《动物生理学第八章泌尿优秀PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动物生理学第八章泌尿优秀PPT.ppt(72页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、动物生理学动物生理学 第八章泌尿第八章泌尿第1页,本讲稿共72页第2页,本讲稿共72页第3页,本讲稿共72页尿由代谢产物、无机物和色素等组成尿由代谢产物、无机物和色素等组成一、尿的理化特性一、尿的理化特性1.1.颜色:黄色、淡黄色、褐色颜色:黄色、淡黄色、褐色2.2.透明度:马属动物混浊透明度:马属动物混浊3.3.酸碱度:草食动物呈碱性、肉食动物呈酸酸碱度:草食动物呈碱性、肉食动物呈酸性性尿的理化特性和组成尿的理化特性和组成 第4页,本讲稿共72页4.4.比重:因尿中溶解的物质与水的比例不同比重:因尿中溶解的物质与水的比例不同而异而异5.5.排尿量排尿量二、尿的化学组成二、尿的化学组成水分占水
2、分占96-97%96-97%。固体物占。固体物占3-4%3-4%有机物:尿素、尿酸、肌酸酐、尿色素有机物:尿素、尿酸、肌酸酐、尿色素无机物:钾、钠的氯化物、碳酸氢盐、磷酸无机物:钾、钠的氯化物、碳酸氢盐、磷酸盐盐第5页,本讲稿共72页第一节第一节 肾脏的解剖和血流特点肾脏的解剖和血流特点一、肾脏的功能结构一、肾脏的功能结构(一)肾单位和肾小管(一)肾单位和肾小管肾单位由肾小体和肾小管组成,肾小体又分肾单位由肾小体和肾小管组成,肾小体又分为肾小球和肾小囊,肾小管又分为近曲小为肾小球和肾小囊,肾小管又分为近曲小管、髓袢、远曲小管,远曲小管汇合成集管、髓袢、远曲小管,远曲小管汇合成集合管。合管。第6
3、页,本讲稿共72页第二节第二节 肾的结构与功能肾的结构与功能近曲小管近曲小管 髓袢髓袢远曲小管远曲小管髓袢降支粗段髓袢降支粗段髓袢细段髓袢细段髓袢升支粗段髓袢升支粗段近端近端小管小管远端远端小管小管肾小管肾小管肾单位肾单位肾小体肾小体肾小球肾小球肾小囊肾小囊1、肾单位、肾单位一、肾脏的功能结构一、肾脏的功能结构第7页,本讲稿共72页第8页,本讲稿共72页第9页,本讲稿共72页1.1.皮质肾单位皮质肾单位主要分布于外皮质层和中皮质层,量多,肾小球大,占主要分布于外皮质层和中皮质层,量多,肾小球大,占85-90%85-90%,入球小动脉比出球小动脉口径粗,髓袢短。,入球小动脉比出球小动脉口径粗,髓
4、袢短。2.2.近髓肾单位近髓肾单位靠近髓质的内皮质层,量少,肾小球小,髓袢很长。靠近髓质的内皮质层,量少,肾小球小,髓袢很长。皮质肾单位与尿的生成有关,近髓肾单位与尿的浓缩和皮质肾单位与尿的生成有关,近髓肾单位与尿的浓缩和稀释有关。稀释有关。(二)皮质肾单位和近髓肾单位(二)皮质肾单位和近髓肾单位第10页,本讲稿共72页3.3.肾小球旁器肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁器能够将髓袢升支由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁器能够将髓袢升支粗段内的小管液成分变化的信息传递到同一肾单位的肾小球部分,粗段内的小管液成分变化的信息传递到同一肾单位的肾小球部分,调节肾素的释放和肾
5、小球的滤过率,这一过程称为调节肾素的释放和肾小球的滤过率,这一过程称为管管球反馈球反馈。球旁细胞位于入球小动脉中膜层,位于入球小动脉的血管壁内,内球旁细胞位于入球小动脉中膜层,位于入球小动脉的血管壁内,内含肾素分泌颗粒。含肾素分泌颗粒。致密斑位于远曲小管的起始部分。远曲小管近血管极处一侧的致密斑位于远曲小管的起始部分。远曲小管近血管极处一侧的上皮成椭圆形隆起,变高变窄,排列紧密。上皮成椭圆形隆起,变高变窄,排列紧密。致密斑感受小管液中的致密斑感受小管液中的NaNa+的变化,并将信息传至近球细胞,调的变化,并将信息传至近球细胞,调节肾素的释放。节肾素的释放。第11页,本讲稿共72页第12页,本讲
6、稿共72页第13页,本讲稿共72页4 4、肾的血液供应、肾的血液供应肾动脉直接从腹主动脉垂直分出,两个肾的血流量为心输出肾动脉直接从腹主动脉垂直分出,两个肾的血流量为心输出量的量的2 20-300-30%。皮质部的血流量最大。皮质部的血流量最大。肾小球毛细血管(第一次毛细血管网)、肾小球毛细血管(第一次毛细血管网)、管周毛细血管(第二次毛细血管网管周毛细血管(第二次毛细血管网 )直小血管直小血管肾小球内血压高,肾小球内血压高,70-80mmHg70-80mmHg,有利于肾小球的滤过作用。,有利于肾小球的滤过作用。肾小管周围毛细血管血压低,肾小管周围毛细血管血压低,13mmHg13mmHg,但血
7、浆渗透压高,有利于重吸收,但血浆渗透压高,有利于重吸收作用。作用。第14页,本讲稿共72页第15页,本讲稿共72页肾小球毛细血管网内血浆成分向肾小囊腔滤过肾小球毛细血管网内血浆成分向肾小囊腔滤过尿生成第一步尿生成第一步囊内液就是血浆的超滤液,实际上是去蛋白质的血浆。囊内液就是血浆的超滤液,实际上是去蛋白质的血浆。1.1.滤过膜的通透性滤过膜的通透性滤过膜由肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞、基膜基膜、肾小囊脏层上皮细胞肾小囊脏层上皮细胞构成。构成。内层由毛细血管的内皮细胞组成。小孔内层由毛细血管的内皮细胞组成。小孔50100 nm50100 nm。仅防血细胞。仅防血细胞通过。
8、通过。中间层是非细胞性的基膜,为水合凝胶构成的微纤维网结构。网孔中间层是非细胞性的基膜,为水合凝胶构成的微纤维网结构。网孔4 4-8nm8nm。为滤过膜的主要屏障。为滤过膜的主要屏障。外层由肾小囊的上皮细胞组成。外层由肾小囊的上皮细胞组成。414 nm 414 nm 小孔。小孔。滤滤过过膜膜各各层层有有许许多多带带负负电电的的糖糖蛋蛋白白,可可排排斥斥带带负负电电的的血血浆浆蛋蛋白白,阻阻止止其其滤过。滤过。第二节第二节 肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用第16页,本讲稿共72页2.2.有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压(血浆胶体渗透
9、压+肾小囊内压)肾小囊内压)肾小球毛细血管血压平均为肾小球毛细血管血压平均为6.0kPa囊内压约囊内压约1.3kPa血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压:在入球小动脉处(在入球小动脉处(2.7kPa)出球小动脉处出球小动脉处 (4.7kPa)入球小动脉有效滤过压入球小动脉有效滤过压=6.0-(2.7+1.3)=2.0出球小动脉有效滤过压出球小动脉有效滤过压=6.0-(4.7+1.3)=0滤过平衡滤过平衡:有效滤过压下降到有效滤过压下降到0时,就达到滤过平衡。时,就达到滤过平衡。滤过平衡越靠近入球小动脉,有效滤过压和面积越小,肾小球滤过率越低。滤过平衡越靠近入球小动脉,有效滤过压和面积越小,肾小球滤过
10、率越低。第二节第二节 肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用第17页,本讲稿共72页第18页,本讲稿共72页3.3.肾小球滤过功能指标肾小球滤过功能指标肾小球滤过率肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液量。:单位时间内两肾生成的超滤液量。50kg的猪,的猪,100 mL/min,180 L/day。滤过分数滤过分数:肾小球滤过率:肾小球滤过率/肾血流量。肾血流量。流经肾的血浆有流经肾的血浆有1/5从肾小球滤出到囊腔中。从肾小球滤出到囊腔中。肾小球滤过率和肾小球滤过率和滤过分数受滤过膜面积、通透性和有效滤过压等滤过分数受滤过膜面积、通透性和有效滤过压等的影响。的影响。第19页,本讲稿共72页4.4.
11、影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素a a滤过膜通透性和有效滤过面积滤过膜通透性和有效滤过面积病理条件下滤过膜通透性和有效滤过面积可能发生较大变动。病理条件下滤过膜通透性和有效滤过面积可能发生较大变动。急性肾小球肾炎,使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完急性肾小球肾炎,使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞,有效滤过面积减少,肾小球滤过率随之降低,导致原全阻塞,有效滤过面积减少,肾小球滤过率随之降低,导致原尿量减少。尿量减少。肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时,某些部位的滤过膜通透性肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时,某些部位的滤过膜通透性增加,使大分子蛋白质甚至红细胞滤出,患者出
12、现蛋白尿和血尿。增加,使大分子蛋白质甚至红细胞滤出,患者出现蛋白尿和血尿。第20页,本讲稿共72页b b有效滤过压有效滤过压肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压当动脉血压在当动脉血压在10.710.724.0kPa24.0kPa范围内变动时,肾小球毛细血管血压范围内变动时,肾小球毛细血管血压无明显变化,肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到无明显变化,肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa10.7kPa以下时(如大失血),超过了自身调节范围,肾血流量减少,以下时(如大失血),超过了自身调节范围,肾血流量减少,肾小球毛细血管血压明显降低,有效滤过压下降,肾小球滤过肾小球毛细血管
13、血压明显降低,有效滤过压下降,肾小球滤过率减少,出现少尿,甚至无尿。率减少,出现少尿,甚至无尿。肾小囊内压肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞(如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫),肾小囊内压升高,有效滤(如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫),肾小囊内压升高,有效滤过压下降,肾小球滤过率降低,原尿量减少。过压下降,肾小球滤过率降低,原尿量减少。血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时(如快速输入生理盐水),才会引起血浆胶体渗透
14、压下降,有(如快速输入生理盐水),才会引起血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率增加,原尿量增多。效滤过压升高,肾小球滤过率增加,原尿量增多。第21页,本讲稿共72页第三节第三节 肾小管和集合管的重吸收作用肾小管和集合管的重吸收作用肾小球滤过液经肾小管进入集合管后称为肾小球滤过液经肾小管进入集合管后称为小管液小管液。重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中,重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中,而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至管腔内。而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至管腔内。原尿中原尿中99%99%的水
15、,全部葡萄的水,全部葡萄 糖、氨基酸、部分电解质糖、氨基酸、部分电解质 被重吸收,尿素部分被重被重吸收,尿素部分被重 吸收,肌酐完全不被重吸收。吸收,肌酐完全不被重吸收。第22页,本讲稿共72页第23页,本讲稿共72页第24页,本讲稿共72页1、肾小管和集合管中不同物质重吸收肾小管和集合管中不同物质重吸收近端小管上皮是滤过液中物质重吸收的主要部位。近端小管上皮是滤过液中物质重吸收的主要部位。NaNa+的重吸收:的重吸收:方式方式主动重吸收,主动重吸收,99%99%回收回收地点和吸收比例:地点和吸收比例:近端小管:近端小管:65%65%髓袢:髓袢:25%25%远端小管及集合管:远端小管及集合管:
16、9%9%第25页,本讲稿共72页a近端小管前半段:近端小管前半段:Na+与葡萄糖、氨基酸同向与葡萄糖、氨基酸同向转运,葡糖糖与氨基酸进入转运,葡糖糖与氨基酸进入血液,血液,Na泵将泵将Na+泵至细胞泵至细胞间隙。间隙。Na+与与H+逆向转运,逆向转运,H+进入进入小管液,小管液,Na+被泵至细胞间被泵至细胞间隙。隙。第26页,本讲稿共72页第27页,本讲稿共72页b近端小管后半段:近端小管后半段:Na+、Cl-细胞旁细胞旁路和跨上皮细胞被动路和跨上皮细胞被动重吸收。重吸收。近端小管近端小管Cl-浓度大,浓度大,顺浓度梯度进入血液,顺浓度梯度进入血液,导致管内带正电,管导致管内带正电,管外带负电
17、,外带负电,Na+顺电位顺电位差通过细胞旁路被动差通过细胞旁路被动重吸收。重吸收。第28页,本讲稿共72页近端小管近端小管泵漏模式泵漏模式 小管腔小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内顺浓度差扩散入小管细胞内 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙 水因渗膜压被吸引到间隙水因渗膜压被吸引到间隙,造成间隙内静水压升高造成间隙内静水压升高 静水压升高引起静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞间隙和相邻毛细血和水通过基膜进入细胞间隙和相邻毛细血管,并有回漏现象管,并有回漏现象 在在Na+被重吸收时,尚有相当量的负离子(被重吸收时,尚有相当量的负离子(HCO3-或或Cl-)顺顺N
18、a+被重吸收时造成的电位差而被重吸收。被重吸收时造成的电位差而被重吸收。在近端小管,在近端小管,Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量,的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量,即泵漏模式即泵漏模式第29页,本讲稿共72页第30页,本讲稿共72页c髓袢髓袢降支:降支:钠泵活性低,对钠泵活性低,对Na+不通透不通透升支:升支:对对Na+、Cl-通透通透升支粗段是升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。在髓袢重吸收的主要部位。Na+:2Cl-:K+协同转运协同转运第31页,本讲稿共72页第32页,本讲稿共72页d远端小管和集合管远端小管和集合管远曲小管:继发性主动转运远曲小管:继发性主动转运Na
19、Na+重吸收量少,重吸收受醛固酮调节重吸收量少,重吸收受醛固酮调节 紧密连接对紧密连接对Na+、K+、Cl-通透性低通透性低 管内外浓度差和电位差大管内外浓度差和电位差大 前段:伴有负离子重吸收和前段:伴有负离子重吸收和NaNa+-Cl-Cl-同向转运体同向转运体 后段:后段:Na Na+不与其它物质耦联,通过管腔膜上的不与其它物质耦联,通过管腔膜上的NaNa+通道进入细胞,管腔膜和管周膜分布有通道进入细胞,管腔膜和管周膜分布有NaNa+泵,可将泵,可将Na+Na+泵到细胞外液和毛细血管内泵到细胞外液和毛细血管内第33页,本讲稿共72页第34页,本讲稿共72页d远端小管和集合管远端小管和集合管
20、在远端小管后段和集合管里含有在远端小管后段和集合管里含有主细胞主细胞和和闰细胞闰细胞。主细。主细胞重吸收胞重吸收Na+和水,分泌和水,分泌K+。小管液中。小管液中Na+顺电化学顺电化学梯度通过管腔膜上的梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞,然后由钠泵泵通道进入细胞,然后由钠泵泵至细胞间液而被重吸收。闰细胞则主要分泌至细胞间液而被重吸收。闰细胞则主要分泌H+H+。第35页,本讲稿共72页第36页,本讲稿共72页2 2、Cl-重吸收重吸收大部分是伴随大部分是伴随Na+Na+的主动重吸收而被动重吸收。的主动重吸收而被动重吸收。各段小管重吸收各段小管重吸收Cl-Cl-的机制:的机制:近端小管:近端小管
21、:管内负电位是管内负电位是Na+Na+依赖性依赖性Na+Na+的主动重吸收形成小管内外电位差,管内的主动重吸收形成小管内外电位差,管内-4mV-4mV 负离子负离子HCO3-、Cl-顺电位差被动重吸收顺电位差被动重吸收 HCO3-比比Cl-优先重吸收,加上渗透压差导致水的重吸优先重吸收,加上渗透压差导致水的重吸收小管液中收小管液中Cl-浓度浓度 Cl-的管内外浓度差又造成的管内外浓度差又造成Cl-被动重吸收被动重吸收第37页,本讲稿共72页髓袢升支粗段,管腔内正电位髓袢升支粗段,管腔内正电位(+2+2+10mV+10mV)第38页,本讲稿共72页远端小管和集合管远端小管和集合管继发于继发于Na
22、+的主动转运的主动转运远端小管远端小管7%,集合管,集合管3%。在初段,在初段,Na+与与Cl-同向转运进入细胞,同向转运进入细胞,Cl-通过通道通过通道进入细胞间隙。进入细胞间隙。小管液负电位,小管液负电位,Cl-通过旁细胞途径被动运输进细胞通过旁细胞途径被动运输进细胞间隙。间隙。第39页,本讲稿共72页3 3、水的重吸收、水的重吸收99%99%重吸收,重吸收,1%1%排出体外排出体外水的重吸收:水的重吸收:在近端小管重吸收,伴溶质而重吸收,与体内是在近端小管重吸收,伴溶质而重吸收,与体内是否缺少无关否缺少无关在远曲小管和集合管吸收,吸收量受调在远曲小管和集合管吸收,吸收量受调节,体内缺少水
23、时重吸收多,体内不缺水节,体内缺少水时重吸收多,体内不缺水时重吸收少。时重吸收少。第40页,本讲稿共72页 近球小管近球小管65%水在各段小管水在各段小管 髓袢髓袢20%重吸收比例重吸收比例 远曲小管、远曲小管、集合管集合管14%近端小管管壁对水通透性高,高远曲小管近端小管管壁对水通透性高,高远曲小管34倍,倍,是一种是一种等渗重吸收等渗重吸收。远曲小管、髓袢、集合管对水的重吸收受远曲小管、髓袢、集合管对水的重吸收受抗利抗利尿激素尿激素调节。调节。第41页,本讲稿共72页远曲小管和集合管远曲小管和集合管水份在这里的吸收量是按机体水平衡需要而加以水份在这里的吸收量是按机体水平衡需要而加以调节的调
24、节的:如果不存在抗利尿激素如果不存在抗利尿激素ADH,ADH,远曲小管和集合管和远曲小管和集合管和髓袢升支粗段相同髓袢升支粗段相同,对水的通透性很小。对水的通透性很小。机体缺水机体缺水ADHADH远曲小管和集合管对水的通透性远曲小管和集合管对水的通透性水回收入血量水回收入血量(保水保水););机体摄水过多机体摄水过多ADHADH远曲小管和集合管对水远曲小管和集合管对水的通透性的通透性水回收入血量水回收入血量 (排水排水).).第42页,本讲稿共72页4 4、HCO3-重吸收重吸收85%85%在近端小管被重吸在近端小管被重吸收。收。特点:肾小管重吸收特点:肾小管重吸收HCO3-是以是以CO2的形
25、式的形式而非直接以而非直接以HCO3-的形的形式进行,回到血中的式进行,回到血中的HCO3-是由细胞产生,是由细胞产生,并非小管液中的并非小管液中的HCO3-。HCO3-比比Cl-优先重吸优先重吸收,是因为收,是因为CO2能迅速能迅速透过管腔。透过管腔。第43页,本讲稿共72页5 5、葡萄糖重吸收、葡萄糖重吸收逆浓度差主动重吸收逆浓度差主动重吸收借助借助NaNa+的主动重吸收而继发主动重吸收的主动重吸收而继发主动重吸收与刷状缘载体蛋白有关,协同转运与刷状缘载体蛋白有关,协同转运胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的过程是易化扩散。过程是易化扩散。第44页,本讲稿共
26、72页肾糖阈:当血中葡萄糖浓度肾糖阈:当血中葡萄糖浓度160160180mg%180mg%时,超过部分肾时,超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力,出现尿糖。小管重吸收葡萄糖的能力,出现尿糖。葡萄糖吸收极限量:当血糖浓度增高到令全部肾小管葡萄糖吸收极限量:当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时,此值叫极限量。对糖重吸收的能力到达极限时,此值叫极限量。如近球小管对如近球小管对Na+Na+重吸收下降,葡萄糖吸收极限量重吸收下降,葡萄糖吸收极限量也下降。也下降。第45页,本讲稿共72页6 6、K+K+重吸收重吸收特点:特点:滤过液中的滤过液中的K+绝大部分(绝大部分(67%67%)被重吸收
27、(在)被重吸收(在近近端小管端小管),终尿中的),终尿中的K+主要是由主要是由远曲小管和集合管分远曲小管和集合管分泌泌。近球小管管腔内近球小管管腔内-4mV,K+重吸收逆电位差主动重重吸收逆电位差主动重吸收。吸收。远曲小管后段主细胞重吸收远曲小管后段主细胞重吸收Na+和水和水,分泌分泌K+。第46页,本讲稿共72页7 7、Ca2+重吸收重吸收Ca2+在各段肾小在各段肾小 近端小管近端小管70%管吸收的比例管吸收的比例 髓袢髓袢20%远端小官远端小官9%近端小管:细胞旁途径(近端小管:细胞旁途径(80%80%)和跨细胞途径()和跨细胞途径(20%20%)。)。髓袢升支粗段:被动重吸收和主动重吸收
28、。髓袢升支粗段:被动重吸收和主动重吸收。远端小管:跨细胞途径的主动转运。远端小管:跨细胞途径的主动转运。第47页,本讲稿共72页8 8、其他物质重吸收、其他物质重吸收氨基酸氨基酸同葡萄糖、同葡萄糖、HPO42-、SO42-与与NaNa+伴联伴联经载体蛋白经载体蛋白,与与NaNa+同向转运而吸收。同向转运而吸收。第48页,本讲稿共72页二、肾小管和集合管的分泌二、肾小管和集合管的分泌1.1.H+的分泌的分泌 H+的产生:的产生:CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+意义:意义:排酸保碱,维持机体酸碱平衡排酸保碱,维持机体酸碱平衡Na+-H+交换交换(Na+泵依赖性泵依赖性)方向相反逆向交换
29、方向相反逆向交换H+分泌到小管液中,主要在近端小管发生。分泌到小管液中,主要在近端小管发生。第49页,本讲稿共72页第50页,本讲稿共72页第51页,本讲稿共72页2.2.NH3的分泌的分泌远端小管和集合管远端小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中产生的上皮细胞在代谢过程中产生NH3谷氨酰胺(脱氨基):谷氨酰胺(脱氨基):NH3 扩散到小管液扩散到小管液 NH3+H+NH4+体内代谢产生大量酸性物质体内代谢产生大量酸性物质(泌泌H+,泌泌NH3)NH3+H+NH4+强酸盐的负离子强酸盐的负离子酸性铵盐酸性铵盐排排出出作用:作用:排酸;维持血浆的排酸;维持血浆的NaHCO3浓度浓度;维持体内酸碱平维
30、持体内酸碱平衡。衡。第52页,本讲稿共72页第53页,本讲稿共72页3K+的分泌的分泌 来源:尿来源:尿K+来自来自远曲小管和集合管远曲小管和集合管的分泌,原尿中的的分泌,原尿中的K+在近端小管已被重吸收入血。在近端小管已被重吸收入血。特点:特点:A.K+的分泌是一种被动分泌过程,与的分泌是一种被动分泌过程,与Na+-K+交换交换B.Na+主动重吸收,造成管腔内主动重吸收,造成管腔内-10-45mV,促使,促使K+从组织液扩散入管腔内液。从组织液扩散入管腔内液。第54页,本讲稿共72页4.4.其它物质排泄:其它物质排泄:肌酐、对氨基马尿酸肌酐、对氨基马尿酸既滤过又排泄既滤过又排泄 青霉素、酚红
31、、大部分利尿药青霉素、酚红、大部分利尿药主要是排泄。主要是排泄。第55页,本讲稿共72页三、影响肾小管、集合管重吸收的因素三、影响肾小管、集合管重吸收的因素(1)小管液中原尿溶质的浓度小管液中原尿溶质的浓度溶质浓度升高,渗透压增加,重吸收减少。溶质浓度升高,渗透压增加,重吸收减少。渗透性利尿渗透性利尿提高小管液溶质浓度,达到利尿。提高小管液溶质浓度,达到利尿。(2)激素的作用激素的作用A抗利尿激素抗利尿激素 促进水分重吸收。促进水分重吸收。B肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 醛固酮,保钠排钾。醛固酮,保钠排钾。第56页,本讲稿共72页第四节第四节 尿的浓缩与稀释尿的浓缩与稀释一、逆流倍增一、逆流倍
32、增逆向流动的两管之间,可以进行溶质和热量的交换,逆向流动的两管之间,可以进行溶质和热量的交换,使之发生成倍的改变,为逆流倍增。使之发生成倍的改变,为逆流倍增。二、髓质髓袢的逆流倍增作用二、髓质髓袢的逆流倍增作用(一)髓质外带渗透压的形成:(一)髓质外带渗透压的形成:1.1.髓袢升支粗段氯离子的主动重吸收,使管内氯化钠浓髓袢升支粗段氯离子的主动重吸收,使管内氯化钠浓度降低度降低2.2.管外的组织液则变为高渗。管外的组织液则变为高渗。第57页,本讲稿共72页第58页,本讲稿共72页第59页,本讲稿共72页(二)内髓渗透压梯度的形成:(二)内髓渗透压梯度的形成:1.1.尿素的重吸收尿素的重吸收2.2
33、.氯化钠的重吸收氯化钠的重吸收三、直小血管的作用三、直小血管的作用四、尿的浓缩与稀释过程四、尿的浓缩与稀释过程1.1.尿的浓缩尿的浓缩2.2.尿的稀释尿的稀释第60页,本讲稿共72页第四节第四节 影响尿生成的因素影响尿生成的因素 一、影响肾小球滤过作用的因素一、影响肾小球滤过作用的因素1.1.肾小球滤过膜通透性的改变肾小球滤过膜通透性的改变2.2.有效滤过压有效滤过压3.3.肾血流量的改变肾血流量的改变二、影响肾小管和集合管重吸收的因素二、影响肾小管和集合管重吸收的因素1.1.原尿中溶质的改变原尿中溶质的改变第61页,本讲稿共72页第62页,本讲稿共72页2.2.抗利尿激素抗利尿激素影响抗利尿
34、激素的释放:影响抗利尿激素的释放:(1 1)血浆晶体渗透压)血浆晶体渗透压(2 2)循环血量)循环血量3.3.醛固酮醛固酮影响醛固酮释放:影响醛固酮释放:(1 1)肾素)肾素-血管紧张素血管紧张素(2 2)血钠和血钾浓度)血钠和血钾浓度第63页,本讲稿共72页第64页,本讲稿共72页第65页,本讲稿共72页第66页,本讲稿共72页4.心房钠尿肽 心房钠尿肽是心房肌合成和释放的一种多肽,其主要的生理作用是使血管平滑肌舒张和促进NaCl和水的排出。当体内血容量增加时,静脉回流量增加,心房壁受到的牵张程度增大,可促进心房钠尿肽的合成和释放。5.甲状旁腺素和降钙素 甲状旁腺素是甲状旁腺分泌的激素,对肾
35、脏的作用主要包括:抑制近端小管对磷酸盐的重吸收,促进其排泄;促进远曲小管和集合管对Ca 2+的重吸收,使尿钙减少;增强肾小管细胞内羟化酶的活性,使25-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3。降钙素是甲状腺C细胞分泌的激素,对肾脏的作用主要包括:抑制肾小管对钙、磷的重吸收,促进钙、磷的排泄;抑制肾脏羟化酶的活性,阻止25-(OH)D3的活化。第67页,本讲稿共72页第六节第六节 尿的排出尿的排出一、输尿管蠕动一、输尿管蠕动二、膀胱、尿道的神经支配二、膀胱、尿道的神经支配副交感神经兴奋时,内括约肌松弛,膀胱平滑肌收缩,副交感神经兴奋时,内括约肌松弛,膀胱平滑肌收缩,促进排尿;交感神经兴奋时,膀胱平滑肌舒张,内括约促进排尿;交感神经兴奋时,膀胱平滑肌舒张,内括约肌收缩,抑制排尿。肌收缩,抑制排尿。尿道外括约肌由阴部神经支配,可受意识支配。尿道外括约肌由阴部神经支配,可受意识支配。排尿的基本中枢在腰荐部脊髓。排尿的基本中枢在腰荐部脊髓。第68页,本讲稿共72页第69页,本讲稿共72页第70页,本讲稿共72页二、排尿反射二、排尿反射第71页,本讲稿共72页 盆神经盆神经 膀胱内括约肌舒张膀胱内括约肌舒张 膀胱平滑肌收缩膀胱平滑肌收缩 阴部神经阴部神经 膀胱外括约肌舒张膀胱外括约肌舒张排尿排尿 第72页,本讲稿共72页