慢性肺源性心脏病病例分析PPT讲稿.ppt

上传人:石*** 文档编号:77742035 上传时间:2023-03-16 格式:PPT 页数:14 大小:781KB
返回 下载 相关 举报
慢性肺源性心脏病病例分析PPT讲稿.ppt_第1页
第1页 / 共14页
慢性肺源性心脏病病例分析PPT讲稿.ppt_第2页
第2页 / 共14页
点击查看更多>>
资源描述

《慢性肺源性心脏病病例分析PPT讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肺源性心脏病病例分析PPT讲稿.ppt(14页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、慢性肺源性心脏病病例分析慢性肺源性心脏病病例分析第1页,共14页,编辑于2022年,星期六【病史】刘某某,男,刘某某,男,68岁,教师,患者自岁,教师,患者自1979年起受凉后渐起咳嗽、年起受凉后渐起咳嗽、咳脓痰,经青霉素静脉滴注治疗后好转。每年发作咳脓痰,经青霉素静脉滴注治疗后好转。每年发作1-2次,多在次,多在冬春季,工作和日常生活不受影响。冬春季,工作和日常生活不受影响。1991年后咳嗽、咳痰加重,年后咳嗽、咳痰加重,晨起加剧,咳白色泡沫痰,活动后如爬楼梯、快步走等感心悸、晨起加剧,咳白色泡沫痰,活动后如爬楼梯、快步走等感心悸、气促,休息后可缓解,在当地医院诊断为气促,休息后可缓解,在当

2、地医院诊断为“慢性支气管炎,肺气慢性支气管炎,肺气肿肿”,此后经常服用止咳、祛痰药物。,此后经常服用止咳、祛痰药物。2000年后发作频率增加,年后发作频率增加,2001年年9月受凉后咳嗽加重、咳黄色脓性痰伴发热,体温月受凉后咳嗽加重、咳黄色脓性痰伴发热,体温38左右,伴明显气促、心悸和双下肢浮肿,曾在省某医院住院,左右,伴明显气促、心悸和双下肢浮肿,曾在省某医院住院,诊断为诊断为“慢性支气管炎,肺气肿,肺心病慢性支气管炎,肺气肿,肺心病”。经先锋霉素、氨茶。经先锋霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气促好转,浮肿碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气促好转,浮肿消退后出院,在

3、家日常生活不能完全自理,有时静卧亦感气促。消退后出院,在家日常生活不能完全自理,有时静卧亦感气促。此次此次2003年年11月月18日受凉后上述症状加重,咯黄色脓性痰,痰日受凉后上述症状加重,咯黄色脓性痰,痰量增至每天量增至每天l00ml左右,难咳出,心悸、气促加重伴双下肢浮左右,难咳出,心悸、气促加重伴双下肢浮肿,尿量减少。无发热、盗汗、胸痛及咯血。既往幼年曾患肿,尿量减少。无发热、盗汗、胸痛及咯血。既往幼年曾患“麻麻疹疹”,有,有35年吸烟史,每年吸烟史,每日日20支左右。无饮酒嗜好。支左右。无饮酒嗜好。第2页,共14页,编辑于2022年,星期六【体格检查】T 36.8,P 114次次/分,

4、分,R 32次次/分,分,Bp 100/60mmHg,SpO292%。发育正常,营养中等,慢性重病容,神志清楚,半发育正常,营养中等,慢性重病容,神志清楚,半坐卧位。巩膜及皮肤无黄染,浅表淋巴结无肿大。颈静脉充盈,坐卧位。巩膜及皮肤无黄染,浅表淋巴结无肿大。颈静脉充盈,桶状胸,肋间隙增宽。两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,无桶状胸,肋间隙增宽。两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,无胸膜摩擦感,叩诊过清音。两肺呼吸音减弱,双肺下野可闻及胸膜摩擦感,叩诊过清音。两肺呼吸音减弱,双肺下野可闻及细湿啰音。心前区无隆起,剑突下可见心尖搏动,未触及震颤,细湿啰音。心前区无隆起,剑突下可见心尖搏动,未触及震颤,心

5、界叩不出,心音遥远,心率心界叩不出,心音遥远,心率114次次/分,律齐,肺动脉瓣区第分,律齐,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及二心音亢进,三尖瓣区可闻及/期收缩期杂音。腹平软,肝肋期收缩期杂音。腹平软,肝肋缘下缘下2cm,剑突下,剑突下3cm,质中,边缘钝,触痛不明显,肝,质中,边缘钝,触痛不明显,肝颈静脉回流征阳性,移动性浊音阴性。双下肢轻度凹陷性水颈静脉回流征阳性,移动性浊音阴性。双下肢轻度凹陷性水肿。肿。第3页,共14页,编辑于2022年,星期六【辅助检查】(1)实验室检查:血常规:血红蛋自153g/L,红细胞4.81012/L,白细胞9.0109/L,中性81.7%,淋巴18.3

6、%。肝肾功能正常,电解质正常。血气分析:pH7.391,动脉血氧分压(PaO2)73.lOmmHg,二氧化碳分压(PaCO2)56.20mmHg,提示有缺氧和二氧化碳储留。(2)肺功能检查:一秒量占预计值%(FEV1,%)39%,一秒量(FEV1/FVC%)35%,一氧化碳弥散量占预计值%(DLCO%)48%,气道阻力占预计值%(Raw%)208%,提示中度阻塞性通气功能障碍,弥散功能中度受损,气道阻力增高。第4页,共14页,编辑于2022年,星期六(3)胸部X线:胸片示两肺透亮度增加,肺纹理紊乱、增多。右肺下动脉干横径18mm,右心室增大第5页,共14页,编辑于2022年,星期六(4)心电图

7、检查:右心室肥大的改变:电轴右偏,额面平均电轴)+90O,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5 1.05mV及肺型P波第6页,共14页,编辑于2022年,星期六(5)超声心动图检查:右室前壁搏动幅度增强,右心室流出道内径35mm,右心室前壁的厚度6 mm,右心房增大27mm。第7页,共14页,编辑于2022年,星期六1.诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD,B,急性发作期)慢性肺源性心脏病(急性加重期)第8页,共14页,编辑于2022年,星期六2.诊断依据(1)老年男性,反复咳嗽、咳痰5年,活动后气促12年,反复下肢浮肿3年。曾诊断为“慢性支气管炎,肺气肿,肺心病”,有35年吸烟史。(2)体检有心动过速

8、和呼吸急促,颈静脉怒张,肺气肿体征,双肺下野可闻及细湿啰音。心脏听诊肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及/期收缩期杂音。肝肿大、肝颈静脉回流征阳性和双下肢浮肿。第9页,共14页,编辑于2022年,星期六(3)肺功能检查诊断为阻塞性通气功能障碍,气道阻力增高,血气分析示缺氧和二氧化碳储留。(4)心电图表现为肺型P波、右心室肥大和右束支传导阻滞及肢导联低电压。(5)胸部X线表现为慢性支气管炎、月市气肿和右心室增大。(6)超声心动图示右心室和右心房增大。第10页,共14页,编辑于2022年,星期六3.鉴别诊断(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病冠心病):肺心病肺心病.与冠

9、与冠心病均多见于老年人。冠心病患者可发生全心衰竭,心病均多见于老年人。冠心病患者可发生全心衰竭,亦出现肝肿大、下肢水肿及发给,这些与肺心病相似。亦出现肝肿大、下肢水肿及发给,这些与肺心病相似。但冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死的病但冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死的病.史或心史或心电图表现,电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助于鉴别,体格检查有心界向脂血症、糖尿病史更有助于鉴别,体格检查有心界向左下扩大、胸部左下扩大、胸部X线示心左缘向左下扩大,心电图检线示心左缘向左下扩大,心电图检查显示缺血型查显示缺血型S-T,T波改变,如波改

10、变,如S-T段明显压低或下垂段明显压低或下垂型,型,T波深倒或异常波深倒或异常Q波。合并高血压时心电图显示左波。合并高血压时心电图显示左心室肥厚。肺心病合并冠心病时鉴心室肥厚。肺心病合并冠心病时鉴.别较困难,应仔细询别较困难,应仔细询问病史,体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别问病史,体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别第11页,共14页,编辑于2022年,星期六(2)风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病:慢性肺心病时,右心室慢性肺心病时,右心室肥大,心脏呈顺钟向转位,三尖瓣左移,肥大,心脏呈顺钟向转位,三尖瓣左移,可出现二尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引可出现二尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引起的舒张中期杂

11、音和起的舒张中期杂音和(或或)收缩期杂音,与风收缩期杂音,与风湿性心脏病三尖瓣疾患的杂音较难鉴别。湿性心脏病三尖瓣疾患的杂音较难鉴别。但风湿性心脏病多见于青少年,有风湿活但风湿性心脏病多见于青少年,有风湿活动史,动史,X线表现为左心房扩大为主,其他瓣线表现为左心房扩大为主,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心线、心电图、超声心动图有助于鉴别。电图、超声心动图有助于鉴别。第12页,共14页,编辑于2022年,星期六(3)扩张性心肌病扩张性心肌病:扩张性心肌病起病缓慢,扩张性心肌病起病缓慢,有气促、浮肿、肝肿大等表现,易误诊为有气促、浮肿、肝肿大等表现,易误诊

12、为肺心病,但以下特点有助于鉴别肺心病,但以下特点有助于鉴别:多见于中多见于中青年,超声心动图为左、右心同时扩大,青年,超声心动图为左、右心同时扩大,以左心室为著以左心室为著;血气分析仪有轻度低氧血症,血气分析仪有轻度低氧血症,多无二氧化碳储留多无二氧化碳储留;胸部胸部X线可有肺淤血的线可有肺淤血的表现,而无表现,而无COPD和肺动脉高压特征和肺动脉高压特征;无无COPD肺功能改变。肺功能改变。第13页,共14页,编辑于2022年,星期六【治疗】1.治疗原则治疗原则 积极控制感染,保持呼吸道通积极控制感染,保持呼吸道通畅,治疗原发病,改善呼吸功能,控制合畅,治疗原发病,改善呼吸功能,控制合力衰竭力衰竭第14页,共14页,编辑于2022年,星期六

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 大学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁