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1、血气分析的临床应用全解体重体重1kg者，者，PaO2不超过不超过10kPa较安全。较安全。早产儿维持在早产儿维持在6.6710.6kPa（5080mmHg）静脉血氧分压正常值静脉血氧分压正常值40mmHg影响因素：影响因素：V/Q失调，过高失调，过高死腔增加死腔增加过低过低功能性分流功能性分流肺内分流、心内分流肺内分流、心内分流肺泡弥散功能障碍，如肺泡弥散功能障碍，如RDSPaO2降低是换气和降低是换气和/或通气障碍的结果。或通气障碍的结果。影响因素：影响因素：1）大气压）大气压2）温度）温度3）吸氧浓度）吸氧浓度4）病人年龄：）病人年龄：PaO2=104-(0.27xage)意义：缺氧的早期
2、指标（趋势），但不意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧完全反映缺氧PaO2正常预期值正常预期值104.2-(0.27年龄年龄)坐位坐位103.5-(0.42年龄年龄 )平卧位平卧位正常情况下：正常情况下：FiO2每每0.2，PaO2100mmHg(13.3kPa)F Fi iO O2 2=0.21+0.21+氧流量氧流量(升升/分分)0.04)0.04 PaO210.64kPa（80mmHg）轻度低氧血症；）轻度低氧血症；PaO28kPa（60mmHg）中度低氧血症；中度低氧血症；PaO25.32kPa（40mmHg）重度低氧血症。重度低氧血症。2468101214100806040
3、20kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移体温体温二氧化碳分压二氧化碳分压氢离子浓度氢离子浓度血血氧氧饱饱和和度度血氧分压（血氧分压（PaO2）血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线2，3DPGHbO2%P50：pH7.40，PaCO25.3kPa情况下情况下 SaO2为为50%时的时的PaO2,代表代表Hb与与O2的亲和的亲和力。正常值力。正常值26.6mmHg(3.55kPa)。P50升高升高时，时，Hb与与O2的亲和力下降，的亲和力下降，氧离曲线氧离曲线右移；右移；P50降低时，降低时，Hb与与O2的亲和力增加，氧离曲的亲和力增加，氧离曲线左移。线左移。PaO260mmHg，
4、SpO2=103.3%SaO2PaO280mmHg，SpO2=100.8%SaO2PaO26080mmHg，SpO2=101.9%SaO2（SaO2为动脉血红蛋白的氧饱和度）为动脉血红蛋白的氧饱和度）SpO2为为90%，PaO2约为约为60mmHgSpO2为为95%，PaO2介于介于60160mmHg，新生儿新生儿SpO2最好控制在最好控制在90%95%之间，大于之间，大于95%应报警。应报警。2二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2)代表物理溶解于血液内的二氧化碳，是衡量肺代表物理溶解于血液内的二氧化碳，是衡量肺泡通气量的重要指标。泡通气量的重要指标。婴儿平均婴儿平均4.6k4.
5、6kP Pa a（35mmHg35mmHg）成人成人4.7-6.0k4.7-6.0kP Pa a ，平均，平均5.3k5.3kP Pa a（40mmHg40mmHg）增高：肺泡通气不足，原发呼酸或代碱的代偿。增高：肺泡通气不足，原发呼酸或代碱的代偿。降低：通气过度，原发呼碱或代酸的代偿。降低：通气过度，原发呼碱或代酸的代偿。允许性高碳酸血症（允许性高碳酸血症（permissivehypercapniaPHY）是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许PaCO2有有一定程度升高（一定程度升高（5.337.75kPa5060mmHg)，避免大潮，避免大潮气量、
6、过度通气引起的肺损伤。气量、过度通气引起的肺损伤。机体对单纯的急性高碳酸血症有较好的耐受力机体对单纯的急性高碳酸血症有较好的耐受力低氧血症的损害比高碳酸血症严重低氧血症的损害比高碳酸血症严重低低氧氧、高高碳碳酸酸血血症症同同时时存存在在，二二者者的的损损害害有有叠叠加加作作用。用。3pH值：值：H+负对数负对数由由H H2 2COCO3 3及及HCOHCO3 3-决定。正常值决定。正常值7.35-7.457.35-7.45，3 3反应机体调节的最终结果。反应机体调节的最终结果。4 4 HCO3方程式：方程式：pH=pKa+logH2CO33 3体温对体温对pHpH的影响：的影响：校正校正pH=
7、pH=测定测定pH+0.0147pH+0.0147（37-37-体温）体温）体温升高体温升高11，pHpH值减值减0.01470.0147，3 3 降低降低11，pHpH值加值加0.01470.0147 静脉血较动脉血低静脉血较动脉血低0.030.03 pH值：正常、值：正常、pH、pH。pH正常：确实正常、代偿性改变、混合性失衡正常：确实正常、代偿性改变、混合性失衡pH：7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH：100.30.30.5升高升高10动脉血氧分压动脉血氧分压/肺泡氧分压（肺泡氧分压（PaO2/PAO2)监测肺泡氧交换率，判断氧合功能，监测肺泡氧交换率，
8、判断氧合功能，正常值正常值0.78。动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度吸入气氧浓度(P(Pa aO O2 2/F/Fi iO O2 2)预测心内或肺内分流，反应氧交换情况。预测心内或肺内分流，反应氧交换情况。正常正常400mmHg(53.3kPa)，300mmHg(40kPa)为急性肺损伤，为急性肺损伤，ARDS时时200mmHg(26.7kPa)氧合指数（氧合指数（OI）机械通气时评价肺部病变及估计预后的指标机械通气时评价肺部病变及估计预后的指标OI=FiO2平均气道压（平均气道压（MAP）100/PaO2OI25，死亡率，死亡率40%50%OI40，死亡率，死亡率70%80%酸酸碱碱平
9、平衡衡紊紊乱乱的的指指标标及及意意义义人体中主要缓冲对：人体中主要缓冲对：碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统H2CO3HCO3+H+53磷酸盐系统磷酸盐系统H2PO4HPO42+H+5血浆蛋白系统血浆蛋白系统HPrPr+H+7血红蛋白系统血红蛋白系统HHbHb+H+35HHbO2HbO2+H+最重要的是碳酸氢盐缓冲系统，最重要的是碳酸氢盐缓冲系统，NaHCO3/H2CO3的比值决定的比值决定pH值，通过值，通过CO2与肺、通过与肺、通过HCO3与肾相关联与肾相关联肺代偿肺代偿H+HCO3H2O+CO2酸过多时脑脊液的酸过多时脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，快，
10、CO2排出增加，使排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。值保持在正常范围。肺调节数分钟启动，到达完全代偿所需时间约肺调节数分钟启动，到达完全代偿所需时间约36h，完，完成调节约需成调节约需2 3天。肾脏代偿肾脏代偿重吸收重吸收HCOHCO3 3-直接排酸直接排酸：H H+-Na-Na+交换机制交换机制排泌排泌NHNH4 4+过程中带走过程中带走H H+NH NH3 3+H+H+(远曲小管远曲小管)NH NH4 4+远曲小管远曲小管H H+和和K K+竞争性交换竞争性交换NaNa+代偿时间代偿时间:day 1:day 1 day 7 day 7NaH
11、CO3的再吸收的再吸收肾小管肾小管近曲小管细胞近曲小管细胞细胞外液细胞外液（肾小球滤过液）（肾小球滤过液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O 肾小管内缓冲盐的酸化肾小管内缓冲盐的酸化原尿原尿远曲小管细胞远曲小管细胞细胞外液细胞外液Na2HPO4NaHPO4NaH2PO4Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3H2CO3CAH2OCO2氨的分泌与铵盐的生成氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换交换）：）：原尿原尿远曲小管细胞远曲小管细胞细胞外液细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H
12、+HCO3CACO2H2ONH3谷氨酰胺谷氨酰胺氨基酸氨基酸NH4ClNH3钾的排泄与钾的排泄与K+-Na+交换：交换：当肾小管滤液的当肾小管滤液的H+浓度增高时，浓度增高时，H+的的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与主动承担与Na+的交换。的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要要35天才能达到最大代偿能力。天才能达到最大代偿能力。细胞内外离子交换细胞内外离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中血液中H+升高时升高时血液中血液中H+降低时降低时呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生呼酸时还出现一种变化，红
13、细胞内产生H2CO3增多，解离的增多，解离的HCO3与细胞外液与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。进行交换，缓解细胞外酸中毒。当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调节功能与器官分别依次为：正，这些调节功能与器官分别依次为：缓冲系统：作用机制为化学反应，立即反缓冲系统：作用机制为化学反应，立即反应，不是机体酸碱失衡的最终调节。应，不是机体酸碱失衡的最终调节。细胞内外液间的离子交换。细胞内外液间的离子交换。肺的调节：排出体内肺的调节：排出体内CO2，需要，需要23天。天。肾的调节：排出肾的调节：排出H+而回收而回收HCO3，完成调，完成
14、调节，需要一周左右。节，需要一周左右。在众多的因素中，在众多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-最重要最重要标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBStandardBicarbonate）标准条件下（标准条件下（38，氧饱和度，氧饱和度100%，PCO25.3kPa）血）血HCO3-含量，正常值含量，正常值22-27mmol/L。排除呼吸因素，为判断代谢因素指标，排除呼吸因素，为判断代谢因素指标，基本反映基本反映基本反映基本反映体内体内体内体内HCO3-储量的多少，比储量的多少，比储量的多少，比储量的多少，比ABAB更为准确，但不能测更为准确，但不能测更为准确，但不能测更为准确，但不能测出红细胞内缓
15、冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。因衡的程度。因衡的程度。因衡的程度。因SBSB是体外标准化条件下测定，故不能是体外标准化条件下测定，故不能是体外标准化条件下测定，故不能是体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。准确反映体内情况。准确反映体内情况。准确反映体内情况。代酸降低，代碱升高。代酸降低，代碱升高。呼酸、呼碱时因肾脏代偿作用，也有相应改变。呼酸、呼碱时因肾脏代偿作用，也有相应改变。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（ABActualBicarb
16、onate）隔绝空气，实际条件下血隔绝空气，实际条件下血HCOHCO3 3-含量，正含量，正常值常值22-26mmol/L22-26mmol/L，受代谢、呼吸两方面因，受代谢、呼吸两方面因素影响，素影响，呼酸、代碱升高，呼碱、代酸降低。呼酸、代碱升高，呼碱、代酸降低。正常：正常：AB=SB24 3mmol/LABSB正常：代碱正常：代碱(未代偿未代偿)（HCO3)ABSB表明表明通气不足，通气不足，CO2潴留潴留（PaCO240mmHg），），见于急性呼酸见于急性呼酸肾代偿肾代偿、代偿性代偿性代碱代碱ABSB表明表明通气过度，通气过度，CO2排出过多排出过多（PaCO240mmHg），），见于
17、急性呼碱见于急性呼碱肾代偿肾代偿、代偿性代偿性代酸代酸两者均低，提示代酸或代偿后的呼碱两者均低，提示代酸或代偿后的呼碱两者均高，提示代碱或代偿后的呼酸两者均高，提示代碱或代偿后的呼酸缓冲碱缓冲碱(bufferbass,BB)：BB是指一升全血（是指一升全血（BBb）或一升血浆（）或一升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的负离子总和。中所具有缓冲作用的负离子总和。=HCO3+Hb+P+HPO4=4555mmol/L血浆中缓冲硷主要是血浆中缓冲硷主要是HCO3和血浆蛋白，正和血浆蛋白，正常值为常值为4044mmolL，平均为，平均为42mmolL。全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的全血中缓冲体系还
18、包括有血红蛋白和少量的磷酸盐，其磷酸盐，其BBb的正常值为的正常值为48mmolL，BB反反映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。碱剩余碱剩余(basesexcess，BE):是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度在在38，PaCO2为为5.3kPa，将，将1升全血用酸或升全血用酸或碱滴定使碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量。时所需酸或碱的量。正常值：正常值：0 0 3 mmol/L 3 mmol/L-3mmolL为酸中毒为酸中毒3mmolL为碱中毒为碱中毒意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响，意义：反映体内碱贮备水平
19、，不受呼吸影响，其意义与其意义与SBSB基本相同基本相同阴离子间隙（阴离子间隙（AGAnionGap）血浆中未测定的阴离子血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子与未测定的阳离子（UC）的差值，有助于代的差值，有助于代酸的诊断及病因的鉴别。酸的诊断及病因的鉴别。Na+:可测定阳离子（占可测定阳离子（占94.6%）K+、Ca2+、Mg2+:未测定阳离子（不可测的阳离子未测定阳离子（不可测的阳离子UC）Cl和和HCO3:可测定阴离子（占可测定阴离子（占86.5%）SO42、HPO42、有机酸（乳酸、酮体）、带有负电荷的蛋白质（白蛋白）：、有机酸（乳酸、酮体）、带有负电荷的蛋白质（白蛋白）：未测
20、定阴离子未测定阴离子（不可测的阴离子（不可测的阴离子UA）AGUAUCNa+UC=(HCO3+Cl)+UAAGUAUC=Na+(HCO3+Cl)正常值平均正常值平均12mmol/L（816mmol/L）20mmol/L提示存在代酸。提示存在代酸。UAHCO3-+Cl-132mmol/L UCNa+145mmol/L血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡阳离子阳离子阴离子阴离子Na+140mmol/LCl103mmol/LHCO325mmol/LAG12mmol/L血清血清Na+：为细胞外液最主要的阳离子，：为细胞外液最主要的阳离子，细胞外液细胞外液44%，细胞
21、内液，细胞内液9%，骨骼，骨骼47%，主要由肾排出，少量由皮，主要由肾排出，少量由皮肤和粪便排出，体内低钠时，排出减少。肤和粪便排出，体内低钠时，排出减少。血清血清K+：为细胞内液主要阳离子，：为细胞内液主要阳离子，98%存在于细胞内，存在于细胞内，成人每日需要量为成人每日需要量为80mmolL，约，约8590%由肾排出。当摄入不足时，由肾排出。当摄入不足时，仍以仍以3050mmolL日日排出，最终导致低钾性碱中毒。排出，最终导致低钾性碱中毒。肾脏对肾脏对K+、Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作。的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作。血清血清Cl：是细胞外液主要阴离
22、子，成人每日需要量相当于：是细胞外液主要阴离子，成人每日需要量相当于NaCl约约3.55g，当大，当大量丧失胃液情况下，可使量丧失胃液情况下，可使Cl大量丧失，机体通大量丧失，机体通过增加过增加HCO3来代偿，来代偿，以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清Cl，HCO3便代偿性减便代偿性减少，这种代偿是依靠肾小管选择性再少，这种代偿是依靠肾小管选择性再吸收与排泄来调节的。吸收与排泄来调节的。AG值的影响因素值的影响因素1.AG升高因素升高因素高高Na+：使用高钠盐水治疗，脱水（甘露醇）治疗，使用大量：使用高钠盐水治疗，脱水（甘露醇）治疗，使用大量含有钠盐的
23、抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠。含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠。低低K+，低，低Cl性碱中毒：性碱中毒：HCO3尚未能成比例升高也可引起尚未能成比例升高也可引起AG值增高。值增高。2.AG降低的因素降低的因素低蛋白血症，高钾、高钙血症等。低蛋白血症，高钾、高钙血症等。AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除
24、实验室误差后应用。高高AG性代酸（获酸，血氯正常）性代酸（获酸，血氯正常）内源性：肾衰、内源性：肾衰、酮症酸中毒酮症酸中毒(饥饿、糖尿病饥饿、糖尿病)、乳乳酸中毒、高渗性非酮症性昏迷酸中毒、高渗性非酮症性昏迷外源性：水杨酸中毒、外源性：水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量甲醇中毒、乙醇过量AG无明显增高性代酸（失碱，高血氯）无明显增高性代酸（失碱，高血氯）HCO3丢失：腹泻、肠瘘及外科引流等。丢失：腹泻、肠瘘及外科引流等。肾小管排肾小管排H+障碍：肾小管酸中毒障碍：肾小管酸中毒静脉输入过多氨基酸、摄入过多含静脉输入过多氨基酸、摄入过多含Cl的酸性药物如氯的酸性药物如氯化氨、长期使用碳酸酐酶抑制剂等。
25、化氨、长期使用碳酸酐酶抑制剂等。AG的评价的评价Emmett认为除特殊情况外，认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义升高实际上是代酸的同义词。词。AG30mmol/L肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，AG为为2029mmol/L，约约71%的患者存在酸中毒，并可用的患者存在酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标的标准来判断有无酸中毒。准来判断有无酸中毒。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称称AG的增高数可以用来粗略估计血浆的增高数可以
26、用来粗略估计血浆“潜能潜能”HCO3-的量。的量。潜在潜在 (potential or corrected)HCO(potential or corrected)HCO3 3-HCOHCO3 3-减少是由于存在未测定阴离子，每增加一分子阴减少是由于存在未测定阴离子，每增加一分子阴离子离子/丢失一分子丢失一分子HCOHCO3 3-corrected HCOcorrected HCO3 3-=measured HCO=measured HCO3 3-+(AG-12)+(AG-12)UCNa+145mmol/LUAHCO3-+Cl-132mmol/L AGAG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后升
27、高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCOHCO3 3-校正后校正后HCOHCO3 3-实测实测HCOHCO3 3-+（AG-12AG-12）AGAG加上实测加上实测HCO3-能预计可能达到的能预计可能达到的HCO3-新水平，即新水平，即“潜能潜能”HCO3-=AG实测实测HCO3-，排除高排除高AGAG性代酸对性代酸对HCOHCO3 3掩盖之后的掩盖之后的HCOHCO3 3值。值。意义：意义：correctedHCO3=normalHCO3，单纯代酸，单纯代酸correctedHCO3normalHCO3，合并代碱，合并代碱例：例：一名病人血气分析和电解质测定结果为：一名病人血气分析和电解质
28、测定结果为：pH值值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L，提示高提示高AG代酸代酸AG=26-12=14mmol/L，潜在潜在HCO3=AG+实测实测HCO3=14+24=3827mmol/L,提示代碱。提示代碱。结论：代碱并高结论：代碱并高AG代酸代酸如不计算潜在如不计算潜在HCO3和和AG值，必误认为无酸碱失衡。值，必误认为无酸碱失衡。酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 类类 型型单纯性单纯性呼吸性：呼酸、呼碱呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、
29、代碱代谢性：代酸、代碱复合型复合型/混合型混合型二重：呼酸二重：呼酸+代碱代碱 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱 代酸代酸+代碱代碱三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱型呼碱型-呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱代代谢谢性性酸酸中中毒毒原发改变：原发改变：HCO3继发改变：继发改变：PaCO2 预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限PaCO2=1.5HCO3+821224h 10mmHg(1224h 10mmHg(1.33kPa1.33kPa)HCO3每每1mmol/L,PaCO21.2mmHg代
30、偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。治疗：治疗：纠正原发病因，尽早恢复肾循环。纠正原发病因，尽早恢复肾循环。用碱指征：用碱指征：HCO3丢失过多、肾小管排丢失过多、肾小管排H+障碍障碍pH7.2pH7.2-7.3根据情况适当掌握根据情况适当掌握给予给予SB后，血后，血HCO3明显升高，明显升高，15分钟开始下分钟开始下降，降，24小时进一步降低。小时进一步降低。补补NaHCO3注意注意易引起医源性碱中毒。易引起医源性碱
31、中毒。加重二氧化碳渚留。加重二氧化碳渚留。引起高钠血症，加重心脏负担。引起高钠血症，加重心脏负担。降低血钾，诱发心律失常。降低血钾，诱发心律失常。血血HCO3-快，脑组织间液快，脑组织间液HCO3-慢，依然过度通气，慢，依然过度通气，使血中使血中H继续明显下降。继续明显下降。由由于于血血脑脑屏屏障障，CO2入入脑脑脊脊液液快快，HCO3-进进入入慢慢，补补充充SB后后，虽然血中虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。注意事项注意事项避免频繁应用高张液避免频繁应用高张液避免过
32、快完全纠正酸中毒避免过快完全纠正酸中毒酮症酸中毒等有机酸过多时，酮症酸中毒等有机酸过多时，pH7.2慎重补碱慎重补碱高血高血Cl性酸中毒，只能依靠肾脏代偿，应充分性酸中毒，只能依靠肾脏代偿，应充分补碱补碱注意纠酸后的低血钾注意纠酸后的低血钾代代谢谢性性碱碱中中毒毒原发改变：原发改变：HCO3继发改变：继发改变：PaCO2预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限PaCO2=40+(HCO324)0.95 1224h 55mmHg1224h 55mmHgHCO3每每1mmol/L,PaCO20.9mmHg代碱使氧解离曲线左移，
33、血红蛋白结合氧不易向组织内释放代碱使氧解离曲线左移，血红蛋白结合氧不易向组织内释放（在相同（在相同PaCO2条件下）造成组织进一步缺氧，增加了机械通气条件下）造成组织进一步缺氧，增加了机械通气患者撤机的难度。代碱主要是低钾低钠低氯所致，故应积极补充患者撤机的难度。代碱主要是低钾低钠低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等。氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等。病因：病因：胃酸大量丢失如呕吐、胃管引流胃酸大量丢失如呕吐、胃管引流长期、大量使用利尿剂长期、大量使用利尿剂外源性碱液摄入过多外源性碱液摄入过多皮质激素过多如醛固酮增多症等皮质激素过多如醛固酮增多症等呼吸性酸中毒纠正过快呼吸性酸中毒
34、纠正过快细胞外液失细胞外液失Cl过多如先天性失过多如先天性失Cl性腹泻性腹泻高钙血症、大量使用青霉素等肾不能回吸高钙血症、大量使用青霉素等肾不能回吸收的阴离子。收的阴离子。生理盐水治疗有效的代碱：生理盐水治疗有效的代碱：特点：特点：细胞外液减少，尿细胞外液减少，尿Cl10mmol/L病因：胃酸大量丢失、使用利尿剂、外源性碱液摄病因：胃酸大量丢失、使用利尿剂、外源性碱液摄入过多、呼酸恢复期、失入过多、呼酸恢复期、失Cl过多过多生理盐水治疗无效的代碱：生理盐水治疗无效的代碱：特点：特点：细胞外液正常或增加，尿细胞外液正常或增加，尿Cl20mmol/L病因：盐皮质激素过多病因：盐皮质激素过多(肾上腺
35、皮质功能亢进肾上腺皮质功能亢进)、严、严重缺钾、重缺钾、高钙血症、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解高钙血症、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解除除盐水治疗有效者，输注盐水治疗有效者，输注NS同时补充适量氯化钾，同时补充适量氯化钾，否则代碱难以纠正。否则代碱难以纠正。醛固酮增多症、库兴综合征（皮质醇增多症）醛固酮增多症、库兴综合征（皮质醇增多症）Bartter综合征（肾小球旁器增生症）用安替舒通、综合征（肾小球旁器增生症）用安替舒通、阿米洛利等拮抗剂，肾上腺皮质增生症用地塞米松，阿米洛利等拮抗剂，肾上腺皮质增生症用地塞米松，Liddle综合征（原发性远端肾小管转运功能障碍）用综合征（原发性远端肾小管转
36、运功能障碍）用氨苯喋啶。氨苯喋啶。其余盐水治疗无效者可使用氯化铵、盐酸、盐酸其余盐水治疗无效者可使用氯化铵、盐酸、盐酸精氨酸等药物或血液透析。精氨酸等药物或血液透析。伴水肿（由于心衰、肝硬化、肾综等）可用乙酰伴水肿（由于心衰、肝硬化、肾综等）可用乙酰唑氨。唑氨。呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒原发改变：原发改变：PaCO2继发改变：继发改变：HCO3预计值：预计值：急性急性HCO3=24+(PaCO240)0.071.5慢性慢性HCO3=24+(PaCO240)0.43代偿范围：急性：数小时代偿范围：急性：数小时慢性：慢性：23天天代偿极限：急性：代偿极限：急性：32mmHg慢性慢性:55mmHg原发
37、失衡原发失衡原发改变的范围原发改变的范围预计继发变化的范围预计继发变化的范围急性呼酸：急性呼酸：PaCO2每每10mmHgHCO31mmol/L1.5慢性呼酸：慢性呼酸：PaCO2每每10mmHgHCO34mmol/L3病因：病因：呼吸功能障碍，呼吸功能障碍，CO2潴留。潴留。见于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心脏疾病，见于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心脏疾病，呼吸肌病变，中枢神经系统疾病，呼吸机使用呼吸肌病变，中枢神经系统疾病，呼吸机使用不当等。不当等。治疗：治疗：去除病因，恢复有效通气。常需机械通气。去除病因，恢复有效通气。常需机械通气。原则上不补硷，原则上不补硷，pH7.15可少量补碱，每次提
38、可少量补碱，每次提高高5mmol/L。慢性呼酸有慢性呼酸有CO2麻痹，应低流量吸氧。麻痹，应低流量吸氧。PaCO2以以23天内恢复为宜，过快可引起代碱，天内恢复为宜，过快可引起代碱，并加重缺氧。并加重缺氧。呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒原发改变：原发改变：PaCO2继发改变：继发改变：HCO3预计值：预计值：急性急性HCO3=24(40PaCO2)0.22.5慢性慢性HCO3=24(40PaCO2)0.52.5代偿范围：急性：数分钟，代偿范围：急性：数分钟，慢性：慢性：23天天代偿极限：急性：代偿极限：急性：18mmHg慢性：慢性：12mmHg原发失衡原发失衡原发改变的范围原发改变的范围预计继发变化
39、的范围预计继发变化的范围急性呼碱：急性呼碱：PaCO2每每10mmHgHCO32mmol/L2.5慢性呼碱：慢性呼碱：PaCO2每每10mmHgHCO35mmol/L2.5病因：病因：脑性：缺氧、高热、疼痛、感染、肿瘤、出脑性：缺氧、高热、疼痛、感染、肿瘤、出血、外伤、中毒。血、外伤、中毒。肺性：哮喘、运动、肺梗塞、心衰、肺水肿肺性：哮喘、运动、肺梗塞、心衰、肺水肿精神性：癔病、哭闹过度精神性：癔病、哭闹过度其他：呼吸机通气过度、其他：呼吸机通气过度、水杨酸盐中毒、甲水杨酸盐中毒、甲亢、严重贫血亢、严重贫血治疗：治疗：病因治疗，手足搐搦者补钙。病因治疗，手足搐搦者补钙。酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱
40、的的诊诊断断步步骤骤Step1:确定有无酸碱平衡紊乱确定有无酸碱平衡紊乱酸中毒酸中毒(pH7.45)或混合性，代偿或失代偿或混合性，代偿或失代偿Step2:确定原发因素（呼吸确定原发因素（呼吸/代谢）代谢）病史病史+PaCO2+HCO3pH：PaCO2，呼吸性，呼吸性；HCO3，代谢性，代谢性pH：PaCO2，呼吸性，呼吸性;HCO3，代谢性，代谢性u消化、肾、内分泌系统疾病消化、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。多为代谢性酸碱失衡。uCNS、呼吸系统疾病、呼吸系统疾病多为呼吸性酸碱失衡。多为呼吸性酸碱失衡。uuPaCOPaCO2 2 同时伴同时伴同时伴同时伴HCOHCO3 3，必为呼酸合
41、并代酸，必为呼酸合并代酸，必为呼酸合并代酸，必为呼酸合并代酸uuPaCOPaCO2 2 同时伴同时伴同时伴同时伴HCOHCO3 3，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱 uPaCO2和和HCO3明显异常，明显异常，PH值正常，应考虑混合性酸碱失衡值正常，应考虑混合性酸碱失衡原发性原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾、低氯代硷：低钾、低氯代酸：代酸：1.产酸多：乳酸、酮体产酸多：乳酸、酮体2.获酸多：阿司匹林获酸多：阿司匹林3.排酸障碍：肾脏病排酸障碍：肾脏病4.失碱：腹泻等导致酸中毒失碱：腹泻等导致酸中毒
42、原发性原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定原发因素的判定：由病史中寻找由病史中寻找重要依据重要依据由血气指标判断由血气指标判断辅助依据辅助依据Step3:若为呼吸性，急性？慢性？若为呼吸性，急性？慢性？急性过程：急性过程：10mmHgPaCO2=0.08pH慢性过程：慢性过程：10mmHgPaCO2=0.03pH病史资料，注意慢性病的急性发作病史资料，注意慢性病的急性发作 急性：急性：PH=PH(正常正常)(PaCO2APaCO2B)0.008(A)慢性：慢性：PH=PH(正常正常)(PaCO2APaCO2B)0.003(B)PH(
43、正常正常)=7.4PaCO2A实测值，实测值，PaCO2B为正常值为正常值40mmHg代入代入A式，实测式，实测PH与预计与预计PH相等，为急性呼酸相等，为急性呼酸代入代入B式，实测式，实测PH与预计与预计PH相等，为慢性呼酸相等，为慢性呼酸分别代入分别代入A、B式，实测式，实测PH在在A、B式预计值之间，则为急性向慢性转变式预计值之间，则为急性向慢性转变Step4:若为代酸若为代酸,确定有无确定有无AG AG越大，判定代酸越可靠，但越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸（高氯性正常，不等于无代酸（高氯性酸中毒）酸中毒）Step 5:Step 5:若若AG AG ，计算潜在碱，确定有无
44、其，计算潜在碱，确定有无其 他代谢性因素存在他代谢性因素存在correctedHCO3=measuredHCO3+(AG12)correctedHCO3=normalHCO3，单纯代酸，单纯代酸correctedHCO3normalHCO3，合并代碱，合并代碱Step 6:Step 6:确定代谢性紊乱后，判定呼吸代偿或确定代谢性紊乱后，判定呼吸代偿或 失代偿失代偿ExpectedPaCO2=1.5 血血HCO3+8 2实测实测PaCO2预计预计PaCO2,提示原发性呼酸提示原发性呼酸Step7：判断是代偿还是合并：判断是代偿还是合并应用酸碱失衡代偿预计公式判断：应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失
45、衡类型失衡类型代偿预计值公式代偿预计值公式代偿时间代偿时间代偿限值代偿限值代酸代酸PaCO2=40(24HCO3)1.221224hr10mmHg代硷代硷PaCO2=40+(HCO324)0.951224hr55mmHg呼酸呼酸急性急性HCO3=24+(PaCO240)0.071.25几分钟几分钟30mmol/L慢性慢性HCO3=24+(PaCO240)0.4335天天45mmol/L呼碱呼碱急性急性HCO3=24(40PaCO2).22.5几分钟几分钟18mmol/L慢性慢性HCO3=24(40PaCO2)0.52.525天天1215mmol/LF如如实实测测值值恰恰在在相相关关失失衡衡的的
46、代代偿偿预预计计值值范范围围内内，则则为为代代偿性单纯型失衡。偿性单纯型失衡。F呼呼酸酸时时HCOHCO3 3-的的实实测测值值或或代代硷硷时时PaCOPaCO2 2的的实实测测值值高高于于预预计计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。F呼呼硷硷时时HCOHCO3 3-的的实实测测值值或或代代酸酸时时PaCOPaCO2 2的的实实测测值值低低于于预预计计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。F呼呼酸酸时时HCOHCO3 3-与与代代硷硷时时PaCOPaCO2 2高高于于代代偿偿限限值值，肯肯定定为为两两者者合并。合并。(代偿有限度的代偿有限度
47、的)F呼呼碱碱时时HCOHCO3 3-与与代代酸酸时时PaCOPaCO2 2低低于于代代偿偿限限值值，肯肯定定为为两两者者合并。合并。肺肾间相互代偿规律肺肾间相互代偿规律代偿极限代偿极限代偿时限：代偿时限：注意采血时距离发病时的时间间隔注意采血时距离发病时的时间间隔代偿只能使代偿只能使pH向正常方向移动（接近向正常方向移动（接近7.40），不可能移向相），不可能移向相反方向反方向代偿代偿“过度过度”和代偿和代偿“不足不足”都提示有另一种失调，都提示有另一种失调，“过度过度”为反向失调，为反向失调，“不足不足”为同向失调为同向失调在单纯性失调中，与在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失调方向相
48、同者为原发失调代偿改变应与原发性失调在程度上相匹配，如代偿改变应与原发性失调在程度上相匹配，如0.6法法（HCO3-/PCO2=0.6）结合临床结合临床三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TripleacidbasedisordersTABD）一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱。同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱。分型：呼酸分型：呼酸+高高AG性代酸性代酸+代碱代碱呼碱呼碱+高高AG性代酸性代酸+代碱代碱呼酸型呼酸型TABD：PH，PaCO2（呼酸），（呼酸），C
49、l-，AG（代酸）（代酸）HCO3-（代碱：代碱：HCO3潜在潜在HCO3预计预计）HCO3潜在潜在HCO3实测实测AG AGAG实测实测12但呼酸肾代偿但呼酸肾代偿+代碱使代碱使PH也可正常，甚至升高也可正常，甚至升高呼碱型呼碱型TABD：PH，PaCO2（呼碱），（呼碱），Cl-，HCO3-AG（代酸）（代酸）代碱：代碱：HCO3潜在潜在HCO3预计预计当当AG，一定要计算，一定要计算HCO3潜在潜在对于代酸代碱的判断：对于代酸代碱的判断：AG，但，但HCO3未相未相应应1 1、详细了解病史，体征及实验资料、详细了解病史，体征及实验资料2 2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合、依单纯性酸碱
50、失衡预计代偿公式结合AGAG的计算的计算综合分析，在呼酸的基础上，若综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能潜能”HCOHCO3 3-24240.380.38PaCOPaCO2 23.783.78可诊断为呼酸型可诊断为呼酸型TABDTABD；在呼碱的基础上，若在呼碱的基础上，若“潜能潜能”HCOHCO3 3-24240.49PaCO0.49PaCO2 21.721.72可诊为呼碱型可诊为呼碱型TABDTABD。血血气气测测定定注注意意事事项项血气测定以血气测定以动脉血动脉血为准，电解质、酸碱指标影响不为准，电解质、酸碱指标影响不大。大。采血时患儿哭闹、屏气、挣扎均影响结果，特别是采血时患儿哭闹、屏气