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1、药物输液反应和过敏反应第1页，本讲稿共26页导致输液反应的主要因素有导致输液反应的主要因素有1、输入液体与加入药物质量、输入液体与加入药物质量2、输液器具、输液器具3、配药加药中的污染、配药加药中的污染4、静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污染、静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污染5、环境空气的污染、环境空气的污染6、联合药物过多及药物配伍不当、联合药物过多及药物配伍不当7、输液速度过快、输液速度过快第2页，本讲稿共26页1、输入液体与加入药物质量、输入液体与加入药物质量液体虽经严格的质量检查出厂，但仍有不严把液体虽经严格的质量检查出厂，但仍有不严把各个环节质量关的液体进入临床。各个环节质量关的液体进入临床
2、。如：在运输过程中瓶子之间发生碰撞、挤压，如：在运输过程中瓶子之间发生碰撞、挤压，造成裂痕和封口松动而污染。造成裂痕和封口松动而污染。药物贮存的环境不当也会发霉长菌。放置时间药物贮存的环境不当也会发霉长菌。放置时间过久，药物可发生分解或聚合而产生杂质。过久，药物可发生分解或聚合而产生杂质。许多静脉用针剂也常有不溶性微粒，可通过输许多静脉用针剂也常有不溶性微粒，可通过输液进入体内引起输液反应。液进入体内引起输液反应。第3页，本讲稿共26页2输液器具输液器具带空气过滤装置及终端滤器的一次性输带空气过滤装置及终端滤器的一次性输液器虽已被广泛应用于临床，对减少输液液器虽已被广泛应用于临床，对减少输液反
3、应起到了一定的作用。但目前的终端滤反应起到了一定的作用。但目前的终端滤器对器对5m以下的微粒滤除率较低，不能全以下的微粒滤除率较低，不能全部滤去细菌。塑料管中未塑化的高分子异部滤去细菌。塑料管中未塑化的高分子异物，或因生产环境、生产过程中切割组装物，或因生产环境、生产过程中切割组装等磨擦工艺带入的机械微粒也能成为热原。等磨擦工艺带入的机械微粒也能成为热原。如输液前未认真检查而使用包装袋破损、如输液前未认真检查而使用包装袋破损、密闭不严漏气污染和超过使用期的输液器密闭不严漏气污染和超过使用期的输液器亦会引起发热反应。亦会引起发热反应。第4页，本讲稿共26页3、配药加药中的污染、配药加药中的污染A
4、、安瓿的切割与消毒不当造成的污染。安瓿的切割与消毒不当造成的污染。B、加药针头穿刺瓶塞的污染。C、加药注射器的污染。第5页，本讲稿共26页4静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污染染静脉穿刺后拔出或多次穿刺后更换静脉穿刺后拔出或多次穿刺后更换下来的各型号针头发现穿刺针头斜下来的各型号针头发现穿刺针头斜面滞留的微粒成为微粒污染的又一面滞留的微粒成为微粒污染的又一来源。静脉穿刺不成功未更换针头，来源。静脉穿刺不成功未更换针头，可直接把针头滞留微粒引入静脉。可直接把针头滞留微粒引入静脉。第6页，本讲稿共26页5、环境空气的污染、环境空气的污染在进行输液处置时，治疗室及在进行输液处置
5、时，治疗室及病室环境的清洁状态和空气的洁病室环境的清洁状态和空气的洁净程度对大输液质量有直接影响。净程度对大输液质量有直接影响。因此，加配药后放置时间越长也因此，加配药后放置时间越长也就越易增加污染的机会，输液时就越易增加污染的机会，输液时间越长，被污染的机会也就越多。间越长，被污染的机会也就越多。第7页，本讲稿共26页6联合用药过多及药物配伍不当联合用药过多及药物配伍不当液体加入多种药物时，因反液体加入多种药物时，因反复穿刺瓶塞，导致污染的机会增复穿刺瓶塞，导致污染的机会增加。药物配伍不当，使配制后的加。药物配伍不当，使配制后的溶液澄明度受影响，产生结晶或溶液澄明度受影响，产生结晶或pH值改
6、变。值改变。第8页，本讲稿共26页7输液速度过快输液速度过快输液发热反应与输液速度输液发热反应与输液速度有密切关系。输液速度过快，有密切关系。输液速度过快，在短时间内输入的热原总量过在短时间内输入的热原总量过大，当其超过一定量时，即可大，当其超过一定量时，即可产生热原反应。产生热原反应。第9页，本讲稿共26页输液发热反应的预防输液发热反应的预防1加强责任心，严把药物器具关加强责任心，严把药物器具关液体使用前要认真查看瓶签是否清液体使用前要认真查看瓶签是否清晰，有否过期。检查瓶盖有无松动及缺晰，有否过期。检查瓶盖有无松动及缺损，瓶身、瓶底及瓶签处有无裂纹。药损，瓶身、瓶底及瓶签处有无裂纹。药液有
7、无变色、沉淀、杂质及澄明度的改液有无变色、沉淀、杂质及澄明度的改变。输液器具及药品的保管要做到专人变。输液器具及药品的保管要做到专人专管，按有效期先后使用。输液器使用专管，按有效期先后使用。输液器使用前要认真查看包装袋有无破损，用手轻前要认真查看包装袋有无破损，用手轻轻挤压塑料袋看有无漏气现象。禁止使轻挤压塑料袋看有无漏气现象。禁止使用不合格的输液器具。用不合格的输液器具。第10页，本讲稿共26页2应用现代理论，把好药液配制关应用现代理论，把好药液配制关 2.1改进安瓿的割锯与消毒 2.2改进加药的习惯进针方法。第11页，本讲稿共26页3严格执行消毒制度，遵守无菌操作规程严格执行消毒制度，遵守
8、无菌操作规程 3.1环境空气的净化 3.2避免液体输入操作污染 第12页，本讲稿共26页4合理用药，注意配伍 液体中应严格控制加药种类，多种药物联用尽量采用小包装溶液分类输入。两种以上药物配伍时，注意配伍禁忌，配制后要观察药液是否变色、沉淀、混浊。配制粉剂药品要充分振摇，使药物完全溶解方可使用。药液配制好后检查无可见微粒方可加入液体中。第13页，本讲稿共26页输液反应的处理第14页，本讲稿共26页果断处理1、不要拨掉静脉针头,一定保留好静脉通道，以备抢救用药。一旦拨掉静脉通道，当病人需抢救时再建静脉通道，会错过抢救时机；2、换上一套新的输液器管道及与原液体性质不同的液体(糖水、或生理盐水)，可
9、暂不加药，待病情稳定后再议加药。第15页，本讲稿共26页3 3、联合用药：、联合用药：立即高流量吸氧；立即高流量吸氧；静注地塞米松静注地塞米松10-15mg(10-15mg(小儿小儿0.5-1mg/kg.0.5-1mg/kg.次次)加入加入20ml 520ml 5或或2525葡萄糖溶液中静脉推注，或氢化可的松葡萄糖溶液中静脉推注，或氢化可的松100-200mg(100-200mg(小儿小儿5-10mg/kg.5-10mg/kg.次次)加入生理盐水加入生理盐水150ml150ml中静滴；中静滴；肌注异丙嗪肌注异丙嗪25mg25mg或苯海拉明或苯海拉明20-40mg(20-40mg(小儿小儿0.5
10、-1mg/kg.0.5-1mg/kg.次次)；温度较高者肌注复方氨基比林温度较高者肌注复方氨基比林2ml(2ml(小儿小儿0.1ml/kg.0.1ml/kg.次次)或口服布或口服布洛芬悬液；洛芬悬液；如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注如未梢发凉或皮色苍白可肌注或静注654-2 5-20mg(654-2 5-20mg(小儿小儿0.1-0.1-0.5mg/kg.0.5mg/kg.次次)。一般在用药。一般在用药3030分钟后汗出热退而平稳下来。分钟后汗出热退而平稳下来。第16页，本讲稿共26页特别注意第17页，本讲稿共26页1、肾上腺素的使用问题：肾上腺素的使用问题：输液反应伴血压急剧下降时，可以皮下
11、注射或肌肉注射肾上腺素，因为肾上腺输液反应伴血压急剧下降时，可以皮下注射或肌肉注射肾上腺素，因为肾上腺素有快速升压效应。对于原来就血压高的病人要谨慎使用，以免使血压比原来更素有快速升压效应。对于原来就血压高的病人要谨慎使用，以免使血压比原来更高，导致病人病情恶化。高，导致病人病情恶化。肾上腺素尽量不要静脉注射，因为输液反应不是过敏性休克，静脉注肾上腺素尽量不要静脉注射，因为输液反应不是过敏性休克，静脉注射肾上腺素可能导致室颤。射肾上腺素可能导致室颤。2 2、镇静剂使用问题：、镇静剂使用问题：有的输液反应患者可能出现轻微烦躁，但经上述处理大多能很快安静下来有的输液反应患者可能出现轻微烦躁，但经上
12、述处理大多能很快安静下来,不再需不再需要用镇静剂；对这种病人用镇静剂主要怕掩盖病情变化。要用镇静剂；对这种病人用镇静剂主要怕掩盖病情变化。第18页，本讲稿共26页输液反应1.致病因素:热原（内毒素）。2.发病机制:内毒素作用于体温调节中枢。3.过敏体质:无关。4.发生人群:可群体发病。5.临床表现:寒战高热一般不会出现皮疹严重者可出现休克，但较少见一般不会出 现支气管痉挛和喉头水肿。6.热原检测:多阳性。第19页，本讲稿共26页过敏反应1.致病因素：药物本身。2.发病机制：首次接触某种药物后，使机体致敏，再次接触同一药物时，引起变态反应。3.过敏体质：过敏体质:密切相关。4.发生人群：主要与个
13、体因素相关，不会群体发病。5.临床表现：可有发热，但体温一般相对低，多不伴有寒战 皮疹常见休克(可不伴有其他的过敏症状)，属于型过敏类型 常伴有支气管痉挛和喉头水肿。6.热原检测:阴性。第20页，本讲稿共26页药物过敏药物过敏过敏性休克的症状特点：过敏性休克的症状特点：1，有休克表现，即血压急剧下降到，有休克表现，即血压急剧下降到80/50mmHg以下，出现意识障碍，轻则以下，出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。朦胧，重则昏迷。2，休克出现之前或同时出现过敏相关症状：，休克出现之前或同时出现过敏相关症状：皮肤粘膜表现：皮肤潮红，痛痒，继以广皮肤粘膜表现：皮肤潮红，痛痒，继以广泛的荨麻疹和或血管神
14、经性水肿。泛的荨麻疹和或血管神经性水肿。第21页，本讲稿共26页呼吸系统：喷嚏（有时连打），水样鼻涕，声哑，刺激性呼吸系统：喷嚏（有时连打），水样鼻涕，声哑，刺激性咳嗽，诉有喉头堵塞感，胸闷，气急，喘呜，憋气，紫咳嗽，诉有喉头堵塞感，胸闷，气急，喘呜，憋气，紫绀，窒息。绀，窒息。循环系统：心悸，出汗，面色苍白，脉速而弱，然后发展循环系统：心悸，出汗，面色苍白，脉速而弱，然后发展为肢冷，发绀，血压迅速下降，脉搏消失。有人并发心为肢冷，发绀，血压迅速下降，脉搏消失。有人并发心梗。梗。中枢神经系统：恐惧，烦躁不安，头晕，意识不清或丧失。中枢神经系统：恐惧，烦躁不安，头晕，意识不清或丧失。还有抽搐发生
15、。还有抽搐发生。第22页，本讲稿共26页其它：恶心呕吐，腹痛腹泻，大小便失禁。其它：恶心呕吐，腹痛腹泻，大小便失禁。二，鉴别：二，鉴别：1，血管迷走性晕厥：，血管迷走性晕厥：多发生在注射后，尤其是发生在发热，失水，低血糖，多发生在注射后，尤其是发生在发热，失水，低血糖，心理惧怕打针的患者。心理惧怕打针的患者。病人常呈面色苍白，恶心呕吐，出冷汗，随即晕厥。病人常呈面色苍白，恶心呕吐，出冷汗，随即晕厥。很容易误认为是过敏性休克。很容易误认为是过敏性休克。但此症无瘙痒和皮诊，虽有血压下降，但脉但此症无瘙痒和皮诊，虽有血压下降，但脉第23页，本讲稿共26页搏缓慢，和休克时出现的脉快有区别。晕厥经平卧后
16、立即搏缓慢，和休克时出现的脉快有区别。晕厥经平卧后立即可好转。可好转。迷走神经血管性晕厥可用阿托品类药物治疗。迷走神经血管性晕厥可用阿托品类药物治疗。2，遗传性血管性水肿：，遗传性血管性水肿：用药后表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿，引起喘呜，用药后表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿，引起喘呜，气急，极度呼吸困难。和过敏性休克极像。气急，极度呼吸困难。和过敏性休克极像。但本症起病慢，有家族史和自幼发作史，发病时无血但本症起病慢，有家族史和自幼发作史，发病时无血压下降，也无荨麻疹。压下降，也无荨麻疹。第24页，本讲稿共26页三。治疗三。治疗1，立即停用可疑药物，吸氧。，立即停用可疑药物，吸氧。2
17、，肾上腺素，肾上腺素0.3-0.5mg，皮下或肌注或静推。，皮下或肌注或静推。3，地塞米松针，地塞米松针10-20mg，IV或静滴。或静滴。4，非那根，非那根25-50mg肌注。肌注。5，补液升压等对症处理。，补液升压等对症处理。6，维，维C，10%葡萄糖酸钙等可选择。葡萄糖酸钙等可选择。第25页，本讲稿共26页7，氨茶碱，阿托品（解除支气管痉挛和心脏传导阻，氨茶碱，阿托品（解除支气管痉挛和心脏传导阻滞）滞）8，留观，留观24小时，有小时，有25%病人在成功救治后病人在成功救治后8小时内，再发小时内，再发危及生命。危及生命。9，有的病人需气管插管（声音嘶哑，口咽部肿胀者尽早考，有的病人需气管插管（声音嘶哑，口咽部肿胀者尽早考虑）。虑）。第26页，本讲稿共26页