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1、呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸内科呼吸内科张海英张海英内 容 提 要病例介绍治疗分析学问探讨123患者病史摘要基本信息：患者，男性，71岁。主 诉：反复咳嗽、咳痰、喘气7年，再发加重3天。现病史既往史l患者有高血压病史多年，自服卡托普利治疗。否认乙肝、伤寒、结核等传染病史。l否认药物及食物过敏史。l有长期吸烟史。体格检查l查体：T36.2 P135次/分 R22次/分 Bp140/90mmHgl神志清晰，精神差，体型消瘦，轮椅入病房，查体合作。双侧胸廓对称，呼吸运动急促，叩诊清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音。心率135次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，双下肢轻度浮肿。协助检查l2017.12.
2、8 血气分析提示PCO2 92mmHg，PO2133mmHg，PH 7.27，HCO3 36.8mmHg；血常规提示WBC 13.77*109/L；PCT3.15ng/mll胸部CT检查所见:双肺气肿，肺纹理紊乱、模糊，胸廓前后径加大，右肺下叶支气管扩张；右肺上叶纤维灶。心影及纵隔内未见异样密度影。主动脉管壁钙化。诊断及治疗入院诊断：COPD并感染 型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒失代偿 右肺支气管扩张诊疗支配：1.完善各项相关检查：三大常规，胸部CT、痰培育、痰浓缩找抗酸杆菌，CRP，心电图等。2.头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染、氨溴索（沐舒坦）化痰、无创呼吸机协助通气，布地奈德+沙丁胺醇雾化吸
3、入治疗，甲强龙及多索茶碱解痉平喘。3.其他对症及支持治疗。转归12.812.1312.1512.1612.1012.912.1192mmHg 102mmHg86mmHg82mmHg75mmHg76mmHg64mmHgPCO2变更 好转出院学问复习与探讨呼吸衰竭定呼吸衰竭定义、诊断、分断、分类、分、分级慢性呼吸衰竭的治慢性呼吸衰竭的治疗ARDS定定义呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气解除心内解剖因素和原发心排出量降低等状况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60m
4、mHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。诊断断症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律变更；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁担忧，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。诊断断血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，解除心内解剖因素和原发心排出量降低等状况诊断成立。分分类按动脉血气分析结果分为:型:PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型:PaO250mmHg分分类按病变部位分为:中枢性 四周性 分分类按病理生理分为:泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器
5、官如气道、肺和胸膜病变引起者分分类按病程和呼衰前肺功能状况分为:急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病快速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能渐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等缘由诱发呼衰。分分级 轻度 中度 重度呼吸困难*紫绀 无 轻或明显 明显或重度SpO2 80%80-60%50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 40mmHg病因病因诊断断呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变 呼吸衰竭定呼吸衰竭定义、诊断、分
6、断、分类、分、分级慢性呼吸衰竭的治慢性呼吸衰竭的治疗ARDS治治疗原原则 在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，订正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创建条件。强调病因治疗！建立通建立通畅的气道的气道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道堵塞，呼吸道感染加重其堵塞，而气道堵塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威逼最大的亦是气道堵塞。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必需先建立通畅的气道。建立通建立通畅的气道的气道对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳
7、出,要常常激励病人咳痰。多翻身拍背，帮助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如2受体激烈剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严峻排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可接受气管插管或气管切开建立人工气道氧氧疗型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但留意高浓度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）型呼吸衰竭(低浓度持续上氧):限制性氧疗 氧疗的目标：SaO288%92%留意:满足的氧合兼顾避开CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管，Venturi，面罩，无创机械通气，氧气雾化增加通气量增加通气量合理运用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果
8、不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严峻者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应刚好建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气成人成人应用有用有创机械通气的呼吸生理指机械通气的呼吸生理指标PH30次/min神志障碍PaO250mmHg氧疗及无创通气治疗无效订正酸正酸硷失失调和和电解解质紊乱紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷养分支持养分支持呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性养分不良养分不良会降低机体的免疫
9、功能，感染不易限制；呼吸肌肉无力和疲惫，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高养分治疗 糖皮糖皮质激素激素 肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是确定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用 冷静冷静剂 慢性呼吸衰竭应慎用各种冷静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必需应用时应作好机械通气的准备 防治并防治并发症症 并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应主动预防和合理处理 加加强护理理 本病多急重、
10、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信念，协作医疗特别重要。同时又因病情困难多变，必需严密视察病情变更，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背解除呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅特别重要！呼吸衰竭定呼吸衰竭定义、诊断、分断、分类、分、分级慢性呼吸衰竭的治慢性呼吸衰竭的治疗原原则ARDS急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严峻疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸
11、衰竭（型）ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段 病因病因 ARDS的危急因素 干脆(肺内源性)因素 间接(肺外源性)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严峻的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等 发病机制病机制 广泛肺广泛肺损伤损伤肺微循肺微循环环障碍障碍肺毛肺毛细细血管内皮血管内皮细细胞胞损伤损伤，通，通型肺泡上皮型肺泡上皮损伤损伤,表面表面透性增高，水透性增高，水电电解解质质运运输输障碍障碍活性物活性物质质缺失缺失 肺水肺水肿肿肺泡萎肺泡萎缩缩透亮
12、膜形成，弥散功能障碍透亮膜形成，弥散功能障碍,通气通气/血流比例失血流比例失调调,微肺不微肺不张张,肺内分流增加肺内分流增加,肺肺顺应顺应性降低性降低,功能残气增加功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症呼吸窘迫，低氧血症促炎/抗炎失调 SIRS发病机制病机制致病因素的干脆和炎症介质,细胞因子的共同作用多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS 虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary d
13、iseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases)临床表床表现和和试验室室检查 X线胸片 早期可无异样，或呈轻度间质变更，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演化过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的变更 随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发觉ALIARDS患者肺部病灶并非匀整分布，实变部位主要位于靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的非下垂区域多为可以充气的正常肺区，中间部分为实变和可通气的混合区域 临床表床表现和和试验室
14、室检查 动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值上升。依据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严峻性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时300，ARDS28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压60mmHg和氧合指数OI200（X线胸片显示两肺浸润性变更，PAWP60mmHg或SaO290%治治疗机械通气机械通气尽管尽管ARDS机械通气的指机
15、械通气的指标标尚无尚无统统一的一的标标准，多数学准，多数学者者认为认为，一旦，一旦诊诊断成立，断成立，应应尽早尽早进进行机械通气治行机械通气治疗疗目的是供目的是供应应充分的通气和氧合充分的通气和氧合,以支持器官的功能以支持器官的功能;机机械通气能减械通气能减轻轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期早期轻轻症病人可先症病人可先试试用高用高频频通气或高通气或高频频射流通气和射流通气和经经口（鼻）面罩气道正口（鼻）面罩气道正压压等无等无创创机械通气机械通气有有创机械通气参考指机械通气参考指标PaCO245mmHgPaO260mmHgPH24 cmH2O者),待病情好转，再渐渐下调机械
16、通气机械通气-肺肺爱护通气策略通气策略-压力限制力限制平台压30cmH2O峰压35cmH2O多接受压力限制通气模式治治疗 维持适当的液体平衡持适当的液体平衡在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，甚至于“边进边脱”（-500ml左右/天）由于当毛细血管通透性增高时，胶体可渗至肺间质，所以ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液 治治疗减减轻轻肺肺进进一步一步损伤损伤糖皮糖皮质质激素在激素在ARDS中的作用尚存在争中的作用尚存在争论论对对原原发发病病为为感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期应应用糖皮用糖皮质质激素，激素，对对于限制于限制ARDS病情有确
17、定的好病情有确定的好处处；其它；其它缘缘由由导导致的致的ARDS如无法保如无法保证证其最基本氧其最基本氧合合时时可早期短可早期短时间试时间试用低用低剂剂量糖皮量糖皮质质激素（激素（2周内，周内，甲甲泼泼尼尼龙龙40120mg/d)治治疗 限制感染 ADRS的呼吸机相关肺炎是导致病人死亡的主要缘由之一，并且内科系统ARDS病人的诱因大部分为感染早期抗生素选择以阅历治疗为主，原则为高效、广谱、联合。等获得明确的病原学资料后再换用窄谱抗生素治治疗养分支持治疗 ARDS病人处于高代谢状态，能量消耗增加，应特殊加强养分治疗ECMO，俯卧位通气等严峻低氧者近期提高氧合的效果确定护理，监护和治疗原发病感谢！感谢！