肾脏病理生理完整.pptx

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1、第一节 概述 INTRODUCTION肾脏的生理功能 排泄功能:调节水电平衡:调节酸碱平衡:排泄废物毒物:内分泌功能:肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等调节血压和红细胞成熟调节钙磷代谢第1页/共84页肾功能不全(renal insufficiency)各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭(renal failure)第2页/共84页l肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜面积减少肾小管功能障碍 重吸收障

2、碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍 肾素生成增多、RAAS代谢失衡 KKS系统障碍 EPO、1-羟化酶生成减少 第3页/共84页l肾功能不全分类急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭Chronic renal failure 尿毒症Uremia第4页/共84页第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭(acute renal failure,ARF)一、概念 各种原因各种原因肾泌尿功能急剧肾泌尿功能急剧内环境严重紊乱内环境严重紊乱 各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退，以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡

3、紊乱。第5页/共84页二、原因与分类1、肾前性ARF原因有效循环血量减少特点无肾实质损害为功能性肾衰尿量减少、尿钠40；去处病因，肾功能迅速恢复。第6页/共84页肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧肾小球滤过率肾小球滤过率肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)第7页/共84页二、原因与分类1、肾前性ARF2、肾后性ARF原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞特点特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。第8页/共

4、84页尿路阻塞肾小球囊内压肾小球有效滤过压GRF少尿无尿内环境紊乱第9页/共84页二、原因与分类1、肾前性ARF2、肾后性ARF3、肾性ARF特点特点 有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis(acute tubular necrosis，ANT)ANT)少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20，祛除病因，肾功能不能迅速恢复。第10页/共84页原因(1)急性肾小管坏死急性肾缺血急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管体液因素:低钾、高胆红素血症

5、低钾、高胆红素血症(2)急性肾实质性疾病急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性肾血管病 肾性ARF第11页/共84页原因与分类（pathogenesis and classification）1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF 2 按肾损害性质分类 功能性ARF器质性ARF阻塞性ARF 3 按尿量变化分类：少尿型ARF非少尿型ARF第12页/共84页（一）肾血流减少1、肾灌注压降低 三、发病机制肾血流自身调节 GFR不变BP 80160 mmHgGFR降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩第13页/共84页2、肾血管收缩 儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加 RA

6、ARAA系统系统激活激活 PGEPGE2 2产生减少产生减少 内皮素合成增加内皮素合成增加肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素；缺血、中毒肾小管受损原尿中Na+的重吸收障碍致密斑Na+浓度分泌肾素；从而激活RAS使AT入球动脉收缩GFR第14页/共84页3、肾缺血-再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀4、肾血管内凝血5、肾内血流重分布：肾皮质缺血第15页/共84页三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞管内压有效滤过压GFR球囊压见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞第16页/共84页三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流第17页/

7、共84页原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR少尿无尿第18页/共84页三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流第19页/共84页三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（四）肾细胞损伤及其机制第20页/共84页1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤 小管破裂损伤 肾毒性损伤 特点坏死、脱落 基底膜被破坏大片状坏死基底膜完整 部位肾小管各段均可受累，并非所有肾单位都有近曲小管为主，可累及所有肾单位 病因 持续性肾缺血 肾中毒为主第21页/共84页损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用肾内

8、因素：肾脏氧供特点髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收 NO早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用肾中毒和肾缺血相互作用1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第22页/共84页内皮细胞肿胀血管腔变窄，阻力增加内皮细胞坏死局部DIC肾小球内皮细胞窗变小影响超滤系数内皮细胞损伤舒血管因子减少，缩血管因子增加（3）系膜细胞的损伤肾血管阻力增加滤过面积减少超滤系数（2）内皮细胞的损伤1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第

9、23页/共84页第24页/共84页2 2、细胞损伤的机制、细胞损伤的机制ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏;线粒体功能障碍.影响：肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ATP酶活性，细胞水肿 Ca2+-ATP酶活性,细胞内Ca2+线粒体氧化磷酸化功能Na+-K+ATP酶活性降低 原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用 ATP的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能，甚至死亡。第25页/共84页2 2、细胞损伤的机制、细胞损伤的机制自由基(free radical)的产生增多与清除减少GSH减少 GSH的作用：清除自由基；维

10、持膜的正常功能，减少时，磷脂酶激活引起细胞膜结构破坏。磷脂酶活性增加 原因：Ca2+增加；GSH减少细胞骨架改变：细胞浆膜面积减少，肾小管上皮连续性破坏细胞凋亡第26页/共84页3 3、损伤细胞的修复与增生机制、损伤细胞的修复与增生机制（1）缺血缺氧的基因调节反应：基因表达的调整，产物扩张血管，清除毒物（2）应激蛋白的产生与激活：HSP（3）生长因子的作用：EGF、TGF、IGF、FGE、PDGF等（4）细胞骨架与小管结构的重建第27页/共84页第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)一、概念二、原因与分类三、发病机制四、发病过程与机能代谢变化 少尿型和非少尿型

11、第28页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期：持续时间为7-14天；1.尿的变化：少尿、无尿 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下尿成分的变化第29页/共84页尿指标 器质性 功能性 尿比重 1.020尿渗透压 500mmol/L尿钠 40mmol/L 20mmol/L尿肌苷/血肌苷 40 尿常规 蛋白、细胞、正常管型 甘露醇利尿 差 佳功能性与器质性肾衰尿的鉴别第30页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。以尿素（urea）为主，BUN

12、增加提示肾功能已严重受损。血尿素氮血尿素氮血肌酐血肌酐血尿酸血尿酸 原因：肾排泄功能障碍，体内蛋白分解增加第31页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症3.水中毒原因：肾排水；ADH分泌；分解代谢 内生水。影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。第32页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症3.水中毒4.高钾血症原因：排钾 组织分解引起钾释放 酸中毒 H+-K+交换 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换 输库存血或食高钾食物第33页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮

13、质血症3.水中毒4.高钾血症5.代谢性酸中毒？“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾高血钾，互为因果，形成恶性循环。第34页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多尿期特点：尿量增加，400ml/天 35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。持续约2周左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号，但仍然有内环境紊乱。第35页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多尿期多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿第36页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多

14、尿期恢复期特点：持续约6月1.5年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。ARF,可逆的病理过程第37页/共84页四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF（二）非少尿型ARFGFRGFR和肾小管损害程度较轻和肾小管损害程度较轻，主要是尿浓缩功能障碍主要是尿浓缩功能障碍 尿量在发病初期并不减少，尿量在发病初期并不减少，400-1000ml/d400-1000ml/d有氮质血症并伴有其它内环境紊乱有氮质血症并伴有其它内环境紊乱尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少高钾血症不明显高钾血症不明显病程较短症状较轻预后较好病程较短症状较轻预后较

15、好非少尿型与少尿型可相互转化非少尿型与少尿型可相互转化第38页/共84页五、防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法第39页/共84页防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期多尿期 1.维持水、电解质平衡2.补充营养 3.透析疗法第40页/共84页第三节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)一、概念 慢性肾病肾单位进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。第41页/共84页二、病因 uu肾疾病：肾疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮uu肾血

16、管疾病：肾血管疾病：高血压性肾小动脉、硬化结节性动脉周围炎 uu尿路慢性阻塞：尿路慢性阻塞：肿瘤、前列腺肥大、尿路结石 uu肾小管间质疾病：肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎 慢性肾病：1.包括肾或全身性疾病；2.病程缓慢：数月、数年或更长。第42页/共84页病因死亡数%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化183.1肾结核294.9多囊肾162.7胶原病467.8糖尿病30.5遗传性肾炎30.5其他71.1总计587100第43页/共84页三、发展过程分分 期期内生肌酐清除率内生肌酐清除率(ml/min)(ml/min)血浆肌酐血

17、浆肌酐(mol/L)(mol/L)主要临床表现主要临床表现 代代 偿偿 期期5050178178无，但肾脏储备功能减低失代偿期无，但肾脏储备功能减低失代偿期失失 代代 偿偿 期期肾功能不全期肾功能不全期20205050186186442442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期10102020451451707707酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期1010707707低蛋白血症，全身中毒症状，各脏低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍器系统功能障碍尿肌酐每分钟尿量血浆肌酐浓度 肌酐清除率=

18、第44页/共84页25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期第45页/共84页四、发病机制（一）健存肾单位学说 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。第46页/共84页四、发病机制（一）健存肾单位学说病因肾单位不断破坏健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能衰竭第47页/共84页（二）肾小球过度滤过学说健存肾单位进行性减少?健存肾单位长期过度滤过(代偿性肥大或功能增强)肾小球纤维化和硬化肾功能衰竭机制：系膜细胞过度生长 细胞外基质蛋白过分积累第48页/共84页（三）矫枉失衡学说GFR血中某

19、物质(P)(矫枉)浓度正常某因子(PTH)机体损害(失衡)(促进排泄)第49页/共84页肾功能不全期GFR排磷血磷血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出 血磷维持正常第50页/共84页第51页/共84页肾功能衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)第52页/共84页（四）肾小管-肾间质损害假说 肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。尿蛋白炎症介质细胞因子补体血管活性物质趋化因子生长因子细胞因子 肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞第53页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障

20、碍尿量的变化夜尿多尿：2000ml/d1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍第54页/共84页慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流原尿溶质渗透性利尿原尿流速重吸收多尿CRF多尿的机制第55页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿T肾单位及GFR极度减少第56页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化早期：低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.0011.035)晚期：等渗尿：固定在1.0081.012尿浓缩功能障碍，稀释功能正常尿浓缩、稀释功能均丧失第57页/共84页五、机能代谢变

21、化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变蛋白、细胞、管型、血尿：镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。第58页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱1、氮质血症(NPN)S S尿素、肌酐、尿酸 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)第59页/共84页第60页/共84页血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。GFR60%,BUN略升高

22、，但仍在正常范围；GFR80%,BUN200mg/dl.与GFR呈反比函数关系第61页/共84页第62页/共84页 血浆肌酐（plasma creatinine）与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率=（尿肌酐每分钟尿量）/血浆肌酐浓度 第63页/共84页 CRF时，BUN与 Pcr(肌酐)的比较 GFR BUN Pcr 120ml/min 810mg%1.0mg%60 1520 1.5 30 3040 4.0 15 6080 8

23、.0 5 210 24.0第64页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱1、氮质血症2、代谢性酸中毒早期 1.HPO42-,SO42-等尚不发生滁留 2.肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减 少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。第65页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱1、氮质血症2、代谢性酸中毒3、水、电解质紊乱第66页/共84页（1）水代谢失调进水水中毒进水脱水（2）钠代谢失调摄入钠潴留摄入低钠血症原因过多限钠多尿肾小管重吸收功能障碍渗透性利尿 残存肾单位溶质性利尿（尿素）；残存

24、肾单位尿流快,妨碍重吸收甲基胍的蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收第67页/共84页（3）钾代谢失调早期:正常晚期:低钾血症，高钾血症晚期:少尿 严重酸中毒 并发感染 钾盐应用过多 钾的摄入过多 钾的摄入过少 腹泻等高钾血症低钾血症第68页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良1、血磷主要是GFR 所致。功能不全期功能不全期 GFRGFR排磷排磷血磷血磷 血钙血钙继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTHPTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血磷维持正常血磷维持正常衰竭期衰竭期 GFRGFR血磷血磷PTHPTH增加亦不能

25、使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上PTHPTH还有还有溶骨作用使大量骨磷释放入血溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等)第69页/共84页2、血钙原因 高血磷，正常时正常时CaPCaP为常数为常数 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；VitD代谢障碍；高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素，抑制肠道吸收，引起血钙降低；体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响 手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。第70页/共84页3、骨营养不良发生机制1.血钙高血磷2.PTH3.1,25(OH)2D34.酸中毒 是指CRF时，由于钙

26、磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。儿童儿童:佝偻病佝偻病成人成人:骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松第71页/共84页GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质肠钙吸收骨盐沉着障碍骨盐溶解血P血Ca降钙素PTH肾性骨病骨CaCRF排P第72页/共84页第73页/共84页第74页/共84页第75页/共84页第76页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压机制:1.钠水潴留：sodium-depende

27、nt hypertension 2.RAS活动 renin-dependent hypertension 3.肾减压物质生成肾实质病变引起的高血压第77页/共84页GFR肾灌注量肾实质破坏Na,HO2排出 舒血管物质（PGE2等）肾素分泌Na,HO2潴留ATADS血容量CO外周阻力高血压肾脏疾病第78页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压（五）肾性贫血机制:1.肾促红素生成 2.毒物抑制RBC生成 3.毒物破坏RBC 4.出血 5.铁的再利用障碍第79页/共84页五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（三）钙

28、磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压（五）肾脏性贫血（六）出血倾向S S血小板功能抑制 骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑 毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3PF3的释放的释放抑制凝血抑制凝血 血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）第80页/共84页 ARF与CRF的比较相同点：氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性不同点：多尿夜尿、肾性高血压、肾性贫血、出血、肾性骨营养不良多尿夜尿、肾性高血压、肾性贫血、出血、肾性骨营养不良 ARF CRF病程 短、急促 长、缓慢尿量 少多 多少血

29、钾 高低 低高临床表现 泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主预后 较好 差 第81页/共84页慢性肾功能衰竭防治的病理生理基础 治疗原发病低盐、低蛋白、低磷饮食消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压抗纤维化对症治疗采用腹膜和血液透析(人工肾)第82页/共84页典型病例 患者，女，患者，女，3535岁。患岁。患“肾小球肾炎肾小球肾炎”、反复浮肿、反复浮肿2020年，尿闭年，尿闭1 1天急诊入院。天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。6 6年来排尿次数增多，每天年来排尿次数增多，每天1010余次，夜尿余次，夜尿4-54-5次，次，2000ml/2000ml/天。天。期间，期间，

30、BP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/LHb40-70g/L，RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76 10101212/L/L。尿蛋白。尿蛋白+，RBCRBC、WBCWBC、上皮细胞、上皮细胞0-2/HP0-2/HP。3 3年来夜尿更明显，尿量达年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/2500-3500ml/天，比重固定在天，比重固定在1.0101.010左左右。全身骨痛并逐渐加重，经右。全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿抗风湿”及针灸无效。近及针灸无效。近1010天来尿少、浮肿加重，食欲天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢

31、麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。院。T37T37、R20R20、P120P120、BP20/13kPaBP20/13kPa、RBC1.49 RBC1.49 10101212/L/L、Hb47g/LHb47g/L，WBC9.6 WBC9.6 10109 9/L/L，血磷血磷1.9mmol/L1.9mmol/L，血钙，血钙1.3mmol/L1.3mmol/L。尿蛋白。尿蛋白+，RBC10-15/HpRBC10-15/Hp，WBC0-2/HpWBC0-2/Hp，上皮，上皮0-0-2/Hp2/Hp，颗粒管型，颗粒管型2-3/LP2-3/LP。X X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。变薄。患者出现什么类型的肾功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗尿？患者是否存在高血患者出现什么类型的肾功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？第83页/共84页感谢您的观看！第84页/共84页