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1、1、意义：它是人体功能维持稳态的重要而又常见的调节机制，是可逆的过程。它使某些生理功能一旦发动起来，迅速加强，在短时间内完成，是不可逆的。2、关系：组织兴奋性的高低可用阈值来衡量，两者呈反变关系。即：组织兴奋性高则阈值低，兴奋性低则阈值高。3、调节方式：神经调节：是指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用，其基本方式是反射。特点是：迅速、精准、短暂，并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。体液调节：是指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用，主要是指内分泌腺分泌的激素。特点是：缓慢、广泛和持久。自身调节：是指当内外环境变化时，
2、细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。特点：比较简单、局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织、器官的稳态仍具有一定的意义。4、基本方式及特点：单纯扩散：是指某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度向低浓度一侧扩散的过程。特点：浓度梯度大、通透性大，则扩散量就多，反之就少。易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道蛋白的帮助，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的转运过程，称为易化扩散。特点：需要载体蛋白，转运过程所需能量主要来自浓度梯度所包含的势能，转运的当时不需细胞另外供给能量。主动转运：小分子物质在膜上泵蛋白的作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗能性跨膜转
3、运的过程，称为主动转运或泵转运。特点：逆浓度、耗能、需要载体蛋白，是人体最重要的物质转运形式。出胞与入胞：是指细胞膜对某些大分子物质或团块的耗能性转运过程。特点：大分子物质过膜。5、静息电位形成的离子基础：主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。动作电位形成的离子基础：上升支主要是细胞外Na+快速内流造成的。下降支主要是细胞内K+外流造成的。 “离子流学说”认为，生物电产生的前提是细胞膜内外的离子分布和浓度不同，以及在不同生理状态下，细胞膜对各种离子的通透性有差异。 在静息状态下，由于膜内外K存在浓度差和膜对K有较大的通透性，因而一部分K顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电的蛋
4、白质（A）有随K外流的倾向，但因膜对A没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。随着K不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。这种电位差的存在，使K的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜内负电场的吸引，以致限制了K的外流。随着电位差的增大，K外流的阻力也随之增大。最后，当促使K外流的浓度差和阻止K外流的电位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，K的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于 K的平衡电位，也即静息电位。简言之，静息电位主要是K外流所形成的电一化学平衡电位。6、7、血浆渗透压的形成：血浆渗透压由两部分所形成：一部分是血浆
5、中的电解质、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成血浆晶体渗透压；另一部分是血浆蛋白这类高分子物质（主要是白蛋白）形成血浆胶体渗透压。由于血浆中小分子晶体物质的颗粒非常多，因此血浆渗透压主要是晶体渗透压。血浆晶体渗透压的生理意义：对调节细胞内外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态具有重要作用。当血浆晶体渗透压降低时，进入红细胞内的水分增多，致使红细胞肿胀，甚至膜破裂。红细胞破裂而使血红蛋白逸出，称为溶血。血浆胶体渗透压的生理意义：促使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。当血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低时，可致组织间水分增多而引起水肿。8、除ABO血型系统之外，还发
6、现绝大部分人的红细胞膜上有五种Rh抗原，其中以D抗原的抗原性最强。凡红细胞膜上含D抗原者，称为Rh阳性，不含D抗原者为Rh阴性。其特点是：无论Rh阳性或Rh阴性的血清中均不存在与Rh抗原起反应的天然抗体。9、血液的功能运输营养物质，携带代谢产物，调节内环境相对稳定和防御等重要功能。10、 红细胞： 血红蛋白： 男性 4.55.51012/L 120160g/L女性 3.84.61012/L 110140g/L白细胞：4.010.0109/L 血小板：100300109/L 11、红细胞的生理功能：运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。红细胞的生理特性：渗透脆性：是指红细胞对低渗溶
7、液的抵抗力。抵抗力大的脆性小，反之则脆性大。悬浮稳定性：红细胞在血浆中能保持悬浮状态而不易下沉，这种特性称为红细胞的悬浮稳定性。红细胞的生成：胚胎时期：红细胞的生成部位为肝、脾和骨髓；婴儿出生后：骨髓造血18岁时：脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨、髂骨以及长骨近端骨骺的骨髓造血再生障碍性贫血、营养不良性贫血、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、肾性贫血红细胞的调节：1、促红细胞生成素：组织缺氧是刺激红细胞生成的主要因素。2、雄性激素：能直接刺激骨髓造血，使红细胞增多；也能促进肾合成促红细胞生成素，使骨髓造血增强。12、血液从破损的血管内流出，数分钟后变为不能流动的胶冻状血凝块，这一过程称为血液凝固。它需要凝
8、血因子和血小板等参与。血液凝固的基本过程分为三个基本步骤：凝血酶原酶复合物的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形成。其中凝血酶原酶复合物的形成有内源性激活途径、外源性激活途径两种途径。13、心动周期：心每收缩和舒张一次构成一个机械活动的周期，称为。每分钟心动周期的次数为心率。 心脏泵血的过程： 心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。心室收缩期： 等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进
9、入射血期。 射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。心室舒张期： 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。综合可以这样理解：由心室肌收缩和舒张所造成的室内压力变化，是导致心房与心室之间，心室与动脉之间产生压力梯度的根本原因，而
10、压力梯度又是推动血液流动，决定瓣膜开闭的主要动力，瓣膜的开闭则引导血液向单一方向流动。14、影响动脉血压的因素： （1）每搏输出量：主要影响收缩压。 （2）心率：主要影响舒张压。 （3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。 （4）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁弹性因能缓冲动脉血压的变化而使收缩压不致过高，舒张压不致过低，减小脉压。 （5）循环血量和血管容量：正常情况下循环血量与血管容积相适应，保持血管内有足量血液充盈，这是形成动脉血压的重要前提。15、心肌细胞生理特性：前三者是以心肌生物电活动为基础，属于电生理特性，后者属于机械特性。 1.自动节律性： （1）心肌的自律性来源于特
11、殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区房室束浦肯野氏纤维。 （2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。 （3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。 2.传导性： 心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。 传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野氏纤维心室肌 （2）房室交界处传导速度慢，形成房
12、-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 （3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。 3.兴奋性： （1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 （2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度
13、增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。 （3）期前收缩和代偿间隙： 心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。 4.收缩性： （1）心肌收缩的特点：对细胞外液中的Ca2+有明显依赖性： 收缩呈“全或无”式不产生强直收缩16、心电图各主要波段的意义 P波反映两心房去极化过程的电位变化。波形一般
14、圆钝光滑。 QRS反映两心室去极化过程的电位变化。包括三个紧密相连的电位波动：Q向下、R向上而高尖峭、S向下。 T波反映两心室复极化过程的电位变化。与QRS波群的主波方向一致。 U波：与T波方向一致，成因意义不明。P-R间期房室传导时间。ST段从QRS波终点与T波起点之间的线段，反映心室各部分都处于去极化状态。Q-T间期从QRS波起点到T波终点之间的时间。代表心室开始去极化到全部复极化完毕所需时间。17、心和血管受交感神经和副交感神经支配。心的神经支配及其作用：心受迷走神经和心交感神经的双重支配。1、心迷走神经及其作用2、心交感神经及其作用支配血管的神经及其作用1、缩血管神经2、舒血管神经：1
15、8、p48压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张减弱，可反射性地引起血压暂时回升。临床怀疑内出血患者，应注意严密观察病情，定时测量血压，切勿因此而延误诊治，以致造成严重后果。19、p4920、影响静脉血回流的因素单位时间内由静脉回心的血量称静脉回心血量。取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。 1.心脏收缩力：心收缩力改变是影响静脉回心血量最重要的因素。2重力和体位：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静
16、脉扩张，容量增大，故回心血量减少，严重的可发生昏厥。3.骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受挤压，促使静脉血回流。 4.呼吸运动：吸气时，胸腔容积扩大，中心静脉压下降，血液回流；呼气时相反，使静脉回心血量减少。21. 微循环的组成及血流通路微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：指血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网到微静脉的通路。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：指血液经微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路。作用：使部分血液迅
17、速通过微循环及时回心。 （3）动-静脉短路：非营养通路。指血液经微动脉、动-静脉吻合支进入微静脉的通路作用：调节体温，此途径皮肤分布较多。微循环的功能：主要有两个方面：一是实现血液与组织细胞间的物质交换，将血液中各种营养物质和氧气输送给各组织细胞，并运走其代谢产物；二是调节血流量，维持循环血量和稳定动脉血压。22、影响组织液生成的影响因素与水肿组织液生成与回流依靠有效滤过压，它取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织胶体渗透压四个因素。有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）正常情况下，组织液不断生成，又不断回流，两者之间保持动态平衡。有效滤过压中各因素的改变，以及毛细血管壁的通透性发生改变，均可破坏这种动态平衡，造成组织液生成增多或回流障碍，使组织间隙潴留过多液体而形成水肿。因某种原因造成毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻或毛细血管壁通透性增大等，均可引起组织水肿。