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1、脑外伤后脑积水的诊断和治疗本讲稿第一页，共二十三页【概述】脑挫裂伤 蛛网膜下腔出血大量的血性脑脊液无菌性炎症反应软膜与蛛网膜之间发生粘连堵塞蛛网膜绒毛 脑脊液的循环和吸收障碍颅内压增高，且脑室系统也随之扩大如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化本讲稿第二页，共二十三页【脑外伤后脑积水的病因】1、脑挫裂伤致蛛网膜下腔出血2、脑室穿通伤或脑内血肿破入脑室3、小脑幕切迹疝致脑干移位4、不适当的大骨瓣减压致脑严重膨出、移位本讲稿第三页，共二十三页【发生率】过去依靠气脑诊断，报道其发生率在21%-36%近年来采用CT诊断，其发生率在1.3%-8%，也有报道重型脑外伤其发生率在10%本讲稿第四页，共二
2、十三页【分型】【病理】外伤后急性脑积水：伤后数小时至2周之内外伤后慢性脑积水：伤后3周乃至半年，甚至1年始发病者急性脑积水：多因血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜被红血球阻塞所致，进行性脑室系统扩大，颅内压增高。慢性脑积水：损伤所至的蛛网膜下间隙出血后发生的颅底蛛网膜继发性纤维粘连，以及红细胞溶解后脑脊液中蛋白含量的明显增高，蛛网膜颗粒吸收功能障碍，均能使脑脊液的循环和吸收受阻，脑室内压力升高，脑室扩大，再至室管膜破坏及室周围脱髓鞘等病理改变。本讲稿第五页，共二十三页【病理生理】脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压力随之
3、升高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高，脑室乃进行性增大。因此，慢性脑积水的初期，病人的颅内压是高于正常的，及至脑室扩大到一定程度之后，由于加大了吸收面，才渐使颅内压下降到正常范围，但由于脑脊液的静水压己超过脑室壁所能承受的压强，使脑室不但继续扩大，脑萎缩加重而致进行性痴呆。脑积水所致后果：脑积水所致后果：1、脑组织受压产生脑血流减少2、脑组织内神经生化物质异常，如胶质纤维旦白增加、血管肠肽类的减少3、继发性神经原损害本讲稿第六页，共二十三页【诊断】急性脑积水 主要表现为颅内压增高征象及精神与
4、意识障碍。常表现有头痛、颈痛、恶心、呕吐、躯干性共济失调、视力障碍体格检查一般可发现视神经乳头水肿、展神经麻痹及上视不能、调节反射消失等。1、临床表现 伤后2周内发生者多表现为伤后持久昏迷不醒或病情稳定后突然意识障碍程度加深伴颅内压增表现，或出现难以解释的神经系统功能障碍加重。慢性脑积水 临床表现有两种不同类型：第一类 伤后持续性浅昏迷数月，即使开颅血肿清除后亦无好转;第二类 以严重精神症状为主，或出现智力障碍、行走不稳、尿失禁等三联征为主的综合征，似正常颅压脑积水（NPH）。该综合征多为逐渐进展，持续加重，但病变发展速度在不同个体间却差异极大，有时症状尚呈波动性。一般无头痛，但可有易激惹、癫
5、痫及帕金森病样症状群等非特征性症状，应予重视。本讲稿第七页，共二十三页二、辅助检查：、脑室扩大，尤以侧脑室前角较为明显，第三脑室和颞角亦可扩大；、脑沟正常或消失，如脑沟存在，应有第四脑室和基底池的扩大；、扩大的侧脑室周围，尤其是额角周围存在明显的低密度区；、脑室扩大重于脑池扩大。对于临床有怀疑但缺少确切诊断依据的病人应该作连续的 CT/MRI 随访检查。1、CT扫描 2、磁共振显像 影像学特点：本讲稿第八页，共二十三页3、同位素脑池造影 方法：经腰穿或小脑延髓池穿刺注入放射性同位素，然后用伽马照像机观察，追踪同位素脑脊液循环的途径。正常情况下，24h后即可到达大脑表面，48h后大脑表面的同位素
6、完全消失，同位素不能进入脑室内，而且两侧的流动和分布是对称的。小脑延髓池注入同位素后30-60min即可在脑室内发现，并在此停留24-72h以上，而大脑表面无同位素，或仅在外侧裂池有少量存在脑室显影短暂而大脑表面显影延迟或正常脑室不显影而大脑表面显影延迟或正常在正常压力脑积水则可发现以下各种情况：本讲稿第九页，共二十三页【鉴别诊断】颅脑损伤后脑积水与颅脑损伤后脑萎缩的鉴别 SPECTSPECT 核素逆流脑室 （+）（-）MRI MRI T2加权室周高信号 （+）（-）冠状位室顶间夹角 1400 三脑室形状 球形扩大 无变形 视隐窝、漏斗隐窝 变浅、变钝 无变形CT CT 脑室扩大 明显 中度
7、脑室轮廓 光滑 不光滑 脑室旁低密度区 （+）（-）脑沟 不变宽 变宽 脑实质密度 不减低 减低 脑室与脑池比例 脑室扩大重于脑池 均扩大 损伤后脑积水 损伤后脑萎缩本讲稿第十页，共二十三页【防 治】一、预防 在严重颅脑损伤时，如系损伤性脑室内出血应行脑室穿刺，持续外引流，直至脑脊液清亮，压力正常为止。如系损伤性蛛网膜下腔出血，在激素治疗的同时可每天腰穿1-2次，放出血性脑脊液，使脑脊液循环通路通畅。本讲稿第十一页，共二十三页二、治疗 手术治疗主要有两个策略 减少脑脊液分泌或直接解除脑脊液循环通路梗阻；脑脊液分流。脑脊液动力试验（腰穿放脑脊液及测压）对决定是否手术治疗有指导意义，释放脑脊液50
8、ml，在放出脑脊液前后测定病人的认知功能和全身状况来评价手术的效果。如症状改善，则提示治疗有效。本讲稿第十二页，共二十三页(一)脑脊液分流术 适应证：外伤后脑积水合并颅内高压者神经功能缺失不能用损伤所致的局部脑损伤来解释者有特征性NPH的临床表现者 禁忌证：年龄过大或昏迷时间较长，即使分流术成功，症状也不会有所善者颅内感染未控制者脑脊液旦白含量过高或有出血者分流处或分流管路径有局部感染者有严重循环、呼吸系统疾病者本讲稿第十三页，共二十三页 脑脊液分流术后的疗效预测评定：术前有无步态障碍。统计结果和经验表明，术前有步态障碍者，术后 疗效较无此症状者为佳。NPH病人连续颅内压监测显示压力峰值超过2
9、.67或常伴有B波活动者，分流术后疗效佳。通过腰穿或侧脑室外引流管释放一定量的脑脊液后，若症状改善，则分流术易成功。这是预测分流术疗效的一个较为可靠的指标。CT或MRI像显示扩大的脑室旁（额角旁多见）低密度区的出现提示行分流术效果佳，这一预测指标在临床上简单易行，较为实用。早期行脑室分流其效果较晚期分流者佳，但术后出现并发症者，效果均差。本讲稿第十四页，共二十三页 手术方法在脑外伤后脑积水的治疗中，其手术方法包括侧脑室-腹腔分流术、侧脑室-心房分流术、腰大池-腹腔分流术、侧脑室-淋巴管分流术、侧脑室-胃分流术、侧脑室-上矢状窦分流术等，但应用最广泛的是侧脑室-腹腔分流术，简称V-P手术。通常是
10、作右侧侧脑室-腹腔分流，选择右侧的理由是尽可能避免损伤到左侧的语言中枢。手术要点：脑室端穿刺点的选择：三角部：传统穿刺部位 枕 角：传统穿刺部位 额 角：建议穿刺部位 分流管的选择脑脊液分流管按脑脊液自动打开阀门所需压力的不同而分为低压98-735Pa、中压637-1323Pa和高压1176-1960Pa三类。高于140mmH2O者选用中等压力的分流装置;低于140mmH2O的采用低压分流装置。本讲稿第十五页，共二十三页 手术并发症过度分流：通常是由于分流阀控制压力与病人脑室内压力不匹配或是由于虹吸效应所致，常导致低颅压综合征、慢性硬膜下血肿或硬膜下水瘤的发生。硬膜下水瘤和血肿：术后的主要并发
11、症之一，常表现为病人在分流术后症状无明显好转而行头颅CT检查时发现硬膜下血肿或水瘤。分流不足：表现为术后扩大的脑室未能缩小，症状无好转。需要根据病人体内不断变化的生理压力来多次调节分流阀的设置压力，才能取得满意的疗效。分流装置功能障碍：分流管功能障碍的实际发生率较高，据统计为31%。直接按压检查：腹腔端堵塞、脑室端堵塞。感染：感染仍然是脑脊液分流术后主要的并发症之一。感染可造成病人的智力损害、脑室内形成分隔腔，甚至死亡。许多医疗中心报道的感染率在5%-10%。依据受累部位将感染分为：伤口感染、脑膜炎、腹膜炎、分流管感染。多数感染发生在分流术后2个月内。穿刺分流储液泵抽取脑脊液做细胞计数、革兰氏
12、涂片或培养以明确感染的诊断。一旦确诊，应立即去除分流装置，改作脑室外引流，或经腰穿引流，并全身抗感染治疗或抗生素脑室内、鞘内用药。待感染控制后，重行分流术。本讲稿第十六页，共二十三页(二)内镜手术 近年来，由于现代光学技术的进步，内镜和手术器械的微型化以及激光的应用，内镜手术已逐渐变得安全可靠。利用内镜经侧脑室行第三脑室底造瘘术来治疗梗阻性脑积水，以及在内镜直视下凝固脉络丛来治疗交通性脑积水均取得了良好效果，手术并发症少，术后恢复快。本讲稿第十七页，共二十三页1 1、神经内镜下、神经内镜下三脑室三脑室底造瘘术底造瘘术适应症：第四脑室出口以上梗阻适应症：第四脑室出口以上梗阻禁忌症：第三脑室宽度小
13、于禁忌症：第三脑室宽度小于7mm7mm，存在巨大中间块或窄小，第三，存在巨大中间块或窄小，第三脑室底解剖变异。脑室底解剖变异。本讲稿第十八页，共二十三页本讲稿第十九页，共二十三页手术示意图本讲稿第二十页，共二十三页.神经内镜下脉络丛电凝术神经内镜下脉络丛电凝术适应症：不适合适应症：不适合V-PV-P分流术者。分流术者。交通性脑积水脑脊液蛋白超过交通性脑积水脑脊液蛋白超过50%50%或有新鲜出血者或有新鲜出血者 颅内炎症（化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎）所致交通性脑颅内炎症（化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎）所致交通性脑 积水，炎症未能有效控制积水，炎症未能有效控制 交通性脑积水腹腔有炎症或腹水者交通性脑积水腹腔有炎症或腹水者 脑积水行脑室脑积水行脑室-腹腔分流术并发颅内或腹腔感染而未能控腹腔分流术并发颅内或腹腔感染而未能控 制制本讲稿第二十一页，共二十三页手术示意图本讲稿第二十二页，共二十三页本讲稿第二十三页，共二十三页