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1、第十章第十章 农业有害生物抗药性及综合治理农业有害生物抗药性及综合治理 500 500多种昆虫及螨、多种昆虫及螨、150150多种植物病原菌、多种植物病原菌、185185种杂草生物型、种杂草生物型、2 2种线虫、种线虫、5 5种鼠及种鼠及1 1种种柳条鱼已产生抗药性。柳条鱼已产生抗药性。利于高效、经济、安全地合理使用农药，利于高效、经济、安全地合理使用农药，以确保农、林生产的高产、优质、持续发以确保农、林生产的高产、优质、持续发展，也为新农药的创制提供依据。展，也为新农药的创制提供依据。第一节第一节害虫抗药性害虫抗药性一、害虫抗药性的概念一、害虫抗药性的概念(一一)害虫抗药性发展概况害虫抗药性
2、发展概况 19081908年年MelanderMelander首次发现美国加利福尼亚州首次发现美国加利福尼亚州梨圆蚧梨圆蚧对石硫合剂产生抗性对石硫合剂产生抗性 。苹果上的梨圆蚧苹果上的梨圆蚧苹果上的梨圆蚧苹果上的梨圆蚧至至19461946年，发现年，发现1111种害虫及螨种害虫及螨产生抗药性。产生抗药性。从从2020世纪世纪5050年代后期开始，由于有机氯和有机年代后期开始，由于有机氯和有机磷杀虫剂的大量使用，抗性害虫的种数几乎成磷杀虫剂的大量使用，抗性害虫的种数几乎成直线上升，也引起了人们高度关注。直线上升，也引起了人们高度关注。进进入入2020世世纪纪7070年年代代以以来来，多多抗抗性性
3、现现象象日日益益普遍，抗性发展速度加快。普遍，抗性发展速度加快。据据GeorghiouGeorghiou统统计计，到到19891989年年抗抗性性害害虫虫已已达达504504种种，其其中中农农业业害害虫虫283283种种，卫卫生生害害虫虫198198种种，有益昆虫及螨有益昆虫及螨2323种。种。1995年小菜蛾对速灭杀丁、亚胺硫磷的抗年小菜蛾对速灭杀丁、亚胺硫磷的抗性倍数高达性倍数高达1646.8、512.2倍，小菜蛾对倍，小菜蛾对BT的抗性的抗性1992年已达年已达35倍。倍。小菜蛾小菜蛾斜纹夜蛾斜纹夜蛾 1998年对菊酯类杀虫剂抗性达到年对菊酯类杀虫剂抗性达到100-2700倍，其中以敌杀
4、死最高；对有机磷杀虫剂抗倍，其中以敌杀死最高；对有机磷杀虫剂抗性倍数为性倍数为2-32倍，其中以毒死蜱最高；对氨倍，其中以毒死蜱最高；对氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性倍数为基甲酸酯类杀虫剂的抗性倍数为4-80倍。倍。甜菜夜蛾甜菜夜蛾 菊酯类菊酯类1993-1994年基本无效，年基本无效，1994年上海地区斜年上海地区斜纹夜蛾对速灭杀丁、敌杀死、乙酰甲胺磷的抗性倍数达纹夜蛾对速灭杀丁、敌杀死、乙酰甲胺磷的抗性倍数达到到 238、225.2、53.9倍。倍。1988年温室白粉虱对敌杀死、速年温室白粉虱对敌杀死、速灭杀丁、马拉硫磷的抗性倍数达灭杀丁、马拉硫磷的抗性倍数达6289.1、1941.7、和、和6
5、6.2倍；倍；1990年北京地区菜青虫对敌杀死、速灭杀丁的抗性倍数为年北京地区菜青虫对敌杀死、速灭杀丁的抗性倍数为100倍左右；上海地区对乙酰甲胺磷、敌百虫、速灭杀丁的倍左右；上海地区对乙酰甲胺磷、敌百虫、速灭杀丁的抗性分另为抗性分另为8.5、378、和、和50倍；倍；蚜虫对有机磷的抗性倍数为蚜虫对有机磷的抗性倍数为32-230倍；对灭多威的抗性倍；对灭多威的抗性倍数为倍数为39倍；对敌杀死、速灭杀丁等菊酯类的抗性倍达倍；对敌杀死、速灭杀丁等菊酯类的抗性倍达126.5-418倍。倍。害虫抗药性的特点：害虫抗药性的特点：害虫几乎对所有化学农药都会产生抗药性；害虫几乎对所有化学农药都会产生抗药性；
6、害害虫虫抗抗药药性性形形成成有有区区域域性性，主主要要取取决决于于该该地地用用药历史与用药水平；药历史与用药水平；随随着着交交互互抗抗性性和和多多抗抗性性现现象象日日趋趋严严重重，害害虫虫对对新的取代药剂的抗性有加快的趋势。新的取代药剂的抗性有加快的趋势。(二二)害虫抗药性的概念害虫抗药性的概念 昆昆虫虫的的抗抗药药性性-昆昆虫虫具具有有忍忍受受杀杀死死正正常常种种群群大大多多数数个个体体的的药药量量的的能能力力在在其其种种群群中中发发展展起起来来的的现象。现象。抗抗性性是是由由基基因因控控制制的的，是是可可遗遗传传的的，杀杀虫虫剂剂起起选择压力的作用。选择压力的作用。交互抗性交互抗性-昆虫的
7、一个品系由于相同抗性机理或昆虫的一个品系由于相同抗性机理或相似作用机理，对选择药剂以外的其他从未使用过相似作用机理，对选择药剂以外的其他从未使用过的一种或一类药剂也产生抗药性的现象。的一种或一类药剂也产生抗药性的现象。负负交交互互抗抗性性-昆昆虫虫的的一一个个品品系系对对一一种种杀杀虫虫剂剂产产生生抗抗性性后后，反反而而对对另另一一种种未未用用过过的的药药剂剂变变得得更更为敏感的现象。为敏感的现象。多多抗抗性性-昆昆虫虫的的一一个个品品系系由由于于存存在在多多种种不不同同的的抗抗性性基基因因或或等等位位基基因因，能能对对几几种种或或几几类类药药剂剂都都产生抗性产生抗性。二、害虫抗药性的形成与机
8、理二、害虫抗药性的形成与机理(一一)害虫抗药性的形成害虫抗药性的形成四种学说四种学说选选择择学学说说：认认为为生生物物群群体体内内就就存存在在少少数数具具有有抗抗性性基基因因的的个个体体，从从敏敏感感品品系系到到抗抗性性品品系系，只只是是药药剂选择作用的结果。剂选择作用的结果。诱诱导导学学说说：认认为为是是诱诱发发突突变变产产生生了了抗抗药药性性，认认为为生生物物群群体体内内不不存存在在具具有有抗抗性性基基因因的的个个体体，而而是是在在药剂的诱导下，最后发生突变，形成抗性品系；药剂的诱导下，最后发生突变，形成抗性品系；基因重复学说基因重复学说 ：即一个抗性基因拷贝为多个抗性：即一个抗性基因拷贝
9、为多个抗性基因，这是抗性进化中的一种普遍现象。基因，这是抗性进化中的一种普遍现象。染色体重组学说染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改变：因染色体易位和倒位产生改变的酶或蛋白质，引起抗性的进化。的酶或蛋白质，引起抗性的进化。(二二)昆虫抗药性机理昆虫抗药性机理1代谢作用的增强代谢作用的增强 由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶、酯酶、谷胱微粒体多功能氧化酶、酯酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯化氢酶甘肽转移酶、脱氯化氢酶等。等
10、。把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物，以便继续进一步代谢或排出体外。较强的代谢物，以便继续进一步代谢或排出体外。2 2昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低 (1)(1)乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 是有机磷和氨基甲酸酯杀虫是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标，其质和量的改变均可导致对这两类药剂剂的靶标，其质和量的改变均可导致对这两类药剂的抗药性。的抗药性。19641964年年Smissaert报道棉红蜘蛛报道棉红蜘蛛AChE对有机磷敏感度降低。对有机磷敏感度降低。(2)(2)神经钠离子通道神经钠离子通道
11、是是DDTDDT和拟除虫菊酯类杀和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改变，引起虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降。对杀虫剂敏感度下降。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性。(3)(3)其他靶标部位其他靶标部位 氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)受体是环戊受体是环戊二烯类杀虫剂和阿维菌素等杀虫剂的作用靶标部二烯类杀虫剂和阿维菌素等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度下降导致了其抗性增强。下降导致了其抗性增强。3 3穿透速率的降低穿透速率的降低 杀杀虫虫剂
12、剂穿穿透透昆昆虫虫表表皮皮速速率率的的降降低低是是昆昆虫虫产产生生抗性的机制之一。抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透。抗性淡色库蚊的穿透。4 4行为抗性行为抗性 抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如如家家蝇蝇及及蚊蚊子子会会飞飞离离药药剂剂喷喷洒洒区区或或室室内内，使使昆昆虫虫在在未未接接触足够药量前就离用药区而存活。触足够药量前就离用药区而存活。三、害虫抗药
13、性治理三、害虫抗药性治理 Georghiou(1977)Georghiou(1977)提出了提出了抗药性治理抗药性治理-即将害即将害虫控制在为害的经济阈值以下，又保持害虫对杀虫控制在为害的经济阈值以下，又保持害虫对杀虫剂的敏感性。虫剂的敏感性。(一一)害虫抗药性治理的基本原则和策略害虫抗药性治理的基本原则和策略1 1基本原则基本原则(1)(1)尽尽可可能能将将目目标标害害虫虫种种群群的的抗抗性性基基因因频频率率控控制制在在最低水平的形成和发展。最低水平的形成和发展。(2)(2)选选择择最最佳佳的的药药剂剂配配套套使使用用方方案案，避避免免长长期期连连续续单一的使用某一种药剂。单一的使用某一种药
14、剂。(3)(3)选选择择每每种种药药剂剂的的最最佳佳使使用用时时间间和和方方法法，严严格格控制药剂的使用次数。控制药剂的使用次数。(5)(5)尽尽可可能能减减少少对对非非目目标标生生物物的的影影响响，避避免免破破坏坏生态平衡而造成害虫的再猖獗。生态平衡而造成害虫的再猖獗。(4)(4)实实行行综综合合防防治治，即即综综合合应应用用农农业业的的、物物理理的的、生物的、遗传的及化学的各项措施。生物的、遗传的及化学的各项措施。2 2策略策略 (1)(1)适适度度治治理理：通通过过降降低低药药剂剂的的选选择择压压力力来来保保持持害害虫虫的的敏敏感感性性，充充分分利利用用种种群群中中有有价价值值的的敏敏感
15、感性性资源。资源。采用方法采用方法-采用低剂量的杀虫剂；采用低剂量的杀虫剂；减少施药次数；减少施药次数；只在害虫的某一阶段用药；只在害虫的某一阶段用药；局部施药；局部施药；对敏感性个体提供一定的保护。对敏感性个体提供一定的保护。使种群中保留足够的使种群中保留足够的敏感基因型个体敏感基因型个体提供避难提供避难场所场所(2)(2)饱饱和和治治理理：当当抗抗性性基基因因为为隐隐性性时时，通通过过选选择择足足以杀死抗性杂合子的高剂量。以杀死抗性杂合子的高剂量。符合以下条件符合以下条件:种群内起始种群内起始R R基因频率低；基因频率低；有一定数量的有一定数量的SSSS个体存在；个体存在；采用采用“高杀死
16、高杀死”杀灭杀灭RSRS个体。个体。(3)(3)多种攻击治理多种攻击治理：当采用不同化学类型的杀虫剂交：当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部位，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性发位，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压力。展所需的选择压力。马拉硫磷与敌百虫马拉硫磷与敌百虫-单用单用-25-25代后分别产生代后分别产生218.2218.2和和69.869.8倍抗性倍抗性混用混用-25-25代后分别产生代后分别产生6060和和3131倍抗性倍抗性 残杀威、倍硫磷与二氯苯醚菊酯残杀威、倍硫磷与二氯
17、苯醚菊酯-每种连续应用每种连续应用3 3年年 9 9年后，库蚊未对其年后，库蚊未对其中任何一种杀虫剂形成抗性。中任何一种杀虫剂形成抗性。津巴布韦对棉叶螨抗性治理：津巴布韦对棉叶螨抗性治理：筛选出对棉叶螨高效的筛选出对棉叶螨高效的8 8种杀虫杀螨剂；种杀虫杀螨剂；全国棉田共划分成全国棉田共划分成3 3个地区，每个地区连续两年个地区，每个地区连续两年使用两种杀螨剂，每使用两种杀螨剂，每2 2年交换年交换1 1次。次。马拉硫磷和西维因马拉硫磷和西维因-单用马拉硫磷单用马拉硫磷-15-15代产生代产生202202倍抗性；倍抗性；交换使用交换使用3 3个世代后，再用马拉硫磷个世代后，再用马拉硫磷1212
18、个世代个世代-产生产生2020倍抗性。倍抗性。第二节第二节病原菌抗药性病原菌抗药性病病原原菌菌抗抗药性性是是指指本本来来对农药敏敏感感的的野野生生型型病病原原菌菌个个体体或或群群体体，由由于于遗传变异异而而对药剂出出现敏感性下降的敏感性下降的现象。象。一、病原菌抗药性发展概况一、病原菌抗药性发展概况 1940年开始推广使用联苯处理包装柑橘的纸年开始推广使用联苯处理包装柑橘的纸袋，一年后就出现了抗药性的袋，一年后就出现了抗药性的青霉菌青霉菌和和色孢霉菌色孢霉菌。20世纪世纪60年代初发现年代初发现五氯硝基苯五氯硝基苯和和多果定多果定的抗性菌系。的抗性菌系。20世纪世纪60年代后大量使用内吸性杀菌
19、剂：年代后大量使用内吸性杀菌剂：1967年应泛使用年应泛使用苯来特苯来特，1969年就有报道用于年就有报道用于防治黄瓜白粉病时出现抗药性。防治黄瓜白粉病时出现抗药性。1972年甲基托布津出现抗药性：年甲基托布津出现抗药性：敏感苹果疮痂病菌敏感苹果疮痂病菌-抑制孢子萌发和菌丝生抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为长浓度分别为10mg/L、1mg/L；抗性菌抗性菌-抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为为1000mg/L、100mg/L。二、病原菌抗药性形成与机理、病原菌抗药性形成与机理 1.1.病原菌抗药性的形成病原菌抗药性的形成 通通过过遗遗传传变变异异而而获获得得抗抗药药
20、性性，是是病病原原物物在在自自然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。病病原原菌菌不不易易对对非非选选择择性性杀杀菌菌剂剂产产生生抗抗药药性性。如如果果病病原原菌菌长长期期接接触触铜铜制制剂剂、二二硫硫代代氨氨基基甲甲酸酸盐盐类类（如如代代森森类类）等等保保护护性性杀杀菌菌剂剂而而表表现现敏敏感感性性降降低，这种抗性抗性水平低。低，这种抗性抗性水平低。一一些些选选择择性性强强的的内内吸吸性性杀杀菌菌剂剂，作作用用位位点点单单一一，如如果果该该位位点点是是由由单单基基因因调调节节的的，病病原原菌菌群群体体中中可可能能存存在在随随机机的的这这种种单单基基
21、因因遗遗传传变变异异，药药剂剂对对变变异异的病原菌毒力下降或完全丧失，表现抗药性。的病原菌毒力下降或完全丧失，表现抗药性。2.2.病原菌抗药性机制病原菌抗药性机制(1)(1)遗传机制遗传机制 病病原原菌菌细细胞胞中中可可能能存存在在几几个个主主效效基基因因可可以以决决定定对对一一种种药药剂剂的的抗抗性性，其其中中任任何何一一个个基基因因发发生生突突变变即可表达抗药性。即可表达抗药性。寡寡基基因因抗抗药药性性：病病原原菌菌同同一一个个体体可可能能发发生生一一至至几几个个主效基因的变异。主效基因的变异。聚聚基基因因抗抗药药性性：有有些些病病原原菌菌对对少少数数药药剂剂的的抗抗药药性性是是由由许许多
22、多微微效效基基因因的的突突变变引引起起的的。这这些些微微效效基基因因的的作作用可以相互累加，使抗药水平显著增加。用可以相互累加，使抗药水平显著增加。多多基基因因抗抗药药性性：病病原原菌菌可可以以同同时时或或先先后后对对不不同同类类型型的的农农药药产产生生不不同同的的抗抗药药性性基基因因突突变变而而表表现现多多重重抗抗药药性。性。如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。(2)生化机制生化机制 作用位点亲和力降低作用位点亲和力降低 苯苯并并咪咪唑唑类类、苯苯酰酰胺胺类
23、类、二二甲甲酰酰亚亚胺胺类类及及有有些农用抗菌素抗药性的产生。些农用抗菌素抗药性的产生。如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀菌剂与如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀菌剂与-微管蛋白的亲和性下降有关，是由微管蛋白的亲和性下降有关，是由-微管蛋白基因单基微管蛋白基因单基因突变产生的。因突变产生的。减少吸收或增加排泄减少吸收或增加排泄 由由于于细细胞胞膜膜结结构构改改变变，杀杀菌菌剂剂难难以以穿穿透透细细胞胞膜膜到达作用位点而产生抗药性。到达作用位点而产生抗药性。如抗多氧霉素如抗多氧霉素D的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀菌剂不能渗透进入细胞而产生的。菌剂不能渗透
24、进入细胞而产生的。解毒能力加强或活化能力降低解毒能力加强或活化能力降低 病病菌菌细细胞胞的的生生化化代代谢谢过过程程可可能能通通过过某某些些变变异异，将将有有毒毒的的杀杀菌菌剂剂转转化化为为无无毒毒的的化化合合物物，或或在在药药剂剂到到达达作作用用位位点点之之前前就就与与细细胞胞内内其其他他成成分分结结合合而而被被钝化。钝化。如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子S-C键的酶键的酶系发生变异其解毒能力增强。系发生变异其解毒能力增强。抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化成有活性的成有活性的PP-
25、定菌磷的这种转化能力。定菌磷的这种转化能力。改变代谢途径改变代谢途径 氯氯唑唑灵灵和和抗抗霉霉素素A A都都作作用用于于呼呼吸吸链链细细胞胞色色素素b b和和细胞色素细胞色素c c之间的电子传递。之间的电子传递。抗氯唑灵的抗氯唑灵的Pythium和抗霉素和抗霉素A的的Ustillago突变菌株体内突变菌株体内发展了一条不经过细胞色素发展了一条不经过细胞色素b和和c之间的电子传递途径而改之间的电子传递途径而改走走“旁路旁路”到达呼吸链末端。到达呼吸链末端。三、病原物抗药性治理三、病原物抗药性治理1 1基本原则基本原则 使使用用易易发发生生抗抗药药性性的的杀杀菌菌剂剂时时，应应考考虑虑采采用用综综
26、合防治措施；合防治措施；考虑所有与抗药性发生发展的相关因子；考虑所有与抗药性发生发展的相关因子；在在田田间间出出现现实实际际抗抗药药性性导导致致防防效效下下降降以以前前，及及早采用抗药性治理策略。早采用抗药性治理策略。2.抗药性治理的短期策略抗药性治理的短期策略 (1)(1)建立重要防治对象对常用杀菌剂的敏感性基线建立重要防治对象对常用杀菌剂的敏感性基线 建立有关技术资料数据库。建立有关技术资料数据库。(2)(2)监测主要病原菌对常用杀菌剂的抗性动态监测主要病原菌对常用杀菌剂的抗性动态 建立抗药性病原群体流行测报系统。建立抗药性病原群体流行测报系统。(3)(3)研研究究还还未未发发现现抗抗药药
27、性性的的病病原原菌菌一一杀杀菌菌剂剂组组合合产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。(4)(4)合合理理用用药药，防防止止抗抗药药性性发发生生或或延延缓缓抗抗性性发发展展速度。速度。使用最低有效剂量，减使用最低有效剂量，减少施药次数，混用或交少施药次数，混用或交替使用等。替使用等。3.抗药性治理的长期策略抗药性治理的长期策略 (1)(1)在在确确保保传传统统的的保保护护性性杀杀菌菌剂剂有有一一定定量量的的生生产产和和应应用用的的同同时时，根根据据植植物物与与病病原原菌菌之之间间的的生生理理生生化化差异开发和生产新型杀菌剂。差异开发和生产新型杀菌剂
28、。(2)(2)开发具有负交互抗药性的杀菌剂。开发具有负交互抗药性的杀菌剂。如真菌细胞膜中以麦角如真菌细胞膜中以麦角甾醇为主，而动物和植甾醇为主，而动物和植物细胞膜分别以胆固醇物细胞膜分别以胆固醇和豆甾醇为主。和豆甾醇为主。如对苯并咪唑类杀菌如对苯并咪唑类杀菌剂有负交互抗性的氨剂有负交互抗性的氨基甲酸酯类乙霉威。基甲酸酯类乙霉威。(3)(3)在在了了解解杀杀菌菌剂剂的的生生物物活活性性、毒毒理理和和抗抗药药性性发发生生状况及其机理的基础上，研制开发混剂。状况及其机理的基础上，研制开发混剂。(4)(4)根根据据抗抗药药病病原原物物的的生生物物学学、遗遗传传学学和和流流行行学学理理论论，制定综合防治
29、措施。制定综合防治措施。如三唑醇和十如三唑醇和十三吗啉混用。三吗啉混用。减少对化学杀菌剂的减少对化学杀菌剂的依赖，防止和延缓抗依赖，防止和延缓抗药性产生。药性产生。第三节第三节杂草抗药性杂草抗药性一、杂草抗药性发展概况一、杂草抗药性发展概况1968年年发发现现抗抗三三氮氮苯苯类类除除草草剂剂的的欧欧洲洲千千里里光光为为首首例例报报道道的的抗性杂草。抗性杂草。1978-1983年年，世世界界各各地地报报道道了了33种种抗抗三三氮氮苯苯类类除除草草剂剂的的杂草生物型。杂草生物型。z西玛津与莠去津西玛津与莠去津1995-1996年年42个个国国家家183种种对对除除草草剂剂抗抗性性的的杂草生物型。杂
30、草生物型。u32对三氮苯类产生了抗性；对三氮苯类产生了抗性；u18对乙酰乳酸合成酶抑制剂产生抗性；对乙酰乳酸合成酶抑制剂产生抗性；如连续使用如连续使用3年灭草喹，苍耳年灭草喹，苍耳的抗性提高了的抗性提高了300倍以上。倍以上。如苘麻对莠去津产如苘麻对莠去津产生抗性。生抗性。u15对联吡啶类产生抗性；对联吡啶类产生抗性；u9对脲类酰胺类产生抗性；对脲类酰胺类产生抗性；u8对对合合成成植植物物生生长长激激素素类类除除草草剂剂产生抗性；产生抗性；u3为对二硝基苯胺类产生抗性；为对二硝基苯胺类产生抗性；u余余下下8为为对对其其他他作作用用方方式式除除草草剂剂产生抗性。产生抗性。如如1950年夏威夷甘蔗
31、年夏威夷甘蔗田就发现铺散鸭跖草田就发现铺散鸭跖草对对2,4-D具有抗性。具有抗性。二、杂草抗药性的形成与机理二、杂草抗药性的形成与机理(一一)杂草对除草剂抗药性的形成杂草对除草剂抗药性的形成 两种学说：两种学说：选选择择学学说说-在在除除草草剂剂的的选选择择压压力力下下，自自然然群群体体中中一一些些耐耐药药性性个个体体或或具具有有抗抗药药性性的的遗遗传传变变异异类类型型被被保保留，并繁殖而逐步发展成抗药性的群体。留，并繁殖而逐步发展成抗药性的群体。诱导学说诱导学说-由于除草剂的诱导作用，使杂草由于除草剂的诱导作用，使杂草体内基因发生突变，基因表达发生改变，从而体内基因发生突变，基因表达发生改变
32、，从而提高了对除草剂解毒能力或使除草剂与作用位提高了对除草剂解毒能力或使除草剂与作用位点的亲和能力下降，而产生抗药性的突变体。点的亲和能力下降，而产生抗药性的突变体。(二二)杂草抗药性的机理杂草抗药性的机理 1 1除草剂作用位点的改变除草剂作用位点的改变 磺磺酰酰脲脲类类和和咪咪唑唑酮酮类类除除草草剂剂的的作作用用位位点点：乙乙酰酰乳乳酸合成酶酸合成酶；三三氮氮苯苯类类除除草草剂剂的的作作用用位位点点：光光系系统统IIII的的叶叶绿绿素素PsbAPsbA基因编码的基因编码的D-1D-1蛋白蛋白；2 2对除草剂解毒能力的提高对除草剂解毒能力的提高 (1)(1)氧氧化化代代谢谢主主要要氧氧化化代代
33、谢谢为为芳芳基基羟羟基基化化和和N-N-脱脱烷烷基基作作用用，如如2,4-D2,4-D在在禾禾本本科科杂杂草草和和阔阔叶叶植植物物中中芳芳基羟基化作用，形成基羟基化作用，形成4-4-羟基羟基-2,4-D-2,4-D。2,4-D 4-2,4-D 4-羟基羟基-2,4-D-2,4-D(2)(2)轭轭合合作作用用 轭轭合合作作用用增增强强了了除除草草剂剂及及其其代代谢谢物物的的极极性性，如如法法氏氏狗狗尾尾、马马唐唐等等禾禾本本科科杂杂草草对对阿阿特特拉拉津产生抗药性。津产生抗药性。(3)(3)其他解毒代谢作用其他解毒代谢作用 如如野塘蒿野塘蒿对百草枯对百草枯抗性生物型的叶绿体中，过氧化物岐化酶、抗
34、抗性生物型的叶绿体中，过氧化物岐化酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性分别坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性分别比敏感型的增加了比敏感型的增加了1.61.6、2.52.5和和2.92.9倍。倍。3屏蔽作用或隔离作用屏蔽作用或隔离作用如如在在野野塘塘蒿蒿的的抗抗药药性性生生物物型型中中，百百草草枯枯的的移移动动受受到到了了限限制，并且叶绿体的功能可以迅速恢复。制，并且叶绿体的功能可以迅速恢复。由于百草枯与抗药性植物中的未知细胞组分结合由于百草枯与抗药性植物中的未知细胞组分结合或由于在液泡中累积屏蔽作用，使百草枯与叶绿或由于在液泡中累积屏蔽作用，使百草枯与叶绿体中的作用位点相隔离。体中的作
35、用位点相隔离。三、杂草抗药性的综合治理三、杂草抗药性的综合治理(一一)交替轮换使用交替轮换使用要要避避免免长长期期单单一一使使用用某某种种除除草草剂剂，交交替替轮轮换换的的除除草草剂剂间间不不应应存存在在交交互互抗抗性性，即即使使不不同同类类别别的的除除草草剂剂间，如有交互抗性，也不能交替轮换使用。间，如有交互抗性，也不能交替轮换使用。如磺酰脲类除草剂连续使用如磺酰脲类除草剂连续使用6-9年，一些阔叶年，一些阔叶杂草就会产生抗性；芳氧基苯氧羧酸类禾草杂草就会产生抗性；芳氧基苯氧羧酸类禾草灵连续使用灵连续使用7-10年，野燕麦就会产生抗性。年，野燕麦就会产生抗性。(二二)混用混用 可以明显降低抗
36、药性杂草发生的频率，同时可以明显降低抗药性杂草发生的频率，同时还能扩大杀草谱。还能扩大杀草谱。但长期连续使用同一种混剂或混用组合，也有诱但长期连续使用同一种混剂或混用组合，也有诱发多抗性杂草出现的问题。发多抗性杂草出现的问题。(三三)限制使用限制使用 主要是对用药量采取限制，即在阈值水平上主要是对用药量采取限制，即在阈值水平上最佳使用除草剂。最佳使用除草剂。(四四)农业防治、生物防治及其他防治措施农业防治、生物防治及其他防治措施1农业防治农业防治轮作能避免栽培系统中使用单一除草剂的副作用，轮作能避免栽培系统中使用单一除草剂的副作用，延缓杂草产生抗药性。延缓杂草产生抗药性。耕翻可以增加埋人土层杂
37、草种子数量，有利于减耕翻可以增加埋人土层杂草种子数量，有利于减少化学除草剂的使用量。少化学除草剂的使用量。控制抗药性杂草种子的传播。控制抗药性杂草种子的传播。2 2生物防治生物防治 杂草的生物防治就是利用杂草的天敌杂草的生物防治就是利用杂草的天敌昆昆虫、病原微生物、病毒和线虫等来防除杂草。虫、病原微生物、病毒和线虫等来防除杂草。如如19261926年澳大利亚利用一种螟蛾控制危害牧场的仙人掌。年澳大利亚利用一种螟蛾控制危害牧场的仙人掌。2020世纪世纪7070年代初，我国山东省农业科学院植保所开发的鲁年代初，我国山东省农业科学院植保所开发的鲁保保1 1号制剂防治大豆田菟丝子效果显著。号制剂防治大豆田菟丝子效果显著。农药的合理使用农药的合理使用农药的安全使用农药的安全使用进行受污作物（或产品）的去污处理进行受污作物（或产品）的去污处理采用避毒措施采用避毒措施发展高效低毒、低残留的农药发展高效低毒、低残留的农药农药残留控制措施ADI值：每日允许摄入量值：每日允许摄入量MRL值：最大允许残留量值：最大允许残留量 指供消费者食品中可允许的最大限度指供消费者食品中可允许的最大限度 的农药残留浓度的农药残留浓度最大残留允许量最大残留允许量食品系数食品系数ADI值值人体标准体重人体标准体重