《基础医学细胞和组织组织损伤与修复.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《基础医学细胞和组织组织损伤与修复.pptx（109页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 一、适应性反应一、适应性反应 概念：概念：环境改变时，细胞、组织、环境改变时，细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变器官发生代谢、功能和结构改变 而得以生存的过程。而得以生存的过程。第1页/共109页（一（一)萎缩萎缩 (atrophy)atrophy)概念：体积缩小概念：体积缩小第2页/共109页类型：类型：1 1）生理性萎缩（退化）生理性萎缩（退化）2 2）病理性萎缩）病理性萎缩 （1 1）全身或局部营养不良性萎缩）全身或局部营养不良性萎缩 （2 2）神经性萎缩）神经性萎缩 （3 3）废用性萎缩）废用性萎缩 （4 4）压迫性萎缩）压迫性萎缩 （5 5）内分泌性萎缩）内分泌性萎缩 第3页
2、/共109页病理变化病理变化:肉眼：肉眼：体积体积重量重量颜色颜色第4页/共109页第5页/共109页心肌萎缩心肌萎缩第6页/共109页脑萎缩：脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。脑回变窄，脑沟变宽，变宽。第7页/共109页肾盂积水，导致肾压迫性萎缩肾盂积水，导致肾压迫性萎缩第8页/共109页睾丸萎缩睾丸萎缩第9页/共109页镜下镜下:细胞减少、体积缩小；细胞减少、体积缩小；间质纤维或脂肪组织增生；间质纤维或脂肪组织增生；部分细胞内出现脂褐素部分细胞内出现脂褐素第10页/共109页第11页/共109页第12页/共109页（二）肥大肥大（hypertrophyhypertrophy）概念：细胞、组
3、织、器官体积增大概念：细胞、组织、器官体积增大 类型：类型：1 1）代偿性肥大）代偿性肥大 2 2）内分泌性肥大）内分泌性肥大 病变：病变：细胞体积增大，细胞核深染，细胞体积增大，细胞核深染，DNADNA含量含量增多，细胞器增多增多，细胞器增多第13页/共109页第14页/共109页第15页/共109页第16页/共109页 （三）增生（三）增生（hyperplasiahyperplasia）概念：概念：实质细胞数量增多实质细胞数量增多 分类：分类：1）生理性增生）生理性增生2）病理性增生）病理性增生过多激素引起过多激素引起生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤第17页/共
4、109页第18页/共109页 （四）化生（四）化生 （metaplasiametaplasia）概念：一种成熟细胞类型转变为另一种概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。化的结果。发生于同源细胞之间。类型：类型：1)1)鳞状上皮化生鳞状上皮化生；2)2)肠上皮化生；肠上皮化生；3)3)结缔组织化生结缔组织化生意义：利意义：利弊弊第19页/共109页第20页/共109页宫颈上皮鳞形细胞化生宫颈上皮鳞形细胞化生HE1010第21页/共109页第22页/共109页肠上皮化生肠上皮化生HE1010第23页/
5、共109页二二 、细胞和组织的损伤、细胞和组织的损伤（一）损伤的原因和机制（一）损伤的原因和机制细胞膜的损伤细胞膜的损伤活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤化学性物质的损伤第24页/共109页(二）二）变性（变性（Degeneration）变性的概念：变性的概念：变性类型：变性类型：1.细胞水肿细胞水肿cellular swellingcellular swelling（hydropic degeneration hydropic degeneration）概概念念：ATP合合成成减减少少，Na+-K+功功
6、能能障障碍碍，钠钠离离子子和和水水分分储储留留，细细胞胞肿肿胀胀。心心、肝、肾等常见。肝、肾等常见。第25页/共109页细胞水肿的原因：细胞水肿的原因：缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒病变：病变：电镜电镜线粒体、内质网肿胀。线粒体、内质网肿胀。光镜光镜红颗粒状，疏松化，气球样变红颗粒状，疏松化，气球样变 肉眼肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡体积增大，包膜紧张，颜色变淡第26页/共109页肝细胞水肿 HE 1020第27页/共109页2、脂肪变性、脂肪变性(fattydegeneration)概念：概念：常见部位：肝脏、心脏常见部位：肝脏、心脏 1 1）肝脂肪变性）肝脂肪变性 病因：病因：（1
7、1）来源增多）来源增多:食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多 （2 2）去路减少）去路减少:-氧化障碍；脂蛋白合成障碍氧化障碍；脂蛋白合成障碍 第28页/共109页病理变化病理变化肉眼改变：肉眼改变：黄、油、软、大、轻黄、油、软、大、轻第29页/共109页第30页/共109页 镜下改变：镜下改变：第31页/共109页第32页/共109页2 2）心肌脂肪变性）心肌脂肪变性 原因：慢性缺氧原因：慢性缺氧 病变：虎斑心病变：虎斑心附：心肌脂肪浸润附：心肌脂肪浸润第33页/共109页3、玻璃样变性玻璃样变性/透明变性透明变性hyalinedegeneration概概
8、念念：细细胞胞内内、间间质质中中出出现现均均质质、半半透透明明的的玻玻璃璃样样物物质质。只只是是物物理理性性状状相相同同，但但是是玻玻变变的的化学成分不一。化学成分不一。类型：类型：1）血管壁的玻璃样变血管壁的玻璃样变2）结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变3）细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变第34页/共109页1 1）血管壁的玻璃样变）血管壁的玻璃样变 高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁血管壁第35页/共109页2 2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、
9、融合胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合第36页/共109页 3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病 MalloryMallory小体小体 ，浆细胞，浆细胞RusellRusell小体小体第37页/共109页4.4.病理性钙化（病理性钙化（calcificationgcalcificationg）概念：概念：分类分类：营养不良性营养不良性变性坏死组织、异物的钙化，如变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化 转移性转移性全身性钙、磷障碍，血
10、钙或血磷增高，全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维如甲状旁腺功能亢进、维D D过高。常发生于肾小管、过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁肺、胃间质和血管壁 病变：病变：肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状 第38页/共109页肾小管坏死钙化肾小管坏死钙化HE1010第39页/共109页第40页/共109页(三三)细胞细胞死亡死亡 概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡改变，包括坏死和凋亡 1.1.坏死（坏死（necrosisnecrosis）概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起概
11、念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。织常有炎症反应。第41页/共109页基本病变：基本病变：1 1）细胞核的变化）细胞核的变化 核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强 核碎裂核碎裂(karyorrhexis)(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色质崩解成小块状：核膜碎裂，染色质崩解成小块状 核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)：DNADNA酶活化，染色质降解，核消失或仅
12、仅见到核的轮廓酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓第42页/共109页第43页/共109页肝细胞坏死肝细胞坏死HE1040normal第44页/共109页2 2）细胞浆的变化）细胞浆的变化 胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解3 3）间质的变化）间质的变化坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失纤维结构消失第45页/共109页 坏死的类型坏死的类型液化性坏死液化性坏死凝固性坏死凝固性坏死特殊类型：特殊类型：干酪样坏死干酪样坏死坏疽坏疽脂肪坏死脂肪坏死纤维素
13、样坏死纤维素样坏死坏死的类型坏死的类型第46页/共109页1 1）凝固性坏死（）凝固性坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）概念：概念：组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件：条件：蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾病变：病变：灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。第47页/共109页第48页/共109页第49页/共109页第50页/共109页肾贫血性梗死肾贫血性梗死HE1010第51页/共109页2 2）液化性
14、坏死）液化性坏死（liquefactive necrosisliquefactive necrosis）概念：概念：坏死组织因酶性分解变成液态坏死组织因酶性分解变成液态条件：条件：脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿病变：病变：坏死组织分解、液化坏死组织分解、液化第52页/共109页第53页/共109页脑液化性坏死脑液化性坏死HE1010第54页/共109页第55页/共109页3 3）特殊类型坏死：）特殊类型坏死：A.A.干酪样坏死（干酪样坏死（caseous necrosiscaseous necrosis）特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软
15、、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状第56页/共109页第57页/共109页第58页/共109页第59页/共109页肺干酪样坏死肺干酪样坏死HE1010第60页/共109页B.B.坏疽（坏疽（gangrenegangrene）继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽（干性坏疽（dry dry gangrenegangrene ）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见
16、于四肢。湿性坏疽（湿性坏疽（moist moist gangrenegangrene ）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺。相通的内脏，如子宫、肠道、肺。气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。第61页/共109页第62页/共109页脚干性坏疽脚干性坏疽第63页/共109页第64页/共109页第65页/共109页C.C.纤维素样坏死纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)(fibrinoid necrosis)概概念念
17、：结结缔缔组组织织、血血管管壁壁的的坏坏死死，呈呈强强嗜嗜酸酸性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白 常见疾病：常见疾病：变变态态反反应应，如如风风湿湿病病、红红斑斑狼狼疮疮等等结结缔缔组组织织；新新月月体体肾肾炎炎、结结节节性性动动脉脉炎炎、恶恶性性高高血血压压、消化性溃疡的血管壁消化性溃疡的血管壁第66页/共109页第67页/共109页第68页/共109页坏死的结局坏死的结局1 1）溶解吸收）溶解吸收2 2）分离排除）分离排除 糜烂糜烂 溃疡溃疡 窦道窦道 瘘管瘘管 空洞空洞3 3）机化（）机化（organizationorganization）4 4）包
18、裹）包裹5 5）钙化）钙化第69页/共109页胃黏膜糜烂胃黏膜糜烂第70页/共109页皮肤溃疡皮肤溃疡第71页/共109页窦道和瘘管窦道和瘘管第72页/共109页膀胱和子宫之间瘘管膀胱和子宫之间瘘管第73页/共109页空洞空洞第74页/共109页2.2.凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis）活体单个细胞死亡活体单个细胞死亡生理或病理因素触发细胞内预存死生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性亡程序的激活而引起。故称程序性死亡死亡第75页/共109页凋亡形态学特征：凋亡形态学特征：单个细胞与周围细胞分离；单个细胞与周围细胞分离；核浓缩、染色质边集；核浓缩、染色质边
19、集；胞浆浓缩，嗜酸性增强；胞浆浓缩，嗜酸性增强；不引起炎症反应。不引起炎症反应。电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）吞噬）第76页/共109页第77页/共109页第78页/共109页第79页/共109页第80页/共109页三、三、损伤的修复与再生损伤的修复与再生损伤损伤缺损缺损修补恢复修补恢复形式：形式：再生再生同种细胞来修复同种细胞来修复 （完全性、不完全再生（完全性、不完全再生)纤维性修复纤维性修复纤维结缔组织修复纤维结缔组织修复 （瘢痕性修复）（瘢痕性修复）第81页/共109页（一）
20、再生（一）再生 （RegenerationRegeneration）概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生1 1 再生的类型：生理性再生再生的类型：生理性再生 病理性再生病理性再生2 2 各种组织的再生能力各种组织的再生能力1)1)不稳定细胞（不稳定细胞（labile cell)labile cell)：总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。第82页/共109页2)2)稳定细胞稳定
21、细胞(stable cell)(stable cell)：生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。腺体、多数间叶组织的衍生组织。3)3)永久性细胞永久性细胞(permanent cell):(permanent cell):一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞第83页/共109页3 3 几种组织的再生过程几种组织的再生过程1 1）上皮组织的再生）上皮组织的再生 被覆上皮的再生被覆
22、上皮的再生 基底细胞（干细胞）分裂基底细胞（干细胞）分裂 腺上皮的再生腺上皮的再生 基底膜完好时基底膜完好时 基底膜破坏时基底膜破坏时 附：肝组织的再生附：肝组织的再生 肝部分切除后肝部分切除后 肝细胞坏死后肝细胞坏死后第84页/共109页2 2）纤维组织的再生）纤维组织的再生静止的纤维细胞产生静止的纤维细胞产生形成形成成纤维细胞成纤维细胞原胶原蛋白原胶原蛋白胶原胶原未分化间叶细胞未分化间叶细胞纤维细胞纤维细胞第85页/共109页3 3）血管的再生）血管的再生 毛细血管的再生：毛细血管的再生：内皮细胞内皮细胞发芽、基底膜基板；发芽、基底膜基板；周边纤维母细胞周边纤维母细胞基底膜网板。基底膜网板
23、。大血管的再生大血管的再生 需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维结缔组织修复、形成瘢痕结缔组织修复、形成瘢痕第86页/共109页第87页/共109页 4)4)肌肉组织的再生肌肉组织的再生 横纹肌横纹肌 肌膜完好肌膜完好再生或部分再生再生或部分再生 肌膜断裂肌膜断裂疤痕疤痕 平滑肌平滑肌 多数瘢痕修复多数瘢痕修复 心肌心肌 疤痕疤痕第88页/共109页 5 5）神经组织的再生）神经组织的再生 神经细胞：神经胶质神经细胞：神经胶质胶质疤痕胶质疤痕 周围神经：完全再生周围神经：完全再生 过程：过程：1 1）轴突，髓鞘）轴突，髓鞘变性，分解变性，分解巨噬细胞清除巨噬细胞
24、清除 2 2）两断神经鞘细胞）两断神经鞘细胞连接断端连接断端 3 3）近端轴突）近端轴突神经鞘细胞神经鞘细胞到达末梢到达末梢 附：创伤性神经瘤附：创伤性神经瘤 第89页/共109页第90页/共109页(二）纤维性修复二）纤维性修复通过肉芽组织通过肉芽组织(granulation tissue)(granulation tissue)完成完成1.1.肉芽组织肉芽组织 概念：大量新概念：大量新生毛细血管、成纤维细生毛细血管、成纤维细胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿润、颗粒状。故名。润、颗粒状。故名。第91页/共109页GranulationTissue第92页/
25、共109页肉芽组织的组成：肉芽组织的组成：毛细血管毛细血管实性或有腔，对着创实性或有腔，对着创面垂直生长面垂直生长成纤维细胞成纤维细胞/肌成纤维细胞肌成纤维细胞收缩收缩功能、产生胶原纤维功能、产生胶原纤维炎症细胞炎症细胞巨噬细胞；中性，浆，巨噬细胞；中性，浆，淋巴淋巴渗出液渗出液第93页/共109页肉芽组织肉芽组织HE1040第94页/共109页第95页/共109页2.2.功能功能 1 1）抗感染及保护创面）抗感染及保护创面 2 2）填补创口和缺损）填补创口和缺损 3 3）机化作用）机化作用第96页/共109页3.3.结局结局 2-32-3天内出现，天内出现，1-21-2成熟为纤维结缔组织，老
26、化为玻变的瘢痕组织成熟为纤维结缔组织，老化为玻变的瘢痕组织 标志：标志：毛细血管毛细血管减少，改建为小血管减少，改建为小血管 纤维细胞纤维细胞减少，纤维细胞增多，减少，纤维细胞增多，胶原增多，玻变胶原增多，玻变 炎细胞炎细胞减少；减少；渗出液渗出液吸收吸收第97页/共109页附：瘢痕组织（附：瘢痕组织（scarscar）肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明，质硬，缺少弹性半透明，质硬，缺少弹性作用：作用：利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性 弊：活动受限
27、，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩第98页/共109页（三）创伤愈合（三）创伤愈合(wound healing)(wound healing)机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。1.1.创伤愈合的基本过程创伤愈合的基本过程1 1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂2 2）伤口收缩：）伤口收缩：2-32-3天开始，天开始，1414天结束，伤口缩小天结束，伤口缩小第99页/共109页3 3）肉芽组织
28、增生和疤痕形成：）肉芽组织增生和疤痕形成：3 3天开始形成，天开始形成，5-65-6天胶原形成，天胶原形成，10-1410-14天最多，天最多，1 1月形成疤痕月形成疤痕4 4）表皮再生：）表皮再生：1 1天内开始。接触抑制。天内开始。接触抑制。过大伤口（过大伤口（20cm20cm）植皮。）植皮。第100页/共109页2.2.皮肤创伤愈合类型皮肤创伤愈合类型1 1）一期愈合（）一期愈合（first intentionfirst intention）形成条件：形成条件：组织损伤少、创缘整齐、无感染、创面对合严密。如：手术切口组织损伤少、创缘整齐、无感染、创面对合严密。如：手术切口第101页/共1
29、09页特点：特点：1-21-2天表皮再生覆盖伤口；天表皮再生覆盖伤口；肉芽组织第肉芽组织第3 3天开始长出，很快填满伤口，天开始长出，很快填满伤口，5-65-6天产生较多胶原纤维（可以拆线）；天产生较多胶原纤维（可以拆线）；2-32-3周完全愈合，留下线状瘢痕。周完全愈合，留下线状瘢痕。时间短、瘢痕小、抗拉力强度大时间短、瘢痕小、抗拉力强度大第102页/共109页2 2）二期愈合（）二期愈合（second intentionsecond intention）条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法整齐对合、坏死感染重条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法整齐对合、坏死感染重特点：坏死清除后、感染控制后再
30、生才能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合特点：坏死清除后、感染控制后再生才能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合时间长，瘢痕大，抗拉力强度弱时间长，瘢痕大，抗拉力强度弱第103页/共109页第104页/共109页2 2 骨折愈合骨折愈合(fracture healing)(fracture healing)：骨折愈合的分期：骨折愈合的分期：血肿期血肿期 （1-21-2天）天）纤维性骨痂期（纤维性骨痂期（3 3周左右）周左右）2-32-3天开始，肉芽组织形成，纤维化，天开始，肉芽组织形成，纤维化，1 1周形成透明软骨。周形成透明软骨。第105页/共109页骨性骨痂期（骨性骨痂期（3 3周周3-43-4月）
31、：月）：纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、成熟为编织骨；软骨骨化为骨组纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、成熟为编织骨；软骨骨化为骨组织。织。骨痂改建期：骨痂改建期：编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收第106页/共109页第107页/共109页3 3 影响创伤愈合的因素：影响创伤愈合的因素：1 1）全身性：年龄、营养）全身性：年龄、营养2 2）局部：感染异物，局部循环、神经支配）局部：感染异物，局部循环、神经支配附：骨折愈合的影响因素附：骨折愈合的影响因素及时准确复位及时准确复位及时牢固固定及时牢固固定全身和局部锻炼全身和局部锻炼第108页/共109页感谢您的观看。第109页/共109页