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1、麻醉并发症与麻醉安全第1页，本讲稿共25页麻醉风险麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。5050年代年代ASA IIIASA III级死亡率级死亡率1 1：1000010000，8080年代年代ASA IIIASA III级死亡率级死亡率1 1：5000050000，本世纪本世纪ASA IIIASA III级死亡率级死亡率1 1：100000100000。高危病人，复杂手术更易造成不良后果。高危病人，复杂手术更易造成不良后果。第2页，本讲稿共25页麻醉差错70%70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%50%死亡是可以预防的。死亡是可
2、以预防的。低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。因是导致事故的主要原因。疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。第3页，本讲稿共25页椎管内麻醉并发症l局麻药毒性局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感染和截瘫，发生率顺序递减。染和截瘫，发生率顺序递减。局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。局麻药毒性
3、和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。第4页，本讲稿共25页l脊神经损伤 表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（）表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指神感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综
4、合症指神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退。退。第5页，本讲稿共25页l l脊神经损伤脊神经损伤 重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓度过高或使用时间过长时。利多卡因蛛网膜下腔注射时，和度过高或使用时间过长时。利多卡因蛛网膜下腔注射时，和马尾综合症发生率较高，依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯马尾综合症发生率较高，依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时曲位，腰神经丛受
5、牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于：万可能导度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于：万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因值仅为致脊髓缺血。氯普鲁卡因值仅为.3.3，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。第6页，本讲稿共25页l脊神经损伤脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症：表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失，节段性瘫痪；后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木，反射性痉挛；交感受损：灼痛第7页，
6、本讲稿共25页 截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对脊髓作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说大小以上的硬膜外则功能不易恢复。一般来说大小以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但年轻
7、人因有椎间孔与硬膜外相通血肿即可形成压迫，但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用，而岁以上高龄患者椎间孔闭塞，可能起到减压作用，而岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。第8页，本讲稿共25页脊髓腰膨大T T1212，L L1-51-5，S S1-21-2等等8 8节脊神经组成；节脊神经组成；一般一般T T1212LL1 1椎体下缘正对椎体下缘正对T T1010LL2 2椎体腰膨大，椎体腰膨大，但可有但可有1cm1cm左右变动，故美国
8、左右变动，故美国ASAASA建议腰麻不采建议腰麻不采用用L L2-32-3以上间隙穿刺。以上间隙穿刺。第9页，本讲稿共25页脊髓血供较差从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管加压药的影响导致缺血；加压药的影响导致缺血；前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症）前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症）后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动
9、脉综合症）合症）第10页，本讲稿共25页l l局麻药毒性局麻药毒性l l0.25%0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用局麻药局麻药+阿片类药物。阿片类药物。l l利多卡因腰麻后利多卡因腰麻后TNSTNS受到高度重视受到高度重视l l重比重（重比重（5%5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状（称神经症状（称TNSTNS），发生率），发生率4%-36%4%-36%，故已几不应用。，故已几不应用。l l血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产
10、生血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。l l利多卡因浓度低于利多卡因浓度低于2.5%2.5%是有益的，但不能证明可完全防止是有益的，但不能证明可完全防止TNSTNS。第11页，本讲稿共25页l l出血并发症出血并发症l l硬膜外或脊麻后血肿硬膜外或脊麻后血肿11.5INR1.5者应检者应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令（INR2.0INR8万/mm3，被认为是可以接受的椎管内麻醉指征。
11、lNSAIDs和阿司匹林的使用一般不认为构成椎管内麻醉禁忌。第14页，本讲稿共25页感染并发症菌血症时腰穿是引起脑膜炎的危险因子；应用抗生素可预防腰穿诱发脑膜炎；但均缺乏循证医学依据。硬膜外脓肿：23日出现，表现为严重背痛，局部紧张，发热。第15页，本讲稿共25页老年麻醉的安危 吉尼斯世界纪录世界上最长寿者为男性，吉尼斯世界纪录世界上最长寿者为男性，112112岁，岁，165165天，和女性，天，和女性，120120岁，岁，237237天。天。英国纪录全麻下成功大手术者为英国纪录全麻下成功大手术者为113113岁妇女行股骨骨折修术，岁妇女行股骨骨折修术，术中曾发生房颤，二度肺水肿。术中曾发生房
12、颤，二度肺水肿。法国法国19961996年年75847584岁老人手术比例为男岁老人手术比例为男30.2%30.2%，女，女23.6%23.6%。7575岁以后麻醉和围手术期死亡率进行性增高岁以后麻醉和围手术期死亡率进行性增高 危险因素：高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、胸腹、大血危险因素：高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、胸腹、大血管手术、脑血管病、缺血性心脏病、慢性肾衰。管手术、脑血管病、缺血性心脏病、慢性肾衰。第16页，本讲稿共25页 术中目标：心率术中目标：心率55655565次次/分，分，SBP100mmHgSBP100mmHg，血压波动不超过正，血压波动不超过正常的常的20%20%，S
13、pOSpO2 298%98%，P PETETCOCO2 2 3840mmHg 3840mmHg。大多数围手术期心梗发生在手术日。大多数围手术期心梗发生在手术日。阻滞药不能降低手术的内分泌反应，但可减少术后止痛的需要并能阻滞药不能降低手术的内分泌反应，但可减少术后止痛的需要并能使病人较快从麻醉中恢复。使病人较快从麻醉中恢复。老年人诱导预氧应时间较长：老年人诱导预氧应时间较长：60s60s，8 8次深呼吸，氧流量次深呼吸，氧流量10L/min10L/min，预氧原因：预氧原因：1.SO21.SO2下降快；下降快；2.2.快诱导峰值肌松时间（无论何种肌松药）快诱导峰值肌松时间（无论何种肌松药）均延迟
14、；均延迟；3.3.随随SO2SO2的下降，老人更易发生心血管意外；的下降，老人更易发生心血管意外；4.4.最大预氧后，最大预氧后，不仅肺泡和动脉血充盈氧，而且组织和静脉血也充盈氧，故长时间预不仅肺泡和动脉血充盈氧，而且组织和静脉血也充盈氧，故长时间预氧比短暂高氧比短暂高PO2PO2更重要。更重要。第17页，本讲稿共25页异丙酚2mg/kg2mg/kg诱导（诱导（6565岁，岁，1mg/kg1mg/kg），不论年龄），不论年龄（20802080岁），意识消失时间为岁），意识消失时间为40s40s。恢复时间：恢复时间：3030岁岁 6min6min，7575岁岁 10min10min。TCITCI
15、时，血浆效应室平衡时间，老人与年青人相时，血浆效应室平衡时间，老人与年青人相近，但血压下降时间老人近，但血压下降时间老人10.2min10.2min，年轻人，年轻人5.7min5.7min。任何注射过快，老年人血浆浓度都高于年轻人，任何注射过快，老年人血浆浓度都高于年轻人，故可获同样靶浓度，老年人灌注率较低。故可获同样靶浓度，老年人灌注率较低。第18页，本讲稿共25页 快注射增加峰浓度，但维持高血浓度时间短，而脑血平衡需时快注射增加峰浓度，但维持高血浓度时间短，而脑血平衡需时间较长，故不能达到最大脑负荷，而仅使血压下降更明显。药间较长，故不能达到最大脑负荷，而仅使血压下降更明显。药物注射时间长
16、于物注射时间长于2min2min，因再分布而丧失，脑浓度低于，因再分布而丧失，脑浓度低于2min2min注射。注射。故，老年人需较少异丙酚诱导，即使降低异丙酚用量，低血压也经故，老年人需较少异丙酚诱导，即使降低异丙酚用量，低血压也经常发生，同时用咪唑安定、常发生，同时用咪唑安定、ketaminketamin、阿片类可增加麻醉深度因而、阿片类可增加麻醉深度因而减少异丙酚剂量。减少异丙酚剂量。咪唑安定峰效应咪唑安定峰效应5min5min，芬太尼，芬太尼6min6min，异丙酚低血压可持续，异丙酚低血压可持续10min10min（意识丧失时间），故低血压常发生在麻醉诱导后，外意识丧失时间），故低血压
17、常发生在麻醉诱导后，外科手术前，故联合诱导时，异丙酚科手术前，故联合诱导时，异丙酚1.0-1.5mg1.0-1.5mg，加阿片类时异，加阿片类时异丙酚为丙酚为0.5-1.0mg/kg0.5-1.0mg/kg。第19页，本讲稿共25页长时间肌松药伴有较长时间PACU停留时间，并易伴有不完全恢复，增加肺不张，肺炎发生率，老年、低温、长时间手术时更易发生。拔管时潮气末浓度低并不代表脑吸入麻醉药浓度，在可溶性药如异氟醚、安氟醚更明显，老年人术后骤然停药易发生延迟清醒也易发生高血压需阻滞药纠正。第20页，本讲稿共25页认知功能障碍：老人术后24h谵妄发生率为成年人的两倍。普外手术10%-15%，心外手术
18、30%-50%可能发生谵妄。原因不明，可能原因：老年患者神经递质（乙酰胆碱）减少老年患者神经递质（乙酰胆碱）减少术前抑郁、痴呆术前抑郁、痴呆抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱氯胺酮、苯二氮卓、异丙酚氯胺酮、苯二氮卓、异丙酚全麻和硬膜外、腰麻相似全麻和硬膜外、腰麻相似第21页，本讲稿共25页延迟性神经功能障碍3 3个月内发生个月内发生缺氧，脑梗塞，低血压缺氧，脑梗塞，低血压非药理因素：遗传、环境非药理因素：遗传、环境第22页，本讲稿共25页心肌缺血的防治麻醉目的：避免血压急剧波动和心动过速；直接监测动脉压，超声心动，多导联ECG监护，肺动脉导管。治疗 阻滞药：阻滞药：用于高血压
19、、室上速、室性心律失常、心绞痛、心肌用于高血压、室上速、室性心律失常、心绞痛、心肌梗塞、充血性心力衰竭梗塞、充血性心力衰竭 降低心肌梗死后再梗死的发生率降低心肌梗死后再梗死的发生率 即使患者存在气道高反应，即使患者存在气道高反应，1 1阻滞药很少引起支气管阻滞药很少引起支气管痉挛痉挛第23页，本讲稿共25页 硝酸甘油可改善心肌血供，但预防用药不能降低心肌缺血和心梗硝酸甘油可改善心肌血供，但预防用药不能降低心肌缺血和心梗的发生率，尤应注意心率代偿性增快。的发生率，尤应注意心率代偿性增快。2 2受体激动药能降低突触前膜去甲肾上腺素释放，从而降低中枢受体激动药能降低突触前膜去甲肾上腺素释放，从而降低
20、中枢去甲肾上腺素传递，产生镇静、降压和镇痛作用，术前或术中喁去甲肾上腺素传递，产生镇静、降压和镇痛作用，术前或术中喁喁可降低术中高血压、心动过速的发生率，可减轻术中心肌缺血。喁可降低术中高血压、心动过速的发生率，可减轻术中心肌缺血。可乐定还抑制术后纤维蛋白原水平增高，拮抗肾上腺素诱导的血可乐定还抑制术后纤维蛋白原水平增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。小板聚集。NSAIDsNSAIDs有止痛和抗血小板作用，可能对冠心病患者游泳，吗啡有止痛和抗血小板作用，可能对冠心病患者游泳，吗啡PCAPCA家酮洛酸可降低术后心肌缺血发生率，但家酮洛酸可降低术后心肌缺血发生率，但COX2COX2的保护作用似的保护作用似乎不如直接作用于血小板的乎不如直接作用于血小板的NSAIDsNSAIDs。第24页，本讲稿共25页第25页，本讲稿共25页