呼吸系统疾病3.pptx

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1、学习纲要 1.1.掌握慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、慢性肺源性心脏病的概念 2.2.掌握慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系 3.3.熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症、病毒性肺炎、支原体性肺炎、支气管扩张症、支气管哮喘和肺硅沉着病的病变特点、鼻咽癌和肺癌的病理类型 4.4.了解慢性支气管炎、肺气肿和慢性肺源性心脏病的病因和发病机制第1页/共101页 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛-粘液排送系统，使呼吸道具有很强的净化防御

2、功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、补体、干扰素和分泌型IgAIgA等免疫活性物质，与支气管粘膜和肺巨噬细胞共同构成强有力的防御系统，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系统与外界直接相通，在进行气体交换过程中，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原等可随空气进入呼吸道和肺，尤其当机体抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净和防御功能削弱时，就会导致呼吸系统疾病的发生。第2页/共101页呼吸系统常见的疾病主要有：感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、

3、弥漫性肺间质纤维化等肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第3页/共101页第4页/共101页 慢性阻塞性肺疾病（chronic chronic obstructive pulmonary diseaseobstructive pulmonary disease，COPDCOPD）是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。第5页/共101页一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis）是指发生于气管、支气

4、管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3 3个月，连续两年以上。本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季转暖时缓解，北方较南方多见。病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。第6页/共101页（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。1 1感染因素 呼吸道反复病毒、细菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要作用，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最为多见。通常认为，病

5、毒感染引起支气管粘膜损伤和防御功能削弱，为寄生在呼吸道内的细菌继发感染创造了条件，主要致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、奈瑟球菌和甲型链球菌。第7页/共101页 2 2理化因素 吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。特别是吸烟可损伤呼吸道粘膜的纤毛自净功能，削弱肺泡巨噬细胞的噬菌能力，引起粘膜腺体肥大、增生及小气道的炎症。据统计，吸烟者比不吸烟者患病率高2 28 8倍，且吸烟时间愈久、日吸烟量愈大，患病率愈高。3 3过敏因素 部分患者发病与机体对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史，患者痰液中嗜酸

6、性粒细胞数量及组胺含量增多，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好的治疗效果。第8页/共101页 4 4其它因素 患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。据国内研究表明，40%40%60%60%慢性支气管炎的患者有自主神经功能紊乱的表现，如自汗、夜间睡眠中流涎等。此外，内分泌功能变化，如老年人的肾上腺皮质激素分泌减少，可引起呼吸道粘膜萎缩，肺组织弹性降低，使老年人患病率增高，并且病变迁延不愈。此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。第9页/共101页（二）

7、病理变化 慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。第10页/共101页1 1粘膜上皮的损伤与修复 首先受损的是纤毛-粘液排送系统。纤毛粘连、倒伏乃至脱失，由于炎性渗出和粘液分泌增多.上皮细胞变性、坏死、脱落。上皮进行再生修复时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。第11页/共101页2 2腺体增生、肥大、粘液化和退变 气管、支气管粘膜下粘液腺增生、肥大 浆液腺泡部分发生粘液腺化生 小气道粘膜上皮杯状细胞增多 因此粘液分泌亢进，并潴留在支气管腔内易

8、形成粘液栓，造成气道的完全或不完全阻塞，这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。病变后期，分泌亢进的细胞逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。第12页/共101页慢慢性性支支气气管管炎炎（镜镜下下模模式式图图）第13页/共101页3 3支气管壁的变化 早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。4 4管壁周围炎 慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。第14页/共101页（三）临床病理联系 主要临床表现为 咳嗽、咳痰，这是

9、由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果；痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性。闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳。第15页/共101页（四）并发症 支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力低下 支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱 阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病 细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘

10、液栓的阻塞，气道阻力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症。第16页/共101页（pulmonary emphysema）第17页/共101页 定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。第18页/共101页（一）病因和发病机制小气道感染（尤其是慢性支气管炎）小气道感染（尤其是慢性支气管炎）病病因因空气污染、有害气体及粉尘吸入空气污染、有害气体及粉尘吸入先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏第

11、19页/共101页其发病机制主要与下列因素有关1 1细支气管阻塞性通气障碍 粘膜炎症反复发作，引起管壁增厚、管腔狭窄，炎性渗出物增多和粘液栓形成，造成细支气管不完全阻塞，并产生“活瓣”作用。吸气时，细支气管扩张，气道阻力降低，气体尚能进入肺泡；呼气时，由于细支气管支撑组织的破坏及粘液栓阻塞，气道变窄，阻力增大，气体不能充分排出，致使肺泡残气量增多，久之导致末梢肺组织过度充气、膨胀，肺泡间隔断裂，形成肺气肿。第20页/共101页2 2细支气管和肺泡弹性降低 慢性炎症破坏了细支气管和肺间质的弹性纤维等支撑组织，使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。3 31-1-

12、抗胰蛋白酶缺乏 小气道炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有溶解破坏作用；氧自由基能氧化1-1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质中的IVIV型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、肺泡融合而发生肺气肿。遗传性1-1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。第21页/共101页（二）类型与病理变化 肺气肿有多种病理分类，通常根据受累部位，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类。1 1肺泡性肺气肿 肺泡性肺气肿（alve

13、olar emphysemaalveolar emphysema）病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故又称阻塞性肺气肿(obstructive(obstructive emphysema)emphysema)。根据发生的部位和范围不同又可分为三类：（1 1）腺泡中央型肺气肿：最常见，是终末细支气管因炎症引起管腔狭窄，位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。第22页/共101页 （2 2）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸性

14、细支气管基本正常。第23页/共101页（3 3）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，气肿囊腔可融合成直径超过1cm1cm的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能与先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏有关。2 2间质性肺气肿 间质性肺气肿（interstitial emphysemainterstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小气泡。气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可

15、在颈部和胸部皮下形成皮下气肿。第24页/共101页3 3其它类型肺气肿代偿性肺气肿(compensatory emphysema)(compensatory emphysema)：指肺萎缩、肺叶切除以及炎症实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀；肺大泡(bullae lung)(bullae lung)：是一种局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡，直径往往超过2cm2cm，多为孤立性囊泡，位于胸膜下；瘢痕旁肺气肿（paracicatrical emphysemaparacicatrical emphysema）：肺瘢痕附近肺泡受到破坏，融合扩张形成局限性肺气肿；老年性肺气肿(senile(s

16、enile emphysema)emphysema)：指老年人肺组织发生退行性改变，弹性回缩力减弱，致使肺残气量增多，容积增大。第25页/共101页肺气肿 肺显著膨胀，边缘钝圆，颜色变淡，组织柔软失去弹性；切面肺组织呈蜂窝状，可见肺大泡形成。肺表面及切面可见散在的黑色斑点，此乃碳末沉着。第26页/共101页肺泡型中央性肺气肿第27页/共101页肺气肿（大体）肺大泡第28页/共101页镜下见镜下见 肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称扩张的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称肺肺大泡大泡。第29页/共101页（三）临床

17、病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现重，出现渐进性呼气性呼吸困难、气促、渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷胸闷。合并呼吸道感染时，症状加重，并。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现出现低氧、酸中毒低氧、酸中毒等阻塞性通气障碍的等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下

18、降，形成间隙增宽，横膈下降，形成桶状胸；触桶状胸；触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，弱，呼气延长。呼气延长。X X线检查线检查见双侧肺野透光见双侧肺野透光度增加。度增加。第30页/共101页（四）并发症 长期严重的肺气肿可导致以下并发症：1慢性肺源性心脏病 肺气肿时，随着病情的发展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现右心衰竭。2自发性气胸 肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸，如果病变位于

19、肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。3呼吸衰竭 严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。第31页/共101页第32页/共101页 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。第33页/共101页 本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。目前对属

20、于外因型的具型超敏反应的哮喘发生机制研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5 5个环节。在过敏原激发下，T T细胞分化为TH1TH1和TH2TH2两个亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（ILIL），如TH2TH2可释放IL-4IL-4及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促进B B细胞产生IgEIgE，是过敏性炎症中的重要细胞因子，IL-5IL-5则可以选择性促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过敏原激发后15152020分钟哮喘发作称为速发性反应，（一）病因和发病机制第34页/共101页主要与T T细胞

21、和肥大细胞相关；若过敏原激发4 42424小时后哮喘发作称为迟发性反应，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。第35页/共101页 肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登（Charcot-Charcot-LeydenLeyden）结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。（二）病理变化第36页/共101页支气管哮喘第37页/共101页支气管哮喘（粘液栓）第38页/共101页

22、支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（低倍镜）第39页/共101页支气管哮喘（高倍镜）支气管哮喘（高倍镜）第40页/共101页（三）临床病理联系 哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇可全无症状。哮喘反复发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。第41页/共101页（bronchiectasis）是指以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。扩张的支气管常因分泌物潴留而继发化脓性感染。多见于成人，但大多起病于儿童期。临床表现有咳嗽、咯大量有臭味脓痰及反复咯血。自抗生素类药物应用以来，本

23、病的发病率已明显下降。第42页/共101页（一）病因和发病机制 1.1.支气管壁的炎性损伤 常继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核等。由于反复感染和化脓性炎症损伤了支气管壁的支撑组织，如平滑肌、弹力纤维和软骨等，吸气时，管腔因受外向的牵拉作用而扩张，呼气时，管腔因弹性削弱不能完全回缩；同时支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对管壁的牵拉、以及咳嗽时支气管内压增高，逐渐发展为持久性支气管扩张。2.2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素 支气管壁先天性发育障碍，弹力纤维、平滑肌和软骨等支撑组织薄弱，极易发生支气管扩张。肺囊性纤维化，由于末梢肺组织发育不良，小、细支气管呈柱状和囊状扩张，

24、腔内有粘液潴留，常继发肺间质纤维化和肺感染。少数支气管扩张症与遗传有关。第43页/共101页（二）病理变化 病变可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两侧肺，主要发生于、级支气管及细支气管，病变多见左肺下叶。肉眼观，病变支气管呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管的数目多少不等，多者肺切面呈蜂窝状。扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，有时为血性渗出物，常因继发腐败菌感染而带臭味。支气管粘膜因管壁平滑肌萎缩、破坏及粘膜增生肥厚而形成纵行皱壁。周围肺组织常发生程度不等的肺萎缩、纤维化和肺气肿。第44页/共101页支支气气管管扩扩张张症症（大大体体）第45页/共101页镜下见，镜下见，支气管粘膜上皮增生肥厚，常伴

25、有鳞状上皮化支气管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鳞状上皮化生、糜烂、小溃疡形成。支气管壁的弹力纤维、平滑肌、生、糜烂、小溃疡形成。支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体和软骨均可发生变性、萎缩或破坏消失。管壁结构腺体和软骨均可发生变性、萎缩或破坏消失。管壁结构被炎性肉芽组织所替代，并见淋巴细胞、浆细胞和中性被炎性肉芽组织所替代，并见淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。粒细胞浸润。低倍镜低倍镜高倍镜高倍镜第46页/共101页（三）临床病理联系 常有慢性咳嗽、脓痰、咯血等症状。咳嗽和脓痰主要是由于支气管慢性炎症刺激，粘液分泌增多和继发化脓性感染所致，尤其在体位改变时，痰液引流至较大支气管或气管，刺激管壁引起剧烈

26、阵咳，咳出多量脓性痰液，这种情况多以清晨或夜间为重；咯血 是因支气管壁的血管受炎症损伤所致；胸痛 则与并发胸膜炎有关。发热、盗汗、食欲不振、消瘦等全身症状（由于患者多有肺部化脓）呼吸困难，杵状指（趾）（长期呼吸困难、慢性缺氧）第47页/共101页 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为

27、特征的心脏病。第48页/共101页患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。第49页/共101页一、病因和发病机制 1.1.肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%80%90%90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动脉高压，最终导致右心室

28、肥大、扩张。第50页/共101页 2.2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。3.3.肺血管疾病 甚少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。第51页/共101页二、病理变化 （一）肺部病变 除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，

29、内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。第52页/共101页 （二）心脏病变 肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室肌壁厚度超过5mm5mm（正常约3 34 mm4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧

30、导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。第53页/共101页三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，可持续数年。临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并发急性呼吸道感染时常可诱发呼吸衰竭。此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消化道出血、DICDIC及休克等。第54页/共101页第55页/共101页 肺炎指

31、肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性 (放射性、吸入性和类脂性肺炎)第56页/共101页分类（1）根据病因分细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性等肺炎（2）按病变部位分大叶性、小叶性、间质性等肺炎(见图-1)（3）按病变性质分化脓性、纤维素性、浆液性、出血性等肺炎第57页/共101页肺炎范围的示意图肺炎范围的示意图第58页/共101页细菌性肺炎1 大叶性肺炎（lobar pneumonia）*定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。第59页/共101页 病变特征：急性纤维

32、素性炎症 范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周左右第60页/共101页病因及发病机理：（1）病因：主要为肺炎链球菌。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。（2）诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。第61页/共101页（3）发病机理：肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物 第62页/共101页病变及临床病理联系：部位：单侧，左肺或右肺下叶多见*病变性质：纤维素性炎症*病变分期:充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期第63页/共101页第64页/共101页 4）临床病

33、理联系：毒血症：高热、寒战。咳粉红色泡沫痰。体征：叩诊呈浊音 听诊呼吸音减弱 可闻及湿罗音 X线呈大片状模糊阴影第65页/共101页（2）红色肝样变期：（red hepatization）1）时间：第3-4天 2）大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面：细颗粒状突起。胸膜纤维素被覆。3）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。大量红细胞和纤维素 肺泡腔 一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞 渗出物中检出多量肺炎球菌。第66页/共101页大叶性肺炎大叶性肺炎(红色肝样变期红色肝样变期)第67页/共101页4）临床病理联系：缺氧症状：呼吸困难、紫绀。胸痛。咳铁锈色痰。肺实变体征。X线：段性或叶性大片高密度阴影

34、。第68页/共101页（3）灰色肝样变期：（gray hepatization）1）时间：第5-6天。2）大体：肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。第69页/共101页3）镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。充满中性粒细胞和纤维素 肺泡腔 少量巨噬细胞 红细胞减少甚至消失 不易检出肺炎球菌 4）临床：缺氧症状缓解。可有黏液脓痰。第70页/共101页大叶性肺炎大叶性肺炎(灰色肝样变期灰色肝样变期)第71页/共101页（4）溶解消散期（vesolution）1)时间：第6天后 2)大体：病变肺部渐变黄色，质变软。切面,可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。3)镜下：肺泡壁毛细血

35、管恢复血流。巨噬细胞明显增 肺泡腔 中性粒细胞变性坏死 纤维素网被溶解第72页/共101页大叶性肺炎大叶性肺炎(溶解消散期溶解消散期)第73页/共101页 4）临床：体温降至正常，全身症状好转。实变体征消失，可闻及捻发音。X线散在不规则片状阴影第74页/共101页 (1 (1）痊愈 （2 2）并发症:肺肉质变 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克结局及并发症:第75页/共101页第76页/共101页2 小叶性肺炎：（1）*概念：主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。(2)*病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。(3)临床表现：

36、发热、咳嗽、咳痰及呼吸困 难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。第77页/共101页（2）病因及发病机理：病因：多为 细菌混合感染。诱因：1）急性传染病 2）久病卧床 坠积性肺炎 3）昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。第78页/共101页*（3）病理变化：1）大体：部位：双肺背侧和下叶最重。可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。严重者形成融合性支气管肺炎。一般不累及胸膜。第79页/共101页小小叶叶性性肺肺炎炎(大大体体)第80页/共101页 2）镜下：早期：病变细支气管黏膜充血、水肿、表

37、面附着黏液性渗出物。周围肺组织无 病变/轻度充血。进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分肺组织呈代偿性肺气肿。严重者呈完全化脓性炎症改变。第81页/共101页小叶性肺炎小叶性肺炎(低倍镜低倍镜)第82页/共101页小叶性肺炎小叶性肺炎(中倍镜中倍镜)第83页/共101页 （4）临床病理联系：1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰 2）实变体征不明显 3）呼吸困难、紫绀 4）听诊：散在湿性罗音 5）X线：散在灶状阴影第84页/共101页（5）结局及并发症：1）痊愈：2）并发症：呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿和脓胸 支气管扩张第85页/

38、共101页 三、间质性肺炎 （一）病毒性肺炎 病毒性肺炎（viral pneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多见于成人外，其余的病毒性肺炎多见于儿童。病毒性肺炎的病情、病变类型以及严重程度常有很大差别，病变的多样性可能是由一种以上病毒混合感染或继发细菌感染所致。第86页/共101页 1.病理变化 病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎。肉眼观，病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。镜下见，早期轻型表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质

39、充血、水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物。第87页/共101页重型：肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出物，甚至引起肺组织坏死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红染的膜样物，即透明膜形成；细支气管及肺泡上皮可发生坏死，在此基础上支气管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮细胞内可见病毒包涵体，病毒包涵体可出现于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒），包涵体呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，其周围有一清晰的透明晕（电镜证实病毒包涵体为不

40、同发育阶段的病毒颗粒）。第88页/共101页 见到病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。某些病毒性肺炎因混合感染或继发细菌感染，病变更为严重，可出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎。肉眼观，病变肺组织可见大小不等的灰白色、实变的坏死病 第89页/共101页病毒性肺炎病毒性肺炎(中倍镜中倍镜)第90页/共101页病毒性肺炎病毒性肺炎-示病毒示病毒包涵体包涵体(高倍镜高倍镜)第91页/共101页 2.临床病理联系 发热、头痛、乏力和倦怠等全身中毒症状 剧烈咳嗽、无痰。发绀、呼吸困难等缺氧体征。X线检查见肺纹理增粗，有斑点状或片状模糊阴影。严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭或中

41、毒性脑病。第92页/共101页严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是近年来出现的一种传染性很强的急性呼吸系统疾病。我国医学家开始将其命名为“传染性非典型性肺炎”。世界卫生组织（WHO）为了区别于传统的非典型肺炎，故将其命名为严重急性呼吸综合征。第93页/共101页 SARS是由冠状病毒亚型变种引起的。主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染性极强，与SARS病人密切接触者为高发人群，有家庭和医院聚集感染现象。潜伏期约221天，通常45天。第94页/共101页 SARSSARS病理形态表现为急性非特异性间质性肺炎伴透明膜形成，特征为

42、弥漫性肺泡损伤。肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者，双肺完全性实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。镜下见，肺组织重度充血、水肿、出血，肺泡上皮细胞广泛破坏，型上皮细胞增生。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞、渗出的巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，伴广泛透明膜形成。部分肺泡上皮细胞内可见典型的病毒包涵体。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。肺小血管呈炎性改变，管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。间质水肿并有较多的炎细胞浸润，成纤维细胞增生。第95页/共101页 除肺部病变外，免疫系统也出现明显改变，脾和淋巴结萎缩，常见淋巴组织大片状出血坏死。此外，心、肝、肾、及肾上腺

43、等器官均有不同程度变性、坏死、出血和小血管炎性改变。SARSSARS若能及时发现并有效治疗大多可治愈，重症患者可因呼吸衰竭而死亡 第96页/共101页 （二）支原体肺炎 支原体肺炎（mycoplasmal pneumoniamycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎。多发生于儿童和青年，发病率随年龄增长而减少。5050岁以上的成人多为隐性感染，较少患此病。秋、冬季节发病较多，通常为散发，偶尔可流行。1.1.病因 肺炎支原体是人体内唯一有致病性的支原体，是迄今所知最小的且能独立生活的病原微生物，其生物学特性介于细菌和病毒之间。支原体存在于患者呼吸道分泌物中

44、，主要经飞沫感染。第97页/共101页 2.2.病理变化 肺炎支原体侵犯呼吸道可引起上呼吸道炎症、气管及支气管炎和肺炎。肉眼观，肺内病变呈节段性或局灶性分布，常累及一个肺叶，以下叶多见，暗红色，因支原体性肺炎属于间质性肺炎，肺泡腔内渗出不明显，故病灶无实变。切面无或仅有少量红色泡沫状液体流出，气管、支气管内有少量粘液性渗出物，胸膜光滑。镜下见，病变主要发生在肺间质，肺泡间隔、小支气管和细支气管壁及其周围间质明显增宽，充血水肿，有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺泡腔内通常无渗出物或仅见少量浆液性渗出物。重症病例，支气管上皮和肺组织亦可发生变性、坏死。伴感染时，可见中性粒细胞浸润。第98页/共101页 3.3.临床病理联系 临床上，患者起病较急，有发热、头痛、全身不适等一般症状。突出的症状是支气管和细支气管的急性炎症引起的顽固和剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳粘液痰。X X线检查显示节段性分布的肺纹理增强及网状、斑片状阴影。外周血白细胞计数轻度升高。临床上支原体性肺炎与病毒性肺炎不易鉴别，可由患者痰液、鼻分泌物及咽试子培养出肺炎支原体而确诊。另外约半数患者红细胞冷凝集试验阳性，也可帮助诊断。支原体肺炎预后良好，自然病程约2 2周，患者可完全痊愈。第99页/共101页第100页/共101页感谢您的观看。第101页/共101页