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1、糖尿病酮症酸中毒治疗糖尿病酮症酸中毒治疗第1页，共20页，编辑于2022年，星期一一、概述一、概述 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。症、高血酮症和代谢性酸中毒。第2页，共20页，编辑于2022年，星期一当生化异常仅表现当生化
2、异常仅表现为高血糖和高血酮，为高血糖和高血酮，而而PH仍处于代偿状仍处于代偿状态时，称为糖尿病态时，称为糖尿病酮症酮症.当酮体大量堆积使血当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮毒时，称为糖尿病酮症酸中毒症酸中毒.当病情严重，酸中当病情严重，酸中毒和水电解质代谢毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏尿病酮症酸中毒昏迷。迷。第3页，共20页，编辑于2022年，星期一 糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可旦发生必须积极治疗，如处理不
3、当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为症酸中毒死亡率一般为2%10%，年轻人为，年轻人为2%4%，65岁以上老人岁以上老人20%，故糖尿病酮，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。第4页，共20页，编辑于2022年，星期一 二、诊断二、诊断1、有糖尿病的病史、有糖尿病的病史2、诱因、诱因（1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。（2）注射胰岛素的糖
4、尿病患者，突然减量或中止治）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。疗。（3）糖尿病未控制或病情加重等。）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史与诱因（一）病史与诱因第5页，共20页，编辑于2022年，星期一 原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，并迅原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压失水
5、，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终至昏迷。下降，终至昏迷。少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。（二）临床表现特点（二）临床表现特点第6页，共20页，编辑于2022年，星期一（三）实验室检查血糖与尿血糖与尿 糖糖 血糖增高，常波血糖增高，常波动在动在11.2112mmol/L(2002000mg/dl)，如超过，如超过33.3mmol/l，应考，应考虑同时伴有高渗性虑同时伴有高渗性昏迷。尿糖强阳性。昏迷。尿糖强阳
6、性。酮体酮体血酮体增高，一般血酮体增高，一般4.8mmol/L。尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。酸碱与电解酸碱与电解质失调质失调 动脉血动脉血PH下降，往往低于下降，往往低于7.20；二氧化碳结合力下；二氧化碳结合力下降，低于降，低于20mmol/L，血钠一般血钠一般13.9 7.257.35 1518 阳性阳性 不定，常不定，常13.9 7.007.24 1015 阳性阳性 不定，常不定，常13.9 7.00 10 阳性阳性 不定，常不定，常155mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压330mmol/L，则给予，则给予0.45%Nacl.如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的
7、如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。胶体液如右旋糖酐，血浆等。等血糖下降到等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予），应给予5%葡萄糖葡萄糖生理盐水或生理盐水或5%葡萄糖，防止低血糖的发生。葡萄糖，防止低血糖的发生。经较大量输液经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。补什么补什么?第11页，共20页，编辑于2022年，星期一 （二）胰岛素应用（二）胰岛素应用1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，、目前主张小剂量持续静脉滴注
8、胰岛素，一般每小时一般每小时510普通胰岛素。普通胰岛素。第12页，共20页，编辑于2022年，星期一 （1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重0.1）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到达到100200u/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。（2）因为间歇静脉滴注，
9、使血浆胰岛素浓度波动，易发）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。续小剂量静滴。其原因其原因：第13页，共20页，编辑于2022年，星期一 2、应用方案、应用方案（1）首测血糖）首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注可首次静脉推注1020，继以静脉滴注，继以静脉滴注510/h，（普通正规胰岛素）。开始每（普通正规胰岛素）。开始每12小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每
10、小小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时时2.85mmol/L，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。（2）当血糖浓度降至）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水改为以下时，将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生葡萄糖生理盐水或理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按葡萄糖，胰岛素用量按34克葡萄糖给克葡萄糖给1胰岛素比例计算，直至酮体消胰岛素比例计算，直至酮体消失。失。（3）当酮体消失后，根据血糖
11、及进食情况调节胰岛素用量，或改为每）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每68小时皮下小时皮下肌注胰岛素一次。肌注胰岛素一次。第14页，共20页，编辑于2022年，星期一 （4）一般应将血糖维持在）一般应将血糖维持在8.311.1mmol/L，以利酮体排出和缓解酸中，以利酮体排出和缓解酸中毒。毒。（5）如果血糖低于）如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和清除血酮体，可予和清除血酮体，可予10%甚至甚至20%的葡萄糖补液，并维持静脉滴注的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。胰岛素。（6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，
12、给予皮下注）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素射普通胰岛素8。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，上升，3小时可达小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易导致酮症酸中毒）易导致酮症酸中毒复发。复发。（7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。第15页，共20页，编辑于2022年，星期一 （三）补（三）补 钾钾 1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失度缺钾，平均丢失310mmol/kg体重，但由体重，但由于失水量
13、大于失盐量，故治疗前血钾水平不于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。并不低。第16页，共20页，编辑于2022年，星期一 2、怎么补、怎么补p （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。p （2）血钾）血钾3.5mmol/L补钾浓度增加补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入倍，即每升液体需加入KCL3g。p （3）血钾）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。，暂停补钾。p （5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。）血
14、钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。p （6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达可达715g，钾入细胞内较慢，补钾，钾入细胞内较慢，补钾57天方能纠正缺钾。如能口服天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。尽量口服。第17页，共20页，编辑于2022年，星期一 （四）纠正酸中毒（四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HC
15、O3 酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：为：NaHCO3治疗产生治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入脑脊增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。高渗和钠负荷过多。高渗和钠负荷过多。低钾血症发生率增加。低钾血症发生率增加。第18页，共20页，编辑于2022年，星期一 鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸
16、中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当防止严重酸中毒对机体的威胁，当PH7.1，HCO3810mmol/L，则应给于，则应给于4.2%NaHCO3100ml静脉滴注；静脉滴注；PH7.1，HCO3 15mmol/L补充补充NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。的同时补钾，以防发生低血钾。第19页，共20页，编辑于2022年，星期一（五）诱因和并发症的治疗（五）诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积极对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。胃肠疾病。并发症常为导致死亡原因，必须并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、心律失及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。急性肾衰等。第20页，共20页，编辑于2022年，星期一