血管管渗渗透透性性增增加加

42、、肺肺充充血血可可引引起起“尿尿毒毒症症肺肺水水肿肿”，此此时时肺肺部部X线线检检查查可可出出现现“蝴蝴蝶蝶翼翼”征征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。及时利尿或透析可迅速改善上述症状。第五十页，本课件共有93页 消化系统表现消化系统表现l主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。l消消化化道道出出血血也也较较常常见见，其其发发生生率率比比正正常常人人明明显显增增高高，多多是是由由于于胃胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。l是是CRF患患者者就就诊诊的的常常见见临临床床表表现现。应应常常规规询询问问有

43、有无无肾肾脏脏病病、高高血压、糖尿病病史。血压、糖尿病病史。第五十一页，本课件共有93页 血液系统表现血液系统表现l 肾性贫血肾性贫血正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血第五十二页，本课件共有93页 血液系统表现血液系统表现l 肾性贫血肾性贫血正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血l EPO生成减少生成减少l CRF时潴留的毒性物质抑制时潴留的毒性物质抑制RBC的生成的生成l RBC破坏加速破坏加速 毒物作用于毒物作用于RBC膜，膜，ATP酶的活性酶的活性，钠泵失灵，钠泵失灵，RBC膜膜的脆性的脆性，易于破坏，易于破坏l 铁的再利用障碍铁的再利用障碍l 出血出血第五十三页，本课件共有93页 血液

44、系统表现血液系统表现l 出血倾向出血倾向l 晚晚期期CRF患患者者有有出出血血倾倾向向，其其原原因因多多与与血血小小板板功功能能降降低低有有关，部分晚期关，部分晚期CRF患者也可有凝血因子患者也可有凝血因子缺乏。缺乏。l 有有轻轻度度出出血血倾倾向向者者可可出出现现皮皮下下或或黏黏膜膜出出血血点点、瘀瘀斑斑，重重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。者则可发生胃肠道出血、脑出血等。第五十四页，本课件共有93页 神经肌肉系统表现神经肌肉系统表现l早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。l其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。其后会出现性格改变、抑郁、

45、记忆力减退、判断力降低。l尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。常等。l周围神经周围神经病变也很常见，病变也很常见，感觉神经障碍更为显著感觉神经障碍更为显著，最常见的，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。第五十五页，本课件共有93页 神经肌

46、肉系统表现神经肌肉系统表现l初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。厥。l长期血透患者有时会发生长期血透患者有时会发生“透析性痴呆透析性痴呆”，与透析用水铝含量过，与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。多而致铝中毒有关。第五十六页，本课件共有93页 内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱l肾脏本身内分泌功能紊乱：如肾脏本身内分泌功能紊

47、乱：如1 1，2525（OHOH）2 2-VD-VD3 3、促红细胞生、促红细胞生成素不足和肾内肾素成素不足和肾内肾素-血管紧张素血管紧张素过多；过多；l下丘脑下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSHMSH）、促黄体生成激素（）、促黄体生成激素（FSHFSH）、促卵泡激素（）、促卵泡激素（LHLH）、促肾）、促肾上腺皮质激素（上腺皮质激素（ACTHACTH）等水平增高；）等水平增高；l外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢（血外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTHPTH升高），部分患者（大约四分之一）有轻

48、度甲状腺素水升高），部分患者（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；平降低；l其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。第五十七页，本课件共有93页l纤维囊性骨炎（高转化性骨病）纤维囊性骨炎（高转化性骨病）l骨生成不良、骨生成不良、l骨软化症（低转化性骨病）骨软化症（低转化性骨病）l骨质疏松症。骨质疏松症。l在透析前患者中骨骼在透析前患者中骨骼X X线发现异常者约线发现异常者约3535，而出现骨痛、行走，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见（少于不便和自发性骨折相当少见（少于1010）。）。l而骨活体组织检查（骨活检）约而骨活体组织

49、检查（骨活检）约9090可发现异常，故早期诊断可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。要靠骨活检。骨骼病变骨骼病变CKD-MBD（mineral bone disorder）第五十八页，本课件共有93页骨骼病变骨骼病变CKD-MBD（mineral bone disorder）l纤维囊性骨炎主要由于纤维囊性骨炎主要由于PTHPTH过高引起，其破骨细胞过度活跃，过高引起，其破骨细胞过度活跃，X X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现。脊柱、骨盆、股骨等处）的表现。l骨生成不良的发生，主要与血骨生成不良的发生

50、，主要与血PTHPTH浓度相对偏低、某些成骨因浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素量应用活性维生素D D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血血PTHPTH浓度相对偏低。浓度相对偏低。第五十九页，本课件共有93页l骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，导致未钙化骨组织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨